中华神经外科疾病研究杂志
Chinese Journal of Neurosurgical Disease Research 중화신경외과질병구잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学第一附属医院
- 影响因子： 1.05
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-2897
- 国内刊号： 61-1384/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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面肌痉挛MVD入路与中血管神经复合体的解剖学研究
目的 研究面肌痉挛微血管减压(MVD)经枕下外侧小脑绒球下方入路与桥小脑角(CPA)区中血管神经复合体的显微解剖学关系.方法 应用15例经10%甲醛充分固定并灌有乳胶的国人成人头颅湿标本,经枕下外侧小脑绒球下方入路,在4～25倍手术显微镜下对CPA区中血管神经复合体逐层解剖,观察,测量及照相.同时,临床应用该入路治疗面肌痉挛9例.结果 经枕下外侧小脑绒球下方入路可直接从尾侧方小脑绒球与舌咽神经之间的间隙显露面、听神经分离处,能够准确、安全、快捷到达CPA区相应的中血管神经复合体位置,充分暴露术野,达到完全减压效果.结论 经枕下外侧小脑绒球下方入路是治疗面肌痉挛安全有效的方法,可以大限度的减少术中损伤神经致术后颅神经麻痹等并发症.
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神经调节素对大鼠脑缺血损伤的预防性治疗作用和机制
目的 探讨神经调节素(NRG-1β)对大鼠脑缺血损伤的预防性治疗作用和机制.方法 Wistar大鼠150只,应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,随机分为对照组和治疗组,在MCAO前经颈内动脉注射NRG-1β(2μg/kg)进行预防性治疗.在MCAO后0 h、0.5 h、1.0 h、1.5h和2.0 h分别用干湿重法测定脑组织含水量,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗塞体积,细胞凋亡用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记(TIJNEL)法,早期生长反应基因-1(Egr-1)表达水平用免疫组化检测.结果 大脑中动脉阻断后,动物脑组织含水量和梗塞面积随着缺血时间的延长而逐渐增加,NRG预处理组脑组织含水量低于对照组,梗塞范围也明显缩小.脑缺血可诱导脑组织细胞凋亡和Egr-1表达,随着缺血时间的延长,凋亡细胞和Egr-1阳性细胞数明显增多;NRG预处理能明显减少缺血诱导的细胞凋亡数,增加Egr-1的表达水平.结论 NRG-1β可能通过抑制凋亡途径和诱导Egr-1表达水平,对缺血性脑损伤具有积极的保护作用.
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三叉神经痛微血管减压术的手术疗效分析
目的 探讨微血管减压术(MVD)治疗原发性三叉神经痛(ITN)的手术疗效,总结不同类型责任血管的处理技巧.方法 回顾性分析125例接受MVD的ITN的临床资料.对手术操作的要点进行介绍.结果 术中见124例三叉神经根部有接触或压迫的血管,占99.2%,常见的责任血管是小脑上动脉(SCA,占68%)其次为小脑前下动脉(AICA,占30.4%).动脉性责任血管占96.8%,岩上静脉作为责任血管占8.8%.所有病例均有效(100%),总治愈率为96.8%.结论 微血管减压是治疗三叉神经痛安全、微创、有效的方法.提高显微外科操作技巧,不遗漏责任血管,是提高手术疗效和减少并发症的关键.
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GAS、SS在重型颅脑损伤合并急性胃粘膜病变中的动态变化
目的 观察重度颅脑损伤合并急性胃粘膜病变(AGML)患者血液中胃泌素(GAS)、生长抑素(SS)水平的动态变化,并探讨其机制与意义.方法 采用放射免疫法检测45例重度颅脑损伤患者伤后第1 d及第3、7、10 d血清GAS及血浆ss的水平,同时观察AGML病变情况.结果 重度颅脑损伤后血清GAS水平高于正常对照组;血浆ss水平低于正常对照组,并发现AGML患者血清GAS水平高于无AGML患者;血浆SS水平低于无AGML患者.结论 GAS和SS均参与了重度颅脑损伤合并AGML的发生和发展,对GAS、SS的动态检测可作为重度颅脑损伤并AGML的预测指标.
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选择性多靶点毁损治疗难治性精神病:154例报告
目的 探讨脑立体定向下选择性多靶点毁损术对难治性精神病的临床治疗效果.方法 对154例难治性精神病应用现代脑立体定向技术对颅内的多个靶点进行选择组合射频毁损治疗.术后随访6～24个月.应用临床疗效总评量表(CGI)、简明精神病症状分级评定量表(BPRS)、社会功能量表(SDSS)、阳性症状量表(SAPS)、魏克斯勒儿童智力量表(WISC)和临床记忆量表(CMS)对治疗效果进行评价.结果 154例经CGI评定总有效率为90%(优22例,显著进步68例,进步50例,无变化14例).手术前后BPRS分别为68.86 ±14.40和32.40 ±8.66;SAPS为26.54±2.28和9.96±2.54;SDSS为15.82±1.20和8.62±1.60,均有明显差异(P＜0.01或P＜0.05);CMS、WISC检测术前与术后无显著差异.本组术后均无严重并发症和后遗症.结论 脑立体定向技术微创、安全,是难治性精神病的有效治疗方法;根据不同的症状设计不同的靶点组合,对提高疗效、降低并发症有较大意义.
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次声对成年大鼠齿状回神经前体细胞增殖的影响
目的 研究次声对成年大鼠海马齿状回神经前体细胞增殖的影响.方法 大鼠随机等分为正常对照组、假次声组和次声组(每组16只).次声组暴露于8 Hz、130 dB次声环境7 d(2 h/d),暴露结束后第1、3、7、14 d处死,采用抗5.溴脱氧尿嘧啶尿苷(BrdU)免疫组化方法,观察齿状回BrdU阳性细胞数的变化.结果 次声作用结束后第1 d,齿状回BrdU阳性细胞数与假次声组和正常对照组相比均无统计学差异;第3 d及第7 d,BrdU阳性细胞数减少(P＜0.05),第14 d恢复正常水平.结论 8 Hz、130 dB次声可抑制正常成年大鼠海马神经前体细胞增殖,可能与次声引起大鼠脑内微环境改变有关.
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脑血吸虫病的影像学特点及诊断治疗
目的 分析脑血吸虫病的影像学特点,提出诊断要点和治疗方法选择.方法 回顾性分析大坪医院1998年11月至2007年7月诊治21例脑血吸虫病的临床资料,全部行了CT和MRI检查,免疫学检查确诊20例,病理确诊1例.结果 病灶位于皮层或皮层下,周围指套样水肿及占位效应,MRI增强表现为:脑皮质或皮层下线状强化影,多发或单发大小不等强化结节,呈簇状聚集围绕成团,部分邻近脑膜呈炎性改变.全部经吡喹酮及糖皮质激素治疗治愈,包括手术切除1例.结论 头颅CT和MRI检查见成簇状堆积的结节状强化伴脑膜炎性改变,提示颅内寄生虫感染,需行免疫学确诊,大多可经吡喹酮化疗和糖皮质激素治愈.
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小鼠次声刺激后海马内bcl-2 mRNA表达的变化
目的 研究小鼠接受不同声压级次声刺激后海马内bcl-2 mRNA表达的改变.方法 BALB/C小鼠暴露于16 Hz,声压为90 dB和130 dB次声.每天作用2 h,分别作用1、7、14、21和28 d后,采用原位杂交方法观察小鼠海马内bcl-2 mRNA表达的改变.结果 90 dB和130 dB次声作用后,海马区域内bcl-2 mRNA的表达明显增多;130 dB次声作用组反应比90 dB次声作用组强;在相同声压级强度的次声作用下,随着作用次数的增加,海马内bcl-2 mRNA的杂交阳性反应产物增多.结论 海马对次声作用敏感,次声可以通过改变海马内bcl-2 mRNA的含量造成脑损伤,这是次声导致脑损害的重要因素之一.次声的这一作用效应与声压级和作用时间有关.
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大鼠胎脑不同部位神经干细胞比较性培养的研究
目的 取16 d胎龄大鼠的不同部位来源的神经干细胞进行体外培养,比较其增殖、传代和分化的差别.方法 分别取16 d胎龄大鼠的大脑皮层、海马、纹状体和脑室下区的神经干细胞进行原代和传代培养,比较不同部位来源的神经干细胞增殖和传代能力.结果 取材于脑室下区的神经干细胞可传代10～15次;取材于大脑皮层的神经干细胞可传代6～10次,海马及纹状体的神经干细胞传代次数界于两者之间.结论 相同胎龄,从脑室下区分离的神经干细胞传代次数和增殖活性明显强于从海马、纹状体、皮层分离的神经干细胞.
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儿童颅咽管瘤围手术期内分泌和水电解质紊乱的临床研究
目的 探讨儿童颅咽管瘤手术前后内分泌和水电解质代谢紊乱的变化规律和处理要点.方法 对手术前后同时存在内分泌和水钠失衡的17例儿童颅咽管瘤进行显微手术治疗.手术前后每日监测血电解质、尿量和24 h尿钠;入院时和术后3 d检测生长激素(GH)、甲状腺激素(L、T4)、性激素、皮质醇及抗利尿激素,对手术前后的变化进行对比分析并作针对性治疗.结果 手术前后均易发生生长激素、皮质醇和性激素缺乏,以及尿崩症和低钠血症,但二者之间无必然联系;术后内分泌障碍发生几率较术前少,而水电解质代谢紊乱较术前重;手术前后生长激素、甲状腺激素、性激素、皮质醇和24 h尿钠的测定结果比较差异无统计学意义(P＞0.05);而手术前后血浆抗利尿激素(ADH)水平和血浆渗透压比较差异有统计学意义(P＜0.05).内分泌和水电解质代谢紊乱的类型和程度与肿瘤侵犯的部位、脑积水和手术损伤下丘脑.垂体柄等有关.术后高钠血症和尿崩症各死亡1例.结论 内分泌和水电解质代谢紊乱是儿童颅咽管瘤围手术期常见并发症,对其正确诊断及积极治疗能提高手术疗效.
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急性颅骨凹陷粉碎性骨折一期整复修补:64例报告
自2002年3月至2007年12月我们对64例急性凹陷粉碎性颅骨骨折患者,行一期手术整复修补,取得了良好效果,现报道如下.
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诺力刀治疗胶质细胞瘤110例临床分析
我院自2001年引进NOVALS治疗系统(简称诺力刀)实施立体定向神经放射治疗以来,经病理诊断确诊为胶质细胞瘤110例.现报告如下.
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锁孔手术治疗原发性三叉神经痛120例报告
三叉神经痛是颅神经疾病的常见病,它包括原发性三叉神经痛和继发性三叉神经病.作者自1995年10月至2005年7月共实施锁孔开颅微血管减压术(microvaseular decompression,MVD)治疗原发性三叉神经痛120例,取得满意的疗效.
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普通低温冷冻保存自体颅骨修补术的临床研究
当今社会随着经济的发展、交通事故及意外伤害致使颅脑损伤患者不断增加,由于基层医院CT的普及,大部分县级医院能够开展颅脑外伤手术,但患者恢复后的颅骨修复问题日益突出.
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联合手术治疗脑积水合并颅骨缺损的临床观察
脑积水合并颅骨缺损的传统治疗方式是先行脑室-腹腔分流术(ventriculoperitoneal,V-P),再择期行颅骨修补术.由于术后并发症发生率高,术式的选择一直是广泛争论的话题.现对我院神经外科自2004年1月至2007年9月,70例脑积水合并颅骨缺损患者的不同术式的比较作一探讨.
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脑对冲伤180例诊治分析
随着社会现代化的进程和发展,颅脑损伤的发生率不断增高.在各类重型颅脑损伤中,对冲性脑损伤的病情多较严重,且变化快,常继发颅内血肿,死亡率及致残率极高,已受到人们高度重视.为探讨对冲性脑伤的临床特点及预后,现将我科自2001年至2007年共收治的180例对冲性脑损伤患者回顾性分析如下:
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神经内窥镜下手术治疗症状性透明膈囊肿:11例报告
一、对象与方法1.一般资料:本组11例,男7例,女4例,年龄9～21岁,病程3月～2年.2.临床表现:头痛7例,阵发性晕厥2例,癫痫2例(失神发作1例,失张力发作1例).
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胶质瘤血管生成调节因子研究进展
胶质细胞瘤是中枢神经系统常见的肿瘤.肿瘤内的血管生成与胶质细胞瘤的发生发展有密切的关系.因此,如何抑制胶质细胞瘤内的血管生成成为抑制胶质细胞瘤生长的关键.肿瘤内部血管的失控性生长,是机体内部的多种因素共同作用的结果.例如,刺激血管生成的因子表达亢进和抑制血管生成的因子表达减弱.目前为止,已经报道有30多种血管刺激因子参与了血管生成的调控.本文主要阐述胶质瘤血管生成调节因子的研究进展以及相关机制.
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Surgivin在胶质瘤靶向治疗中的研究进展
无限增殖是恶性肿瘤发生和发展的基础,凋亡抑制是恶性肿瘤发生和发展的重要保证,而survivin是近年发现的一种新的细胞凋亡抑制因子,被认为有强烈的凋亡抑制功能,并且在胶质细胞瘤中具有高度的特异性,而且survivin表达的强度和程度与肿瘤的分级有相关趋势,在多形性胶质母细胞瘤中表达强.新研究表明尼古丁正是通过提高survivin的表达引起致癌作用的.本文介绍suivin在胶质细胞瘤的靶向治疗.
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蛋白质组学及其在胶质细胞瘤研究中的进展
胶质细胞瘤(glioma)是颅内常见的恶性肿瘤,占颅内肿瘤的40%～50%.胶质细胞瘤从发病机制、诊断到治疗尚有诸多未阐明处.蛋白质组学(proteomies),作为新近出现的一种崭新的研究手段,为此提供了新的契机.本文拟就蛋白质组学技术及其在胶质细胞瘤研究中的应用作一综述.
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左颞叶胶质肉瘤2例报告
胶质肉瘤(gliosaracoma)为中枢神经系统少见的高度恶性肿瘤,临床上与胶质细胞瘤、脑脓肿在术前不易鉴别.本文总结我科收治的2例胶质肉瘤患者临床资料,结合文献分析如下:
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颅脑皮瓣环网状切开外减压术的实验模型建立和研究
急性颅内高压减压手术方式有两种[1,2]:一是切除脑组织和放出脑脊液缩小颅内容量的内减压方式,其二是去掉骨瓣和硬脑膜切开减张扩大颅腔容量的外减压方式.为了不切除或少切除正常的脑组织,我们设计了颅脑皮瓣环网状切开外减压术的新术式,拟通过模拟人颅腔实验模型的建立和研究来证明该方法的可行性和临床价值.
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3D-SCTA在老年颈内动脉严重狭窄或闭塞患者中的应用
颈动脉狭窄和粥样硬化斑块是老年颈内动脉严重狭窄或闭塞的主要发病原因之一.及时发现颈内动脉严重狭窄或闭塞,适时行颈动脉内膜切除术或介入手术可显著控制缺血性脑血管病的进一步发展.螺旋CT血管成像近年来发展迅速,尤其是三维螺旋CT血管成像(three-dimensional spiral computer angiography,3D-SCTA)以其较高的时间与空间分辨率、更长的解剖覆盖、更有效的对比剂效用、更强大的后处理功能,在显示动脉系统疾病中具有极大的优势.
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加强对胶质细胞瘤综合治疗的临床探索性研究
胶质细胞瘤(glioma),也称神经胶质细胞瘤,发生于神经外胚叶组织,是中枢神经系统为常见的原发性肿瘤.过去认为,胶质细胞瘤多见于成年人;目前发现,本病在其他年龄段均有发病率逐渐增高的趋势.颅内压增高,神经系统定位症状和体征,甚至昏迷,是胶质细胞瘤患者常见临床表现,严重影响着患者的生活质量并危及生命.
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离子通道受体p2X7的研究进展
一、p2X7受体的发展史1929年Druryt-Gyortyi首次发现静脉注射腺苷后可引起豚鼠心动过缓、尿分泌抑制和血管舒张等现象,同年Lohmann等发现ATP分子;1953年,Hollton等发现神经末梢可以释放ATP,随后ATP作为一种神经递质逐渐被揭示.
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胞嘧啶脱氨酶自杀基因转染SHG-44胶质瘤细胞的实验表达研究
目的 以含胞嘧啶脱氨酶(CD)基因的重组表达质粒(recombinant plasmid vector)pCMVCD转染SHG-44胶质瘤细胞,建立胶质瘤嘧啶脱氨酶/5-氟胞嘧啶(CD/5-FC)自杀基因治疗系统.方法 体外扩增、酶切鉴定pCMVCD质粒并采用DNA序列测定pCMVCD质粒中的CD基因;改良Eagle培养基(DMEM)培养SHG-44胶质瘤细胞;脂质体lipofectamine2000介导pCMVCD质粒转染SHG-44细胞,G418筛选重组子;免疫细胞化学检测表达情况.结果 测序证实PCMVCD质粒含有CD基因;脂质体成功介导pCMVCD质粒转染SHG-44细胞,获取了抗性细胞克隆(定名SHG-44/CD细胞);免疫细胞化学染色显示SHG-44/CD细胞成功地表达了CD.结论 脂质体介导pCMVCD质粒转染SHG-44细胞的方法简单、高效;成功建立了胶质瘤CD/5-FC自杀基因治疗系统,为后续实验研究打下了基础.
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他莫昔芬对SHG-44胶质瘤细胞氯通道的抑制作用
目的 研究氯通道阻断剂他莫昔芬(tamoxifen)对SHG-44胶质瘤细胞电压依赖性氯通道电流的作用.方法 采用全细胞膜片钳方法记录SHG-44细胞的电压依赖性氯通道电流,并观察施用不同浓度的他莫昔芬后电流的变化.结果 该电流特性为外向整流、不失活,他莫昔芬能够明显阻断该电流,该阻断具有剂量依赖性及电压依赖性.在+100 mV时,1μM及5 μM他莫昔芬对氯电流抑制率分别为48%及89%.结论 他莫昔芬可明显阻断SHG-44胶质瘤细胞上的电压依赖性氯通道.
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苯乙酸对胶质瘤C6细胞增殖和凋亡的影响
目的 观察诱导分化剂苯乙酸(PA)对胶质瘤C6细胞增殖和凋亡的影响.方法 体外培养胶质瘤C6细胞,用0、2.5、5.0和7.5 mmol/L不同浓度的PA,分别在PA诱导24、48、72、96 h后,甲基噻唑基四唑(MTT)比色法检测细胞增殖抑制率,进一步用免疫细胞化学检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达变化,末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记(TUNEL)检测细胞凋亡.结果 PA显著抑制c6细胞增殖,随药物浓度的增加和作用时间的延长,细胞增殖抑制率增加.PA作用后GFAP表达增强.随PA浓度和作用时间的增加,细胞凋亡率增加.结论 PA对胶质瘤C6细胞有显著的增殖抑制和诱导凋亡作用,呈时间剂量依赖性.
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稳定转染基因ndrg2脑胶质瘤细胞系的建立
目的 建立稳定转染ndrg2基因的脑胶质瘤细胞系,以探索及研究该基因的功能.方法 以低表达ndrg2基因的脑胶质瘤细胞系U251为材料,以ndrg2基因转染U251细胞系,经G418进行筛选后,挑取单克隆进行培养,用荧光显微镜观察、逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)验证获得的表达细胞株.结果 经转染和G418筛选后,荧光显微镜下见有明显表达ndrg2基因的细胞约占70%～80%,RT-PCR检测到转染基因ndrg2后细胞ndrg2的高表达,而转染空载体的细胞ndrg2低表达.结论 成功建立了稳定转染基因ndrg2的脑胶质瘤细胞系U251,为进一步探讨该基因的功能奠定了一定基础.
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人脑胶质瘤性脑水肿与AQP4的关系
目的 检测人脑胶质细胞瘤组织中的水通道4(AQP4)的表达,探讨水通道在胶质瘤性脑水肿中的表达规律,阐述胶质瘤性脑水肿的发生、发展机制.方法 对24例胶质细胞瘤组织进行逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western blot),检测胶质细胞瘤组织中AQP4mRNA和AQP4蛋白的表达.结果 RT-PCR经半定量分析和Western blot结果表明,胶质细胞瘤组织中AQP4表达高于对照组,二组之间存在显著差异(P＜0.01).结论 胶质细胞瘤组织中AQP4mRNA和蛋白质的表达与胶质细胞瘤的恶性程度呈高度正相关,证明了AQP4参与了胶质瘤性脑水肿的发生和发展过程,在胶质瘤性脑水肿的形成过程中起重要作用.
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NDRG2和AKT2及其磷酸化蛋白在脑胶质细胞瘤中的表达
目的 检测不同病理级别脑胶质细胞瘤中N-myc下游调节基因2(NDRG2)和蛋白激酶B 2(AKT2)蛋白及其磷酸化蛋白的表达水平.方法 收集临床上病理级别分别为Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ级的胶质细胞瘤组织标本,应用Western-blot方法检测上述蛋白的表达水平,并对其间的相互关系进行分析.结果 NDRG2蛋白在脑胶质细胞瘤组织中的含量随着胶质细胞瘤病理级别的升高而降低(P＜0.05);在高表达474位丝氨酸磷酸化的AKT2蛋白(P-AKT2-SER474)分子的标本中,两个NDRG2磷酸化的分子多为低表达,相反,在低表达P-AKT2-SER474分子的标本中,两个NDRG2磷酸化的分子多为高表达.结论 NDRG2的含量与胶质细胞瘤恶性程度相关;在胶质细胞瘤中,NDRG2的磷酸化不依赖于AKT2的磷酸化.且NDRG2与AKT2的磷酸化作用可能存在竞争的关系.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
