中华神经外科疾病研究杂志
Chinese Journal of Neurosurgical Disease Research 중화신경외과질병구잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学第一附属医院
- 影响因子： 1.05
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-2897
- 国内刊号： 61-1384/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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垂体腺瘤伴发Rathke裂囊肿的临床和MRI特点
目的 探讨垂体腺瘤伴发Rathke裂囊肿(RCC)的临床表现和MRI特点,提高对病变的认识.方法 对连续收治的8例垂体腺瘤伴发RCC患者的临床表现、MRI资料进行回顾性分析.8例患者中,临床表现主要有头痛、视力下降及垂体激素分泌紊乱的症状;1例患者在体检中偶然发现.MRI表现有:①鞍区内存在两种病变,往往以肿瘤成分为主,伴发1个甚至多个的RCC;②边界清晰,主体位于鞍内,可向鞍上生长;③垂体腺瘤T1 WI呈等或低信号,T2WI呈高信号;囊腔T1WI主要呈低信号,T2 WI信号多样化;④部分囊腔内可见T1WI等信号,T2WI低信号的囊内结节;⑤增强扫描,垂体腺瘤呈不同程度的强化,囊壁多数不强化.结果 随访4个月至7年,术后头痛、视力下降及内分泌紊乱症状均得到改善.1例垂体腺瘤有残留需二期手术,1例于术后7年复发.结论 垂体腺瘤伴发RCC的患者,常缺乏RCC的特异性表现;如MRI示鞍区病变为囊实性,且其主体位于鞍内、囊腔信号均匀、囊壁不强化,应考虑到垂体腺瘤伴发RCC的可能性,若囊内存在结节,则具有诊断意义.经蝶手术为治疗首选,术后需定期随访.
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USPIO标记大鼠骨髓源神经干细胞体外磁共振成像研究
目的 应用磁共振成像技术(MRI)观察超小超顺磁性氧化铁(USPIO)欣诺(Sinerem)标记后的大鼠骨髓源神经干细胞体外成像情况.方法 分离大鼠骨髓基质干细胞,体外培养诱导成神经干细胞.以200μg/ml的浓度105个细胞用不同的自旋回波序列T1WI、T2WI与T2*WI在2％的琼脂糖凝胶中模拟在体环境分别行4.7T扫描确定佳的扫描序列.将不同浓度(0、25、50、100、200、500μg/ml)Sinerem和干细胞共孵育培养过夜标记后置于2％的琼脂糖凝胶中,以自旋回波序列T2*WI磁共振干细胞成像;并在磁共振下观察不同数量细胞200 μg/ml Sinerem标记细胞(101个,102个,103个,104个,105个)的信号情况.观察细胞在浓度200 μg/ml(106个)标记时经长期培养不同时间点时的信号变化.结果 MRI扫描结果提示序列T2*WI扫描的敏感性强.不同浓度的Sinerem标记细胞的磁共振信号强度不同,随着Sinerem浓度的升高MRI信号呈降低趋势,浓度为500 μg/ml时信号强度低,肉眼观察可看到浓度100 μg/ml以上标记细胞的MRI的信号强度明显低于对照样品,可进行区分.标记细胞数量达103个及以上时在磁共振下其信号变化能被观察到.106个标记细胞的信号随培养时间的延长逐渐增加,4w时仍能在磁共振下显示可区分的低信号.结论 利用Sinerem标记的骨髓源神经干细胞体外可在MRI下呈现可视区别的低信号影,T2*WI序列是敏感的序列;信号强度的高低可用于评估标记细胞的数量.Sinerem标记的细胞可用于磁其振下讲行长期的示踪.
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脑星型细胞瘤中CD105、SKP2表达及临床意义
目的 探讨细胞膜糖蛋白(CD105)和S期激酶相关蛋白2(SKP2)在脑星型细胞肿瘤组织中的表达及其临床意义.方法 应用免疫组化方法检测不同级别120例脑中枢神经系统星型细胞瘤组织与25例正常人脑组织中CD105,SKP2蛋白的表达情况及相关性.结果 CD105蛋白标记的MVD在正常脑组织不表达,在各级别肿瘤细胞中表达阳性,并有逐级升高的趋势,各组之间的差异与病理分级密切相关(P＜0.01).Skp2在正常脑组织基本不表达,在肿瘤细胞中表达阳性,随病理分级逐渐升高,各组比较差异有统计学意义(P＜0.01).二者表达水平呈正相关.SKP2在肿瘤组织中的血管内皮细胞及血管周围也有阳性表达.结论 CD105,SKP2表达阳性率都随肿瘤恶性进展增强,SKP2在血管内皮细胞及周围也有阳性表达;提示在脑中枢神经系统星型细胞瘤中,二者的表达变化与肿瘤的恶性发展、血管生成方面有密切相关,有可能有协同作用.
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面肌痉挛微血管减压术中电生理监测价值研究
目的 通过荟萃分析对异常肌反应(AMR)监测在面肌痉挛(HFS)微血管减压手术(MVD)中的作用进行评价.方法 回顾性分析在我科接受治疗的33例典型面肌痉挛患者临床资料,计算机检索数据库中关于AMR监测与面肌痉挛MVD术后疗效关系的临床研究,采用RevMan5.3荟萃分析软件进行分析,采用优势比(OR)对术中AMR变化程度与术后疗效的关系进行评价.结果 AMR消失组,显著变化组,未消失组的手术有效率分别为96.6％,50％,50％,组间差异具有统计学意义(P＜0.05);荟萃分析显示AMR消失组的术后治愈率是AMR未消失组的2.94倍[OR=2.94,95％ CI为(2.03～4.27)].结论 在面肌痉挛微血管减压术中进行AMR监测可有效提高手术治愈率,应将AMR作为面肌痉挛MVD术中常规电生理监测项目.
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内窥镜下经鼻蝶入路鞍区及上斜坡区解剖研究
目的 研究经鼻蝶入路鞍区及上斜坡区的内镜解剖,确定解剖标志及内镜手术操作范围.方法 选取10例灌注尸头,模拟经鼻蝶窦入路,在内镜下显露鞍区及上斜坡区,确定解剖标志,测量相关数据.结果 视神经隆起、颈内动脉隆起、视神经颈内动脉隐窝及斜坡凹陷是蝶窦后壁的重要解剖标志.内镜下显露范围广泛,从鞍区至枕骨大孔前缘、寰枢椎,外侧可达海绵窦及斜坡颈内动脉、枕髁和咽鼓管.结论 熟悉掌握内镜下鞍区及上斜坡区重要解剖结构及其相对位置关系,是进行中央颅底区手术的关键.
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母子分离对大鼠探索性行为和海马中钙网膜蛋白表达的影响
目的 观察母子分离对SD大鼠探索性行为和海马中钙网膜蛋白(Calretinin,CR)表达的影响.方法 在出生后第2～14 d对大鼠实施母子分离,第21 d观察大鼠在开场实验中的行为学表现,用免疫组织化学漂片法对PND34的大鼠海马进行染色.结果 在雄性大鼠中,母子分离组的总运动距离和总运动时间均显著低于对照组(P＜0.05).而在雌性大鼠中,两组之间的差异无统计学意义(P＞0.05).且雄性大鼠的总运动距离和总运动时间均显著高于雌性大鼠(P＜0.05).雄性大鼠和雌性大鼠中,MS组和CON组的齿状回单位面积上表达CR的神经元的数量均未见明显差异.结论 在出生后经历母子分离(每天3h,出生后第2～14天),会降低雄性大鼠在第21天的探索能力.
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四通道荧光成像观察胶质母细胞瘤的血管起源
目的 胶质瘤的血管起源于宿主还是肿瘤本身一直存在争议.我们先前的研究发现胶质瘤干细胞有向内皮细胞分化的能力.方法 本研究我们将胶质瘤干细胞用荧光蛋白标记后,移植于荧光鼠皮下成瘤,再采用荧光标记肿瘤血管内皮细胞(CD34),通过四通道荧光显像观察移植瘤的血管.结果 我们在胶质瘤干细胞GSC-1建立稳定表达红色荧光蛋白的RFP-GSC-1细胞系.在绿色荧光裸鼠移植成瘤后,对移植瘤标本的四通道荧光成像结果显示:移植瘤的大部分血管来源于宿主,但在其中一个移植瘤中发现有移植肿瘤细胞来源的血管内皮细胞,位于肿瘤中央区域.结论 本研究结果提示,移植瘤的血管主要是宿主来源细胞为主的管道,同时也存在肿瘤细胞来源的管道.
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颅内动脉支架术后栓子脱落发生率的临床研究
目的 分析弥散加权成像(DWI)在颅内动脉粥样硬化性狭窄支架成形术前后的变化,研究支架术后颅内新发缺血梗塞灶的发生率、分布、危险因素和临床意义.方法 对61例颅内动脉粥样硬化性狭窄患者行支架成形术并在术前7d内和术后3d内行DWI检查,分析支架手术前后DWI的变化,对术后新发缺血梗塞灶的发生率、分布、危险因素及其与发生症状性缺血并发症之间的关联进行回顾性地分析.结果 支架术后有新发缺血梗塞灶23例,发生率为37.7％,其中出现新发无症状缺血梗塞灶20例,症状性缺血并发症3例;术前发病症状为短暂性脑缺血发作(TIA)、狭窄位于大脑中动脉、术中行球囊后扩是支架术后发生新发缺血梗塞灶的危险因素(P＜0.05);在术后新发缺血梗塞灶的数量和大小方面,20例无症状新发缺血梗塞灶患者与3例症状性缺血并发症患者并无明显差别(P＞0.05),但3例症状性缺血并发症患者均发生了狭窄相关的穿支梗塞.结论 颅内动脉粥样硬化性狭窄支架成形术后颅内新发缺血梗塞灶的发生率较高,对相关危险因素的控制可能会降低其发生率.
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神经内镜辅助微血管减压术治疗颅神经疾病的疗效分析
大脑共发出十二对颅神经分散到人体头面部各部位,任意一对神经出现疾患均会造成严重的头面部功能缺损,导致颅神经疾病,而此类疾病中,三叉神经痛及特发性的偏侧面肌痉挛较为常见[1].微血管减压术根据患者颅神经的致病原因进行治疗,既能够解决患者长期疼痛困扰,又可以维护面部功能,所以目前通常将微血管减压术作为颅神经疾病的标准疗法.但临床研究发现,传统的微血管减压术视野存在死角,易造成责任血管被遗漏等现象,影响手术治疗效果[2].因此,如何弥补该术式不足之处,提高临床疗效,值得深入思考.有学者提出,可通过应用神经内镜辅助手术操作,拓宽手术视野.本文通过研究分析神经内镜辅助微血管减压术治疗颅神经疾病的疗效,得出相关结论,现报道如下.
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颈内动脉血泡样动脉瘤5例报告
血泡样动脉瘤(blood blister like aneurysms,BBA)是一种起源于颈内动脉床突段上段非分叉处或前内侧壁动脉瘤,临床少见,占颈内动脉瘤的0.9％ ～ 6.5％[1].由于动脉瘤在术中呈鲜红色、血泡样,故称为BBA.这种动脉瘤的特点为宽颈、壁薄且较脆,术中极易撕裂瘤颈,导致夹闭困难.我科近年收治手术夹闭的BBA5例,报告如下:一、对象与方法1.一般资料:本组5名患者中,男1例,女4例,年龄31～51岁,平均40.6岁.右侧2例,左侧3例.2.临床表现:均以急性蛛网膜下腔出血为临床发病表现,变现为急性头痛、呕吐或意识障碍,1例术前因头部外伤入院后发现急性蛛网膜下腔出血,入院后癫痫大发作一次,并出血增多,行CTA发现动脉瘤.
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高血压小脑出血破入脑室铸型的手术治疗:38例报告
我院从2013年12月至2014年12月手术治疗高血压脑出血139例,其中小脑出血破入第四脑室铸型38例.手术采取经枕部正中切口入路,扩大骨窗范围,打开枕骨大孔,同时,行脑室穿刺外引流,术后注入尿激酶溶解脑室内血肿,待脑室内血肿消失后,拔除脑室外引流管,再行腰大池外引流的治疗方法,取得了良好的治疗效果.一、对象与方法1.一般资料:38例患者,男29例,女9例.年龄58～78岁,平均年龄65.6岁.有高血压病史32例,血压220 ～ 190/120～100 mmHg,平均血压210～180.5/110 ～98.8 mmHg.合并脑梗塞19例;糖尿病12例;呼吸道疾病6例.
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西安市颅脑交通伤流行病学调查
随着经济的发展,机动车数量的增加,交通事故呈明显上升趋势,其中交通事故导致创伤性颅脑损伤(traumatic braininjury,TBI)比例不断升高,并且日益成为危害健康、生命的一个重要原因.据不完全统计,2002年全世界道路交通事故死亡者高达120万,每年受伤致残人数高达2000万～5000万[1].WHO全球疾病控制中心预计,2020年道路交通事故将成为世界第三大杀手[2].交通事故导致的死亡人数中,1/3 ～1/2为颅脑损伤.显然,TBI已成为威胁人类生命健康的主要原因之一,是导致死亡及永久性残疾的首要原因[3].为了从根本上遏制TBI的发生、减少由此给社会及家庭带来的不良影响,调查组对本地区的颅脑创伤进行了流行病学相关调查,探索其预防和干预措施.
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SOCS在神经系统的研究进展
细胞因子信号抑制物(suppressors of cytokine signaling,SOCS)是一种主要作用于酪氨酸激酶/信号转导子和转录激活子(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)信号通路的胞内蛋白,其通过抑制STAT单体的磷酸化,从而抑制细胞因子信号通过JAK/STAT信号通路的传导.研究表明,该蛋白家族在神经系统广泛分布,与神经系统的发育分化密切相关;同时在神经系统的创伤、炎症、缺血、癫痫、肿瘤及感染等病理条件下,该蛋白家族均有不同程度的表达变化,SOCS与这些病理过程密切相关.该蛋白在神经系统病理条件下表达的变化对于神经系统疾病的研究具有重要的意义,有效的利用该蛋白在神经病理条件下表达的变化,将为临床研究和治疗神经系统疾病提供新的方向.
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利钠肽家族成员基础与临床的研究进展
利钠肽家族是主要由心血管系统分泌的一组肽类的总称.利钠肽通过排钠利尿以调节水、电解质平衡,降低后负荷,并能舒张血管.在人类中,以心利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑利钠肽(brain natriuretic peptide or B-type natriuretic peptide,BNP)含量高.
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PD-1/PD-L1在胶质瘤研究进展
胶质瘤是常见的原发性脑肿瘤.尽管随着治疗方法和药物的发展,恶性胶质瘤的预后仍然不容乐观[1,2].初诊为胶质母细胞瘤的患者,即使应用标准化的替莫唑胺化疗联合放射治疗,中位生存时间为15 ～ 20个月[3].因此,寻找胶质瘤治疗的新方法成为目前研究的热点.细胞程序性死亡受体-1(programmed death 1,PD-1)与它的配体程序性死亡受体1配体-1 (programmed death ligand 1,PD-L1)和程序性死亡受体1配体-2(programmed death ligand2,PD-L2)属于分化群28(cluster of differentiation,CD28)和B7家族,它们在T细胞功能抑制和耗竭中扮演着重要的角色.肿瘤细胞正是利用这种机制,过度表达PD-L1,使肿瘤细胞具有免疫逃逸功能,从而在机体内无限制地增殖.PD-1和PD-L1的提出,为肿瘤的治疗提出了新的思路,现将PD-1/PD-L1近期研究及其在胶质瘤中的研究进展进行综述.
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小脑性缄默综合征的研究进展
小脑性缄默综合征(cerebellar mutism syndrome,CMS)是儿童后颅窝肿瘤术后的一种严重并发症,Rekate等在1985年首先提出小脑性缄默综合征[1].儿童后颅窝手术后CMS的发生率为11％～29％[2],特别是髓母细胞瘤术后高可达39％[3],偶尔可见于外伤、脑血管意外和感染性疾病[4].其特点是以缄默症为主要表现,可伴有认知功能障碍、共济失调、构音障碍、淡漠、情绪不稳、厌食、大小便障碍等症状[5].国外有学者将CMS与后颅窝综合征(posterior fossa syndrome,PFS)交替使用[2].现就其临床特征、解剖学基础、发病机制及危险因素、影像学研究进展、治疗及预后综述如下.
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外伤性基底节区血肿合并脑室穿通畸形1例
患者女,30岁,因“车祸致头部外伤后意识障碍1h”由肇事司机于2013年11月20日急诊送往我院.查体:浅昏迷,GCS 9分,头部未见明显外伤征象,双眼向左凝视,双瞳孔等大等圆,光反射迟钝,口腔内可见呕吐胃内容物,口唇轻度发绀,血压149/86mmHg,双肺呼吸音粗,心腹未见明显外伤征.左侧上肢腕部肿胀,左侧前臂及下肢可见散在淤血斑,左侧肢体肌力Ⅱ级,右侧有定位动作,双侧病理征未引出.头颅CT检查示左侧基底节区高密度影,脑室受压,右侧侧脑室后角发育畸形,中线结构居中(图1A).既往未有智力低下及性格行为改变,无肢体活动不灵的迹象.否认高血压及癫痫病史.诊断:车祸伤,外伤性左侧基底节区血肿,右侧脑室穿通畸形左侧桡骨远端骨折.入院后于重症监护室予以止血、促醒、健脑、降颅压、抑酸及预防性抗感染治疗.
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个体化聚醚醚酮植入体修复颅颌面骨缺损
上百年来人们一直在尝试运用各种材料修复颅骨的缺损,如自体和异体的骨与软骨、甚至用橡胶、软木和石膏等.近些年来钛网和异丁烯酸甲酯被逐渐广泛使用于颅骨的缺损修复,它们不受材料体积的限制,也无需考虑供区的损伤.但仅仅能完成对颅骨的修补是不够的,患者对术后的外形恢复要求越来越高.根据患者的个体外貌和颅颌面骨的具体缺损特征,由计算机辅助设计的聚醚醚酮个体化修补植入材料能很好地同时兼顾对修复颅颌面骨功能与外形的要求.
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显微手术配合去骨瓣减压治疗额及颞叶脑挫裂伤的疗效
额及颞叶脑挫裂伤是神经外科的常见病、多发病,该类疾患拥有众多的近期及远期并发症,其并发症的处理是具挑战性的领域之一,每年死亡的成人中大约有1％死于头部外伤,那些幸存的严重颅脑损伤患者就其个人而言常有严重的并发症和残疾,对生理和心理都会造成灾难性的影响,而对于社会而言也背负着严重的社会经济负担[1].一般情况下,在创伤6h即快速出现细胞毒性水肿,创伤后24 ～72 h往往多种类型脑水肿并存,疾病危重程度达到高峰.我们采纳2009年1月至2014年10月收治的脑挫裂伤行去骨瓣减压手术治疗患者58例,所有患者均为受伤后首诊.通过回顾性分析治疗方法、过程及结果,我们认为充分的手术暴露、减压、显微镜的使用、仔细辨认正常脑组织及彻底清除失活组织是治疗的关键所在.
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改良“T”形切口开颅手术方法介绍
重型颅脑损伤具有高病死率及致残率的特点,及时、有效的处理原发性损伤及扼制继发性损伤是救治重型颅脑损伤的关键,尤其是继发性脑损伤的改善更是重中之重.广大临床神经外科医师通过采用大骨瓣减压能取得良好的手术效果,使患者安全度过脑水肿、脑肿胀等恶性颅高压的危险关,提高抢救成功率,降低死亡率及致残率.
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重视非编码RNA在中枢神经再生与修复中的作用研究
脑与脊髓作为中枢神经系统,其损伤极为常见,致死率和致残率居各类创伤之首;相比于周围神经系统损伤,中枢神经受损后恢复困难,目前治疗仍缺乏突破[1].中枢神经系统神经细胞受损、缺失或死亡,常导致诸多神经功能障碍,引起偏瘫、失语、智力障碍、昏迷甚至死亡等.其不良预后与损伤后神经再生和修复能力不足有关.研究影响中枢神经再生与修复的因素,促进损伤后神经组织结构重建和功能修复,是神经科学研究亟待解决的问题之一.
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生物化学与分子生物学实验课程优化效果探讨
目的 探讨生物化学与分子生物学实验课程优化后的教学效果.方法 通过更新教学实验平台仪器设备器材,重组实验课程安排和改进实验课内容的方法提高生物化学与分子生物学实验课教学效果.结果 解决生物化学与分子生物学实验课中出现的主要矛盾,均衡学员实验课授课时间,提高实验课授课质量.结论 改善和优化生物化学与分子生物学实验课程实验条件及实验内容能够大大提高学员实验成功率,提升平均成绩,提高教学质量.
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翻转课堂教学模式在药理学教学中的实践与应用
目的 探讨翻转课堂教学模式在药理学教学中的应用.方法 通过分析翻转课堂与传统教学的区别,结合国内教学实际反思翻转课堂在药理学教学中的可行性,并提出翻转课堂教学模式下的教学设计思考及成功翻转所需的必要条件.结果 翻转课堂教学模式有利于促进药理学教学改革,而实现药理学课堂翻转的关键在于成功的教学设计和坚实的环境支持.结论 药理学翻转课堂教学模式的不断深入探索,有利于全面提升医药类高等院校的教学质量.
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Preso在PC12细胞氧化应激损伤中的作用
目的 通过建立大鼠肾上腺髓质嗜铬瘤分化细胞株(PC12)氧化应激损伤模型,研究一类新型结构蛋白脊椎形态发生突触后致密物质95 (PSD-95)相关调节因子(Preso)在氧化应激损伤中的作用以及有可能的作用方式.方法 建立PC12细胞氧化应激损伤模型,通过Western blot法检测损伤后Preso蛋白表达变化;通过干涉Preso蛋白表达,四甲基啖唑蓝(MTT)检测细胞存活率及乳酸脱氢酶(LDH)检测细胞损伤程度评价Preso在氧化应激损伤中的作用;使用地佐环平(MK-801)阻断离子型谷氨酸受体(NMDAR)激活,然后通过MTT法检测细胞存活率及LDH法检测细胞损伤程度,分析Preso在氧化应激损伤中可能起作用的途径.结果 氧化应激损伤能够使Preso蛋白表达增高,而干涉Preso蛋白表达能够有效提高氧化应激损伤后细胞存活率,而抑制NMDAR激活会削弱干涉Preso蛋白表达的细胞保护作用.结论 Preso对于氧化应激损伤起到了促进的作用,干涉Preso表达可减轻细胞氧化应激损伤;Preso蛋白很可能通过结合突触后致密物质95进而促进NMDA受体激活,起到加重细胞氧化应激损伤作用.
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有氧间歇训练抑制高脂喂养小鼠海马神经元损伤
目的 肥胖是认知缺陷的独立危险因素,但相关机制仍待阐明.本研究旨在探讨有氧间歇训练(AIT)对高脂(HF)饮食诱导的肥胖小鼠海马神经元损伤的影响和可能的机制.方法 40只2个月龄C57小鼠随机分为:正常饮食对照组(Con);正常饮食间歇训练组(Con+ AIT);高脂饮食组(HF);高脂饮食间歇训练组(HF+ AIT).部分实验中采用20只2月龄去乙酰化酶3(SIRT3)敲除小鼠(KO)随机分为:高脂敲除组(HF KO);高脂敲除间歇训练组(HF KO+ AIT).12 w后测定各组小鼠学习记忆能力,海马神经元的氧化应激程度及凋亡.结果 与正常饮食对照组相比,12 w HF喂养导致小鼠肥胖,体重显著增加.Morris水迷宫定位航行实验显示,高脂饮食(HF)小鼠逃避潜伏期显著延长;平台搜索实验中,HF小鼠在目标象限的停留时间显著缩短(P＜0.05).HF组海马神经元丙二醛(MDA)和活性氧(ROS)水平显著升高,而海马神经元线粒体抗氧化酶:锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和过氧化氢酶(catalase)的活性却显著降低(均P＜0.05).并且,HF组海马神经元中SIRT3表达水平显著减少.与HF组相比,AIT可显著增强HF小鼠海马神经元SIRT 3表达进而增强其下游MnSOD和Catalase活性,减少HF组海马神经元氧化应激,并改善学习记忆能力.但是,在SIRT 3敲除小鼠中,AIT对HF小鼠海马神经元的保护作用在被显著抑制(均P＜0.05).结论 AIT可有效上调海马神经元SIRT 3表达,增加线粒体抗氧化酶活性,进而改善HF小鼠认知能力.SIRT 3可能是AIT抑制HF海马神经元损伤的关键因子.
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犬脑枪弹伤后脑组织NGF和细胞凋亡的表达
目的 研究犬枪弹伤后脑组织中神经生长因子(NGF)和神经细胞凋亡的变化规律.方法 24只杂种犬,随机分为对照组,枪弹伤组.采用德国小口径步枪子弹致犬颅脑额叶切线伤(TBI).用免疫组织化学方法以及末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法检测对照组及枪弹伤后2h、6h、12 h、24h和48 h各不同时期弹道挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元中NGF和神经细胞凋亡的表达.结果 对照组脑神经元中NGF和神经细胞凋亡表达弱,枪弹伤组挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元中,NGF的表达2h开始增加(P＜0.05),12 h达高峰(P＜0.01),24h开始下降.神经细胞凋亡表达2h开始增加(P＜0.05),24h达高峰(P＜0.01),48 h开始下降.且NGF蛋白表达距离伤道越近表达越明显,神经细胞凋亡在挫伤区、脑干较震荡区、海马区弱(P＜0.01).它们在不同区域、不同时间之间的表达不完全一致.结论 NGF和神经细胞凋亡在弹道挫伤区、震荡区、海马及脑干神经元表达增强,但在脑组织中表达的分布范围和时空变化规律不一致,NGF在抗细胞凋亡中具有重要作用.
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尼莫地平对大鼠面神经损伤后髓鞘修复的作用及机制研究
目的 研究尼莫地平对大鼠面神经损伤后髓鞘修复的作用及机制.方法 90只成年SD大鼠随机分成假手术组、单纯损伤组及药物干预组,采用定量损伤镊制作大鼠面神经主干卡压伤模型.对大鼠进行行为学及电生理学检测,取面神经进行苏木精-伊红(H-E)染色、Luxol fast blue(LFB)髓鞘染色以及免疫组化法检测髓鞘碱性蛋白(MBP)和S-100β的表达.结果 与单纯损伤组相比,药物干预组大鼠在损伤后20d的行为学评分显著改善,复合肌肉动作电位(CMAP)的潜伏期缩短,面神经组织结构恢复,髓鞘染色缺失区域减少,髓鞘碱性蛋白(MBP)及S-100β的抗原活性增强.结论 尼莫地平可促进大鼠面神经损伤后的髓鞘修复,其机制可能与药物上调损伤后施万细胞S-100β的表达有关.
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自噬抑制剂3-MA对机械性神经元损伤后神经元凋亡的影响
目的 研究自噬抑制剂6-氨基-3-甲基嘌呤(3-MA)对机械性损伤后神经元凋亡的影响.方法 小鼠皮层神经元原代培养2w后,采用机械性神经元损伤模型,通过蛋白印迹法(Western blot)定量分析损伤后不同时间点自噬相关分子微管相关蛋白轻链3(LC3)Ⅰ/Ⅱ的表达情况;通过免疫荧光染色分析机械性损伤后24h神经元自噬相关分子LC3的表达情况;小鼠皮层神经元原代培养2w后,用自噬抑制剂3-MA预处理1h,采用机械性神经元损伤模型,通过乳酸脱氢酶(LDH)活性测定及碘化丙啶(PI)/Hoechst 33342双染测定神经元损伤程度以及3-MA的保护作用,并通过Western blot研究凋亡相关指标caspase-3和自噬相关指标微管相关蛋白轻链3(LC3)和Beclin-1的表达变化.结果 Western blot方法和免疫荧光组化同时证明机械性神经元损伤后24 h LC3Ⅱ表达明显增加;LDH活性测定表明3-MA能抑制机械性损伤造成的LDH活性的增高;PI/Hoechst 33342双染表明3-MA可以明显减少机械性损伤后神经元的凋亡;通过Western blot法证明3-MA抑制LC3Ⅱ,并导致cleaved caspse-3表达明显降低.结论 自噬抑制剂3-MA可能通过抑制自噬而减少机械性神经元损伤后神经元凋亡,进而对机械性损伤后神经元起保护性作用.
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GSI对机械性损伤的神经元保护作用
目的 探讨γ-分泌酶抑制剂(GSI)对神经元机械性损伤的保护作用.方法 原代培养小鼠皮层神经元,培养基中加入10 μmol/L GSI共同孵育24h后,使用微量移液器枪头做机械性划伤.测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活力的变化;Hochest染色测定神经元凋亡情况;Western blot方法检测切冬酶-3(caspase-3)蛋白表达情况.结果 GSI预处理可抑制因细胞损伤引起的LDH的释放,可降低损伤后Hochest阳性细胞的数量以及活化caspase-3的表达.结论 GSI对神经元机械性损伤有保护作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
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