中华神经外科疾病研究杂志
Chinese Journal of Neurosurgical Disease Research 중화신경외과질병구잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学第一附属医院
- 影响因子： 1.05
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-2897
- 国内刊号： 61-1384/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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252例老年颅内肿瘤术后并发症的相关因素分析
目的 分析与老年颅内肿瘤术后并发症相关的因素.方法 对北京天坛医院2005年1月至2007年12月252例手术治疗的老年颅内肿瘤相关资料进行回顾性研究.分析诸多临床因素与老年颅内肿瘤患者术后发生并发症的关系.应用SPSS 13.0软件进行单因素分析和多因素Logistic 回归分析.结果 单因素分析显示,术前患者卡氏评分(KPS)、肿瘤部位、术中出血量、麻醉时间、手术时间等与术后并发症的发生有关.多因素分析显示,术前患者KPS评分和肿瘤部位是术后并发症的主要影响因素.结论 术前KPS小于90分和肿瘤位于幕下等是术后并发症的主要影响因素.术中出血量、麻醉时间以及手术时间等因素也与术后并发症发生率有一定相关.而年龄、性别、肿瘤切除程度和术前美国麻醉师协会评分(ASA)等在本研究中显示不是术后并发症的主要影响因素.
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脑室及室周囊性病变的病因探讨与治疗对策
目的 本文探讨我院采用内窥镜治疗的26例脑室及脑室旁囊性病变的病因,以期在临床上对此类病变有进一步的了解,同时对患者的正确治疗提供新的思路.方法 总结了2007年1月至2012年6月期间我科收治26例脑室及脑室旁囊性病变患者,其临床表现主要有头晕、头痛、恶心、呕吐等颅高压症状,也有癫痫、言语或肢体活动障碍.除一例行脑室-腹腔分流术之外,患者均行内窥镜手术治疗.结果 所有26例患者中蛛网膜囊肿或脑室先天性囊肿13例,囊虫病9例,肿瘤4例.结论 脑室囊性占位性病变的发原病因较多,内窥镜可以发现影像及其他检查未明确的病变.所以作者认为在脑室系统囊性疾病的治疗中,有条件者尽量采用内窥镜手术或探查,以明确病因诊断,有利于正确治疗患者.
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水分离技术在治疗高血压脑出血中的应用
目的 探讨水分离技术在经侧裂-岛叶手术治疗基底节区高血压脑出血中的应用及效果.方法 对42例应用水分离技术经侧裂-岛叶入路显微手术治疗的基底节区高血压脑出血患者的临床资料进行回顾性分析.结果 42例患者均术后24h内行CT扫描,38例血肿清除完全,4例血肿少量残留,术后存活40例,死亡2例.存活40例患者均随访3月以上,ADL评分为Ⅰ级13例,Ⅱ级15例,Ⅲ级9例,Ⅳ级2例,Ⅴ级1例.结论 水分离技术是一种安全简便的分离技术,在经侧裂-岛叶清除基底节区高血压脑出血中能很好帮助解剖侧裂和清除血肿,且对脑组织损伤小、血肿清除彻底、神经功能恢复好.
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颅内血管外皮细胞瘤18例临床诊断与治疗分析
目的 探讨颅内血管外皮细胞瘤的诊断与治疗.方法 回顾性地对我院神经外科收治的颅内血管外皮细胞瘤18例患者的临床特点、诊断、治疗和预后进行分析.结果 18例患者中,男女比例为1.57∶1,平均年龄46.3岁.主要临床表现为头痛(77.8％)及局部神经系统症状.术前所有病例均未确诊,术中冰冻切片获得倾向性诊断,细胞学及免疫组化确诊.所有肿瘤均为单发,大径平均为5.6 cm.免疫组化CD34阳性率为88.9％,波形蛋白(Vim)除1例不确定外,余均为阳性,一半的病例增殖细胞核抗原(Ki-67)为阳性,上皮膜抗原(EMA)均为阴性.全切10例(55.6％),次全切8例(46.6％),12例(66.7％)术后1个月内辅以立体定向γ-刀放射治疗.术后均获随访,随访期为1.5～10年.至今12例原位复发,无远处转移.结论 颅内血管外皮细胞瘤术前诊断相当困难,目前主要依赖病理学检查,治疗上应旨在手术全切,术后辅以放疗.
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微创锥孔引流对脑深部自发性出血的疗效评价
目的 探讨脑深部中量自发性出血微创锥孔引流的疗效.方法 选取我院神经内、外科同期收治的58例脑深部中量自发性出血患者,在常规综合治疗的基础上分为两组,治疗组28例行微创锥孔置管外引流术,保守治疗的30例患者作为对照组,从血肿引流吸收、神经功能缺损等方面进行比较.结果 治疗组在血肿引流吸收时间、神经功能缺损改善时间差异均明显低于对照组(P＜0.05),临床神经功能缺损评分显效率为89.3％,高于对照组的63.3％ (P ＜0.05).结论 微创锥孔置管引流术具有迅速引流血肿、减轻继发损伤、挽救神经功能等优点,对于脑深部中量自发性出血患者可明显缩短治疗、住院时间,有效改善神经功能缺损,提高临床疗效.
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TAK1抑制剂5Z-7-oxozeaenol对大鼠脑外伤海马CA1区的神经保护作用研究
目的 探讨转化生长因子β激活激酶(TAK1)选择性抑制剂5Z-7-oxozeaenol在创伤性颅脑损伤中对伤侧海马的保护作用及可能机制；方法 72只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组:假手术组,外伤+二甲基亚砜组,外伤+ 5Z-7-oxozeaenol组,按照改良的Feeney法制作大鼠颅脑外伤模型,外伤后10 min通过左侧侧脑室给药,24 h后取标本,Western blot检测TAK1和磷酸化TAK1的表达,并用凝胶迁移实验检测其下游核因子κB和活化蛋白-1的活性,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测海马CA1区神经元的凋亡情况,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫组化染色检测星形胶质细胞的表达；结果 与溶剂组相比,治疗组伤侧海马TAK1和磷酸化TAK1的表达量、核因子κB和活化蛋白-1的DNA结合活性显著降低,同时海马CA1区TUNEL和GFAP阳性细胞明显减少(P＜0.05).结论 5Z-7-oxozeaenol通过抑制TAK1信号通路降低海马组织中NF-κB和AP-1的活性起到抗凋亡作用.
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白藜芦醇对戊四氮致痫大鼠脑脊液、血清S1OOB蛋白的影响
目的 研究白藜芦醇(Res)对戊四氮致痫大鼠脑脊液、血清S100B蛋白的影响.方法 采用戊四氮(PTZ)腹腔注射建立慢性癫痫模型,造模成功后予以Res(15 mg/kg·d)灌胃干预10 d；采用酶联免疫吸附法测定脑脊液、血清S100B蛋白含量,海马标本行Nissl染色.结果 经28 d连续给药,18只大鼠符合Racine点燃标准,Res干预组大鼠痫性发作潜伏期明显延长,且发作时间明显低于癫痫模型组、二甲基亚砜组(P＜0.05).海马Nissl染色提示Res干预对大鼠海马CA1、CA3区神经元有保护作用(P＜0.05),而对齿状回保护作用不明显(P＞0.05).Res干预组大鼠脑脊液、血清S100B蛋白含量低于癫痫模型组、二甲基亚砜组(P＜0.05).结论 Res降低PTZ致痫大鼠脑脊液、血清S100B蛋白含量,或许减缓癫痫发作脑损伤发挥神经保护作用.
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微创大剂量尿激酶治疗脑室出血90例临床分析
目的 分析微创大剂量尿激酶对脑室出血的临床治疗作用.方法 90例脑室出血患者随机分为治疗组和对照组,对照组:脑室外引流术后侧脑室注入尿激酶+腰大池引流术；治疗组:脑室外引流术后侧脑室注入尿激酶+腰大池引流术后经引流管注入尿激酶.结果 治疗组腰大池置管持续引流平均时间为6d,脑室内血肿消失时间平均为(5±1.47)d.对照组腰大池置管持续引流平均时间为12 d,脑室内血肿消失时间平均为(11±3.76)d.结论 较单纯腰大池置管引流,微创超大剂量尿激酶双向治疗重度脑室出血,能显著加快脑室血肿溶解,提高生存率.
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高血压脑出血术后残余血肿量对脑脊液细胞因子的影响
目的 比较完全清除血肿手术(GTHR)与部分血肿清除术(STHR)治疗高血压基底节区脑出血手术后残余血肿量对脑脊液细胞因子影响.方法 依据手术方式不同,在随机对照原则下,将符合入选标准的176例患者分为GTHR治疗组92例和STHR组84例.术后12 h、24 h、72 h从血肿腔引流管抽取引流液,5d、7d、12 d、19 d、26 d经腰椎穿刺提取脑脊液检测.结果 术前两组病例间基本情况(年龄,性别构成,颅内血肿量,发病到手术时间,GCS评分,欧洲卒中量表
评分)差异无统计学意义(P＞0.05).术后的脑脊液6-酮前列腺素F1α(6-K-PGF1α)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)水平,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 和STHR组比较,GTHR组具有细胞因子水平显著低、继发神经损害轻,预后良好等特点. -
底蜕膜间充质干细胞分化为多巴胺能样神经元
目的 探讨人胎盘底蜕膜间充质干细胞体外向多巴胺能样神经元分化的潜能,并优化诱导方案.方法 体外分离培养底蜕膜间充质干细胞,用表皮生长因子(EGF)+人碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)+ B27添加剂和人音猬因子(SHH)+成纤维细胞生长因子8(FGF8)+forskolin+脑源性神经营养因子(BDNF)分两个阶段对其进行诱导；免疫细胞化学先后检测干细胞标记nestin和CD133、成熟神经元标记神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经胶质细胞标记胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、多巴胺能神经元标记酪氨酸羟化酶(TH)的表达；Western blot验证诱导后TH蛋白的表达；高效液相色谱-电化学检测诱导前后多巴胺的分泌.结果 经第一阶段诱导后,细胞形成漂浮生长的神经球,nestin和CD133均呈阳性表达；第二阶段诱导后,出现明显的神经元样形态,NSE、GFAP和TH均阳性表达,Western blot也显示TH蛋白的表达,多巴胺分泌量相比诱导前明显增加(P＜0.001).结论 底蜕膜间充质干细胞体外可分化为多巴胺能样神经元,可能成为帕金森病干细胞移植治疗新的种子细胞来源.
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微导管塑形技术治疗颈内动脉-后交通动脉瘤
国际动脉瘤性蛛网膜下腔出血实验的结果显示,对同时具有手术和介入治疗指正的颅内动脉瘤,介入治疗患者的相对和绝对风险较开颅手术降低了22.6％和6.9％[1].而对于颈内动脉-后交通动脉瘤血管内栓塞治疗微导管易到位、创伤小、恢复快等优越性.对此类动脉瘤微导管头端大多数可通过45°塑形到达动脉瘤腔内,但仍有一部分需要特殊塑形才可达到弹簧圈填塞位置.我院2009年1月至2010年4月,对68例颈内动脉-后交通动脉瘤患者采用微导管头端塑形技术弹簧圈填塞治疗,取得了良好疗效,现将结果报道如下.
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脑室-腹腔分流术治疗脑积水疗效分析
脑室-腹腔分流术(ventriculoperitoneal shunt)是目前治疗脑积水的常用方法,操作简单,能有效降低颅内压,缩小扩张的脑室系统,但并发症发生率较高,现将我科自1999年12月至2013年2月共收治脑积水84例,均采用脑室-腹腔(V-P)分流术治疗,疗效满意,现总结报告如下:一、对象与方法1.一般资料:本组84例,男性57例,女性27例,年龄1 ～65岁,1～25岁者35例,25～45岁26例,45～65岁23例,平均年龄35岁.脑积水病因:先天性脑积水32例,外伤性脑积水37例,肿瘤相关15例,其中松果体肿瘤4例,脑干肿瘤6例,小脑肿瘤5例,术前病程1～3年,平均2.3年.
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特殊体位在创伤性硬膜下积液治疗中的体会
创伤性硬膜下积液是一种继发性颅脑损伤,其发病率约为颅脑损伤的1.16％[1],部分治疗较为困难.近3年来,我科共收治创伤性硬膜下积液患者110例,治疗中经对照发现,采用头低患侧卧位取得了满意的效果,现报告如下:一、对象和方法1.一般资料:选择2009年6月至2012年6月在我院治疗的外伤性硬膜下积液患者110例,男64例,女46例;年龄18～ 80岁,平均55.5岁;外伤原因:车祸伤63例,坠落伤33例,打击伤14例.
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脑外伤后自体颅骨瓣修补颅骨缺损的时机选择
目前各项研究已经证实在颅脑外伤后应用自体颅骨进行颅骨缺损的修补效果较为肯定,但对自体颅骨行缺损修补的时机尚存争议.我科2000年至2011年以来随机选择在脑外伤后不同时间用自体颅骨瓣回纳修补颅骨缺损,以探讨颅骨缺损早期修补对患者预后的影响.一、对象与方法1.一般资料:本组153例均系颅脑外伤去骨瓣减压手术后患者,骨瓣均为额颞瓣,本次入院手术前均有不同程度神经功能障碍,排除既往有精神病史.
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丙泊酚靶控输注联合喉罩在12例唤醒开颅术中的应用
在开颅手术的整个过程或某一段时期让患者清醒,由神经外科医师对清醒患者的大脑皮层施加电刺激,并允许外科医师监视任何感觉,运动和语音效果以及任何更为复杂的认知效果功能,这样的"映射"关系为大限度的切除肿瘤,尽可能地减少神经功能缺损提供了保障[1].适度的镇痛镇静,稳定的血流动力学,安全的气道,并且使患者在唤醒状态下舒适合作以进行神经功能的测试是麻醉医师的挑战.
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原发性中枢神经系统淋巴瘤
原发性中枢神经系统淋巴瘤(primary central nervous system lymphoma,PCNSL)是指原发于中枢神经系统(central nervous system,CNS)的淋巴肿瘤,属于结外非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin's lymphoma,NHL),发病率占中枢神经系统肿瘤的1％～3％[1],年发病率为0.46/100000.近年来,PCNSL的发病率有所上升,但是与常见CNS肿瘤相比,临床对于PCNSL的认识仍显不足,因此,本文对PCNSL的临床特征、影像学诊断和治疗研究作一综述,以期提高临床医师对PCNSL的认识.
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Notch信号在神经系统发育中的多效性
Notch受体介导的信号通路在神经系统发育中发挥着至关重要的作用.Notch是高度保守的信号通路,它通过受体配体的相互作用以及之后的一系列核内分子事件影响相邻细胞的分化命运.以往大量研究结果揭示Notch信号的激活维持了神经干及前体细胞特性,抑制神经元产生并促进胶质细胞生成.近的研究进展显示Notch信号新的组成分子、新的作用模式、对成熟神经元形态与功能以及对少突胶质细胞生成髓鞘过程的调控作用.综上所述,Notch信号不仅在神经发育中扮演重要角色,还有可能在中枢神经损伤、多发性硬化等疾病的治疗中发挥自己独有的作用,彻底阐明其作用机制在未来对这些疾病新的治疗方法的建立意义重大.本文旨在综述Notch信号在神经系统发育中多方面的功能,并讨论该研究领域的新进展.
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PI3K/Akt/mTOR信号通路靶向治疗胶质细胞瘤研究进展
脑胶质瘤是中枢神经系统常见的肿瘤,虽然近年来在胶质瘤的手术技术、化疗、放疗等治疗手段上都取得了长足的进步,但是治疗效果都不是很满意,患者预后仍不容乐观,特别是胶质母细胞瘤患者中位生存期只有8个月[1].随着分子靶向治疗的地位在治疗肿瘤中越来越重要,对胶质瘤中磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)丝/苏氨酸激酶(serine/threonine kinase,Akt)/和哺动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号传导通路(PI3K/Akt/mTOR传导信号通路)及其抑制剂的研究,越来越成为学者们关注的热点.因此本文就PI3K/Akt/mTOR信号通路靶向治疗胶质瘤的研究进展做一综述.
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颅内神经节胶质细胞瘤1例
患者女性,6岁,2011年11月16日因"反复流涎、右手摸索伴短暂意识障碍20 d"入院.患者入院20 d前无明显诱因出现右手摸索、流涎伴双眼无神,对外界无反应,症状持续约1min后恢复正常,病程中偶感头痛不适,每隔1～2d发作1次,共发作8次,发作间期无其他特殊伴随症状.入院查体:神志清楚,查体合作,语利,双瞳孔等大等圆,直径2.5 mm,对光反射灵敏,伸舌居中,颈无抵抗,两肺呼吸音清,未闻明显及干湿性哕音,律齐,未闻及病理性杂音,腹平软,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性,肠鸣音正常,四肢自主活动,病理反射未引出.
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左额叶神经胶质肉瘤1例报告
大脑胶质肉瘤(gliosarcoma,GS)为罕见恶性肿瘤,占颅内胶质瘤的2％～3％.我科近日收治颅内占位患者1例,原始诊断"脑出血",经手术、病理证实为胶质肉瘤.现结合文献对脑胶质肉瘤病理、影像、诊断、治疗及预后进行讨论.患者,男,30岁,因"反复头痛10余d"于2012年10月12日入院.患者10余d前无明显诱因突发头部胀痛,额部为甚,偶有恶心,上海第五附属医院行头颅MRI检查提示:①左侧额叶出血灶,排除脑血管畸形/肿瘤性出血;②后纵裂池及左侧额颞顶硬膜下积血.入我院后行头颅MRI-DWI扫描:为左侧额叶占位性病变.诊断意见:①两侧额叶血肿,左侧明显,内见散乱低信号;②后纵裂池及左侧额、颞、顶硬膜下积血.行头颅CTA及DSA检查亦未见明显异常.DSA术后科内讨论:全脑DSA检查未见明显异常,首先考虑小血管畸形或海绵状血管瘤,肿瘤出血不排除.目前诊断:双侧额叶血肿,左侧额叶占位待查.
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大花罗布麻叶总黄酮对脑缺血保护作用的研究
大花罗布麻叶为夹竹桃科植物白麻的干燥叶,主要生长在新疆沙荒地区,是传统的维药品种之一[1,2].大花罗布麻叶营养丰富,富含羽扇豆醇、金丝桃苷、三叶豆苷、多种氨基酸、多糖、维生素等成分.其中黄酮类物质为罗布麻叶主要的有效部位,近几年研究表明大花罗布麻叶总黄酮(total flavonoid from folium poaeynum hendersonii,THHT)具有抗氧化、抗衰老、抗血栓、抗肿瘤、降血脂、抗辐射和促进学习记忆等作用[3].本实验通过观察THHT对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用,并探讨其可能的作用机制.
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MEG在儿童癫痫诊断与致痫灶定位中的应用价值
儿童癫痫是神经系统常见的慢性疾病,是由于神经元异常放电引起的暂时脑功能失常综合征.儿童癫痫多为继发性癫痫,常见病因与年龄相关.我院自2006年11月至2009年11月共收治儿童癫痫患者93人,占癫痫患者总数29.4％.一、对象与方法1.一般资料:本组93例发作性症状患儿中男68例,女25例,男女比例为2.72:1;年龄为8个月至18岁,平均11.36岁.以发作类型分:强直发作6例,强直阵挛发作22例,失张力发作5例,失神发作6例,肌振挛发作8例,简单部分发作9例,复杂部分发作29例,其它发作8例.临床诊断分为:原发性癫痫31例,海马硬化11例,灰质异位5例,婴儿痉挛2例,外伤性癫痫13例,脑胶质瘤继发癫痫6例,脑膜瘤继发癫痫3例,海绵状血管瘤继发癫痫2例,囊肿继发癫痫5例,枕大池蛛网膜囊肿9例,脑瘫6例.
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恶性胶质瘤生物治疗的现状及前景
恶性胶质瘤治疗的发展历程已经告诉我们,单凭现有的手术和放化疗综合临床方案,尽管一定程度上改善了患者生存质量及/或延长了生存期,但尚不能实现治愈.生物治疗(包括基因治疗、免疫治疗和分子靶向治疗)在恶性胶质瘤的治疗中曾被寄予厚望,有些在临床前研究中也明显有效,甚至在Ⅰ期临床试验中也获证安全性,但却鲜能通过Ⅱ期和Ⅲ期临床试验.这种反差促使我们对可能的原因进行分析,以期为改进恶性胶质瘤生物治疗策略提供线索.
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MicroRNA-134靶向下调Nanog影响胶质瘤细胞增殖和凋亡研究
目的 探讨微小RNA-134(microRNA-134,miR-134)靶向下调Nanog基因对胶质瘤细胞增殖和凋亡水平的影响.方法 建立稳定表达miR-134的胶质瘤细胞株,通过逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)法分别检测细胞中Nanog的mRNA和蛋白水平改变；四唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖水平改变；流式细胞术和透射电镜检测细胞凋亡变化.结果 建立稳定表达miR-134的胶质瘤细胞株；miR-134高表达的胶质瘤细胞中Nanog的mRNA和蛋白表达水平显著下调；miR-134高表达的胶质瘤细胞增殖水平下降、细胞凋亡增加.结论 胶质瘤细胞中miR-134高表达可下调靶基因Nanog的mRNA和蛋白水平,从而抑制胶质瘤细胞增殖,并诱导细胞凋亡增加.
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白藜芦醇对胶质瘤U87细胞MMP-2表达和活性水平的影响
目的 探讨白藜芦醇对胶质瘤U87细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2表达和活性水平的影响.方法 采用明胶酶谱实验和免疫印迹实验分别检测白藜芦醇对胶质瘤U87细胞MMP-2活性水平和蛋白表达水平的影响；细胞免疫化学实验检测白藜芦醇对U87细胞核因子kappa B(NF-κB)转录活性的影响.结果 明胶酶谱实验显示,40 μM白藜芦醇处理U87细胞4h、24 h和48 h后,MMP-2的活性水平明显降低(P＜0.05)；免疫印迹实验证实,40μM白藜芦醇能够明显降低U87细胞MMP-2的蛋白表达水平(P＜0.05)；细胞免疫化学结果表明,经40 μM白藜芦醇处理后,p65从胞浆向胞核的转位明显减少(P＜0.05).另外,应用NF-κB抑制剂SN50处理细胞后,MMP-2的蛋白表达水平和活性水平均下降(P＜0.05).结论 40 μM白藜芦醇能够明显抑制U87细胞MMP-2的蛋白表达水平和活性水平,其机制可能与白藜芦醇抑制了NF-κB的转录活性相关.
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九节龙皂苷对胶质瘤U373MG的抑制作用及其机制研究
目的 探讨九节龙皂苷对人脑胶质瘤细胞U373MG增殖的抑制作用及其机制.方法 培养U373MG细胞系,随机分为二甲基亚砜对照组(control组)和九节龙皂苷治疗(ADS)组.采用甲基噻唑基四唑法检测不同剂量ADS对人胶质瘤细胞U373MG增殖的影响；流式细胞仪观察细胞凋亡情况.免疫组化检测凋亡蛋白Caspase-3、p-Caspase-3的表达变化.结果 与对照组比较,ADS可显著降低U373MG细胞的生存率；流式细胞仪检测结果显示,随着ADS浓度的增大,U373MG细胞的凋亡率明显上升,免疫组化结果同样证明,ADS可呈剂量依赖性的促进凋亡信号Caspase-3和p-Caspase-3的高表达,不同组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ADS可呈剂量依赖性的抑制U373MG细胞增殖,可能通过促进Caspase-3、p-Caspase-3的表达,诱发U373 MG细胞大量凋亡,发挥重要的抗肿瘤作用.
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Bcl-2在人脑胶质瘤干细胞样细胞中的表达及病理相关性
目的 检测B细胞淋巴瘤/白血病-2 (Bcl-2)基因在胶质瘤干细胞样细胞(GSLCs)中的表达水平,并分析Bcl-2与来源胶质瘤恶性程度的相关性.方法 从8例临床标本中培养出GSLCs并鉴定后,检测Bcl-2在GSLCs以及相应原代胶质瘤细胞中的mRNA和蛋白水平并比较分析；此外对GSLCs中Bcl-2水平及来源胶质瘤恶性程度之间的关系进行分析.结果 从8例胶质瘤标本中培养出GSLCs并通过鉴定.实时逆转录酶-聚合酶链式反应和酶联免疫吸附试验检测显示Bcl-2在GSLCs中的mRNA和蛋白水平均显著高于对应的原代胶质瘤细胞,配对t检验结果分别为P＜0.001和P＜0.005,有统计学意义.此外,Bcl-2的在Ⅳ级脑胶质瘤来源的GSCLs中的表达水平明显高于Ⅲ级脑胶质瘤来源的GSCLs.结论 首次检测并发现GSCLs中Bcl-2的表达水平高于相应的原代胶质瘤细胞,此结果与胶质瘤干细胞(GSCs)特点相符,这可能是GSCs产生治疗耐受性并逃避凋亡的原因之一.以Bcl-2为靶点的抗肿瘤治疗须能诱导GSCs凋亡,才有望治愈胶质瘤.
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肿瘤相关巨噬细胞在人脑胶质瘤中的表达及意义
目的 探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)在人脑胶质瘤中的表达以及与微血管密度(MVD)和病理分级之间的相互关系.方法 22例低级别、36例高级别脑胶质瘤和8例脑外伤内减压脑组织标本常规做石蜡包埋切片,免疫组化SP法检测各组标本中TAMs计数和MVD值,分析二者间及其与病理分级之间的相互关系.结果 高、低级别胶质瘤组及脑外伤对照组中的TAMs计数均存在显著性差异,且TAMs计数与微血管密度(MVD)呈明显正相关(r=0.620,P＜0.05).结论 TAMs能促进人脑胶质瘤的微血管生成,并可以作为病理分级的参考指标.
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25例恶性胶质瘤中肿瘤干细胞的分离与检测
目的 从不同病理级别胶质瘤组织标本中分离、培养并鉴定胶质瘤干细胞.方法 取25例(23例原发胶质瘤,2例复发胶质瘤)新鲜人脑胶质细胞瘤标本,分离脑肿瘤细胞,接种于含生长因子的无血清达尔伯克(氏)必需基本培养基/F-12(DMEM/F-12)培养基中培养至细胞形成干细胞球,免疫荧光法检测脑肿瘤干细胞CD133、Nestin的表达情况,干细胞球诱导分化后检测细胞表面分化标记物β微管蛋白Ⅲ(β-TubulinⅢ)、神经胶质酸性蛋白(GFAP)表达情况.结果 被检测的23例原发胶质瘤标本中,随着胶质瘤级别的增高,形成神经球的时间缩短,数量增多.2例复发胶质瘤组织分离得到的细胞形成的神经球较原发胶质瘤快而多.免疫荧光方法检测神经球CD133、巢蛋白(Nestin)表达阳性.神经球细胞经诱导分化后β-TubulinⅢ、GFAP表达阳性.结论 胶质瘤组织中存在肿瘤干细胞,不同级别胶质瘤中BTSC数量及增殖能力不同.
| 年 | 期数 |
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| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
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