中华神经外科疾病研究杂志
Chinese Journal of Neurosurgical Disease Research 중화신경외과질병구잡지
- 主管单位： 第四军医大学
- 主办单位： 第四军医大学第一附属医院
- 影响因子： 1.05
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-2897
- 国内刊号： 61-1384/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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扩大乙状窦后经内耳孔上入路显微外科解剖学研究
目的 利用半规管切除技术,对乙状窦后经内耳孔上入路(RSA)进行改良,形成扩大乙状窦后经内耳孔上入路(ERSA),研究ERSA能否改善对中颅窝、上斜坡、三叉神经的显露.材料成人颅骨标本10例,福尔马林固定尸头标本15例,新鲜头颅标本3例.方法 先行乙状窦后经内耳孔上入路,磨除内耳孔上结节、岩尖,测量三叉神经、中颅窝、上斜坡的显露范围.再行扩大乙状窦后经内耳孔上入路,向侧方将岩骨上方的骨性结构切除,显露并阻塞上、后半规管和总脚,然后切除上、后半规管,再测量三叉神经、中颅窝、上斜坡的显露范围.结果 中颅窝的显露范围:RSA为(144±34)mm2,ERSA为(487.2±37.2)mm2.上斜坡显露的范围:RSA为(90.3±16.7)mm2,ERSA为(93.4±15.1)mm2.三叉神经的显露范围:RSA显露Meckel腔内的三叉神经,ERSA扩大到半月神经节及其分叉.三叉神经的显露长度:RSA为(9.1±0.7)mm,ERSA为(13.1±0.7)mm.结论 和RSA相比,ERSA可进一步扩大显露中颅窝,可扩大显露三叉神经到Meckel腔内的半月神经节,但上斜坡显露范围扩大不明显.
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16Hz次声作用对大鼠海马TRPV4、GFAP和fos蛋白表达的影响
目的 研究16 Hz,90 dB和130 dB次声作用后,大鼠海马瞬时感受电位香草酸家族4(TRPV4)通道蛋白、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和fos蛋白的表达情况.方法 16 Hz,90 dB和130dB次声作用于大鼠,2 h/d,作用7 d后采用免疫组织化学染色方法,观察大鼠海马中TRPV4蛋白、GFAP和fos蛋白表达的情况.结果 16 Hz,130 dB次声作用7 d后,与对照组相比较大鼠海马中显著表达TRPV4阳性神经元,GFAP阳性星形胶质细胞和fos阳性神经元(P＜0.05),三者分布一致,关系密切;90 dB组大鼠的上述三种蛋白表达均较130 dB组弱(P＜0.05).结论 16 Hz,90 dB和130 dB次声作用可以引起大鼠海马TRPV4阳性细胞表达增多,且能够激活神经元和星形胶质细胞.
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急性颅脑损伤患者TNF、ET及CGRP含量变化及意义
目的 本文旨在探讨急性颅脑损伤患者血浆和脑脊液中肿瘤坏死因子(TNF)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)的变化与临床意义.方法 49例急性颅脑损伤患者和31例正常对照组,采用放射免疫分析法(RIA)动态测定血浆及脑脊液TNF、ET、CGRP含量,比较颅脑损伤组和对照组中TNF、ET、CGRP的变化.结果 颅脑损伤患者急性期血浆及脑脊液TNF、ET含量显著升高;CGRP含量显著降低,且与伤情轻重程度明显相关;TNF、ET与CGRP呈负相关,TNF、ET与CGRP在血浆及脑脊液中具有相似的变化趋势.结论 血浆及脑脊液TNF、ET水平增高和CGRP水平降低可能是急性颅脑损伤继发性病理生理损害的重要因素之一;TNF及ET受体拮抗剂可成为治疗颅脑损伤的有效途径;血浆及脑脊液TNF、ET、CGRP动态含量,可作为判断急性颅脑损伤患者预后的重要指标.
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复发性胶质瘤经放疗囊近距离放疗临床研究
目的 探讨复发性胶质瘤再次手术后,植入自制放疗囊系统对瘤床定期近距离放射治疗的效果.方法 67例确诊复发性胶质瘤,手术切除肿瘤后,瘤床植入放疗囊系统.术后第7 d经头皮穿刺注射131I 30mCi行内放疗,每16 d重复注入1次,4次1疗程,1个月后开始第2疗程,共1～2个疗程.结果 术后6个月复查MRI,完全缓解(CR)13例;部分缓解(PR)21例;稳定(SD)18例;恶化(PD)15例;有效率50.1%.随访6～24个月,6个月存活率85.1%;1年存活率59.7%;2年存活率32.8%.结论 术后残腔植入自制放疗囊系统对胶质瘤行定期近距离放疗符合抑制肿瘤生物学特性、简便易行、疗效较好的治疗方法.
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颅神经疾病的肿瘤性病因探讨
目的 总结经治的面肌痉挛、三叉神经痛等一类颅神经疾病的肿瘤性病因,对其临床表现特点、发病机制和处理方法进行探讨和分析.方法 以面肌痉挛、三叉神经痛主诉就诊的患者术前MRI检查发现肿瘤性病因19例,占同期显微手术治疗1 032例面肌痉挛、三叉神经痛中的1.8%.其中男7例,女12例.三叉神经痛16例,面肌痉挛3例.术前诊断胆脂瘤8例,脑膜瘤5例,听神经瘤6例.结果 肿瘤获全切,病理诊断同术前一致.术后除一例胆脂瘤致三叉神经痛部分缓解外,余症状均消失,平均随访46个月,未见复发.结论 颅神经疾病的肿瘤性病因并不少见,在本组三叉神经痛中高达6.3%(16/253).其临床特点是发病年龄较轻,病程较短,症状较重,三叉神经痛倾向于不典型发作.临床医师应保持警惕,术前应常规MRI检查.一旦发现肿瘤应争取及时手术可获良好效果.
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脑脓肿立体定向外科治疗
目的 进一步评价立体定向外科手术在脑脓肿治疗中的作用并探讨脑脓肿的有效治疗方法.方法 自1999年1月至2005年3月共外科手术治疗脑脓肿患者24例,其中男19,女5例,年龄7～76岁(平均44.5岁).单发脓肿21例;多发脓肿3例.共行立体定向引导脓肿穿刺及引流手术20例:脓肿穿刺14例,穿刺置管引流6例;开颅手术切除脓肿4例.结果 全部手术均获得成功,一例患者2 w后复发施行了第二次定向手术,另一例于立体定向手术结束时出现癫痫大发作.出院时所有患者临床症状全部消失或明显改善,头颅CT或MRI复查显示脓肿腔消失.22例患者接受了4个月至3年的随访(平均14个月),均未见脓肿复发.结论 立体定向脑脓肿穿刺抽吸和引流手术应为脑脓肿的首选治疗.
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舒芬太尼与瑞芬太尼用于颅内肿瘤患者全麻诱导的比较
目的 比较舒芬太尼与瑞芬太尼靶控输注(TCI)在全麻诱导期对神经外科患者血流动力学影响的差异,为临床合理用药提供支持.方法 60例拟行开颅肿瘤切除术的患者,分为舒芬太尼与瑞芬太尼组(n=30).分别接受舒芬太尼TCI(血浆靶浓度0.53 ng/ml)和瑞芬太尼TCI(血浆靶浓度5.3 ng/ml)诱导,均复合丙泊酚TCI和维库溴铵.比较两组患者血流动力学各参数和脑电双频指数(BIS)值的变化.结果 舒芬太尼或瑞芬太尼TCI在复合异丙酚与维库溴铵行全麻诱导时,具有相似的血流动力学效应,瑞芬太尼所致血流动力学抑制较强,而舒芬太尼(血浆靶浓度0.53 ng/ml)抑制气管插管所致的血压升高效果更好.两组患者BIS值无显著差异.结论 就神经外科患者全麻诱导插管期的血流动力学稳定性而言,舒芬太尼优于瑞芬太尼.
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一氧化氮合酶对脑损伤后神经细胞凋亡的影响
目的 探讨脑损伤后神经型一氧化氮合酶(nNOS)和诱生型一氧化氮合酶(iNOS)对神经细胞凋亡的影响及其相关机制.方法 320只SD大鼠随机分成以下4组:假手术组、脑创伤组、7-硝基吲唑组(nNOS抑制剂)和氨基胍组(iNOS抑制剂),此4组分别划分为伤后3 h、6 h、12 h、24 h、2 d、3d、7 d、14 d 8个时相组,每个时相组均为10只大鼠,采用Marmarou法制造大鼠重型弥漫性颅脑创伤模型,运用末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口标记法(TUNEL)和免疫组化法,观察4组不同时相点海马CA1区的神经细胞凋亡情况和Bcl-2、Fas的表达情况.结果 ①假手术组偶见TUNEL阳性凋亡细胞及Bcl-2、Fas阳性细胞;②脑创伤组,伤后各时相点均出现TUNEL阳性凋亡细胞及Bcl-2阳性细胞,先上升后下降;③7-硝基吲唑(7-NI)组,伤后6 h、12 h、24 h凋亡细胞明显下降而Bcl-2阳性细胞却明显上升(同脑创伤组比较P＜0.05);④氨基胍(AG)组,伤后2～7 d,凋亡细胞及Fas阳性细胞明显下降(同脑创伤组比较P＜0.01).结论 在脑损伤的早期,nNOS能够通过抑制Bcl-2的表达来促进神经细胞的凋亡;在脑损伤的晚期,iNOS能够通过诱导Fas的表达来促进神经细胞的凋亡.
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晚期脊髓损伤病理改变的临床研究
目的 对晚期脊髓损伤患者的病理进行临床研究,探讨雪旺细胞移植治疗晚期脊髓损伤的手术方法及疗效.方法 术中显微镜下观察脊髓形态学改变及囊腔内容物组织学检查.其中男38例,女9例,年龄为2～58岁,伤后时间为3～216个月.结果 47例患者均存在不同程度的硬脊膜瘢痕增生、脊髓表面蛛网膜粘连、增厚、疤痕组织、脊髓血管减少、苍白、萎缩、无波动,其中90%患者合并脊髓囊腔或空洞.囊腔内容物组织学检查均为液化、坏死组织.结论 对晚期脊髓损伤的病理研究,能帮助晚期脊髓损伤的雪旺细胞移植的手术方法改进及提高疗效.
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CT引导枕下乳突后钻孔引流治疗小脑半球出血
小脑出血发病率明显低于大脑半球出血,占脑实质出血的5%～10%[1].由于早期无特异性表现而不易诊断,或个别病例进展急剧,不能及时得到治疗,致残、致死率较高[2].随着CT的临床应用,小脑半球出血可得到及时诊断.一般认为幕下血肿大于10 ml,均需手术治疗,手术常采用枕下开颅血肿清除术.由于手术创伤大、术后常伴脑脊液漏、头痛、颅骨缺损等并发症.
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重型颅脑损伤合并脑疝晚期的治疗体会
重型颅脑损伤合并脑疝预后差,而重型颅脑损伤致双瞳孔散大常是晚期脑疝的标志,病情危重,在治疗中颇为棘手,预后极差,文献报道,双瞳孔散大患者死亡率为60%～90%[1,2],近年来我科共收治此类患者88例,现报告如下.一、资料与方法
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巨大矢状窦旁中1/3脑膜瘤的显微外科治疗
矢状窦旁脑膜瘤是指基底附着于上矢状窦壁的脑膜瘤,传统的观点将其分为前、中、后三部分.而与上矢状窦中1/3相对应的是大脑皮层的中央前、后回,且该区域上引流静脉粗大,故矢状窦旁中1/3脑膜瘤尤其是巨大型脑膜瘤手术的并发症相对较多.对其手术的难点在于:术中既要处理受累的上矢状窦,又要保护好中央前、后回及其引流静脉.
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脑安胶囊治疗前后脑血管血流动力学变化
为评价复方中药脑安胶囊治疗前后脑血管血流动力学变化,评价脑安胶囊在脑卒中防治中效果,我院从2004年3月起,针对40岁以上卒中危险因素暴露人群,通过检测脑血管血流动力学指标.筛选出积分低于75分的人群进行干预试验,现将结果分析如下:
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铁离子诱发癫痫动物模型的特征和应用
外伤性癫痫(posttraumatic epilepsy,PTE)是颅脑损伤后一种常见的并发症,目前研究认为,外伤性脑损害后红细胞外渗、溶解和含铁血黄素沉积于神经组织内,引起一系列的病理变化,导致癫痫发作,是PTE的显著特征.与其类似的还有海绵状血管瘤,常常出现反复出血,其中多数患者合并癫痫发作,MRI和手术中往往发现在海绵状血管瘤周围显示含铁血黄素沉积带.
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胶质细胞瘤的侵袭机制及分子靶向治疗研究进展
胶质细胞瘤是中枢神经系统常见的原发性肿瘤,发病率约占颅内肿瘤的57%,其侵袭性生长特性往往是患者肿瘤复发、预后欠佳、治疗失败和死亡的首要原因[1].由于侵袭的肿瘤细胞可逃避手术切除、放疗和化疗的治疗作用,因而越来越多的学者开始致力于胶质细胞瘤侵袭的分子生物学机制研究,探索可能的分子医学治疗靶点,以期寻求能够有效治疗该类肿瘤的新方法.
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阿片成瘾机制研究进展
阿片依赖是一种慢性复发性脑病,主要表现为强迫用药行为及用药量的不可控制性.阿片依赖包括躯体依赖与精神依赖两方面,二者都与阿片类物质接触引起的中枢神经系统的代偿适应性变化有关.研究表明,阿片依赖不仅涉及阿片受体系统本身,还受多种神经递质及受体系统的调节,如多巴胺受体系统、N-甲基-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体系统、5-羟色胺受体系统、促肾上腺皮质激素释放因子受体系统等.
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先天性颅骨缺损伴脑室穿通畸形1例报告
我院于2005年12月收治1例先天性脑室穿通畸形伴蛛网膜囊肿及颅骨缺损患者,临床表现为发作性癫痫,行蛛网膜囊肿切除及颅骨缺损一期修补术,痊愈出院.病例报告如下.患者,男,19岁,发作性癫痫1年入院.无明确头部外伤史,无开颅手术史.查体:神志清,右顶枕部可触及一约3.5cm×5.0 cm不规则的颅骨缺损,骨窗压力不高,周围皮肤未见手术瘢痕.
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胸髓内畸胎瘤1例报告
脊髓内畸胎瘤为含有三个胚层组织的先天性肿瘤,极为罕见.脊髓内畸胎瘤发病年龄较轻,肿瘤多位于圆椎马尾区,位于胸段的更为少见.我院2006年2月收治了经手术和病理证实为胸髓内畸胎瘤1例,现报告如下.患儿,男性,7岁.以胸部疼痛半年,双下肢瘫痪20 d,大小便困难1 w入院.曾在外院以"胃炎"诊治无效.
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神经内镜在微血管减压术治疗三叉神经痛中的应用
原发性三叉神经痛的病因及发病机制目前尚不完全清楚,故有关该病的治疗方法较多,疗效亦不一.近年来随着微血管压迫概念的产生,微血管减压术(microvascular decompression,MVD)逐渐成为神经外科医师较为推崇的治疗三叉神经痛的一种方法.该方法虽然采用显微外科技术提高了手术效果,但由于存在视野死角,使得部分病例手术创伤大,遗漏责任血管而疗效不佳.
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犬颈动脉侧壁型囊状动脉瘤模型的制作
颅内动脉瘤是自发性蛛网膜下腔出血主要的原因,并占颅内出血的25%,具有很高的致死率和致残率,是神经外科的重要课题.这些研究在一定程度上都依赖于建立可信的动脉瘤模型.以显微手术的方法静脉移植制作动脉瘤模型成功率高、重复性好,可以仿照颅内动脉瘤制作各种形态和血流动力学类型的动脉瘤模型,目前被广泛应用[1].
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加强癫痫外科治疗中的多学科协作与基础研究
癫痫因其发病率高、呈慢性过程且难以控制,一直是神经科学领域的热点疾病.尽管抗癫痫新药不断用于临床,据统计仍然有约30%以上的癫痫患者药物治疗无效或不能耐受药物的副作用而放弃内科治疗[1].这种先后经过至少两种或多种药物治疗仍不能控制的癫痫,称为难治性癫痫;也有人将其定义为癫痫频繁发作(至少每月4次以上),经正规一线抗癫痫药物治疗(血药浓度保持在有效范围、无严重副作用)2年仍不能控制者[2].
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强化神经外科医师责任心避免医疗纠纷发生
神经外科在外科系统当中属于专业性较强的高风险学科.绝大多数患者的病情特别危重,医治后并发症及后遗症较多,死亡率相对比较高,而患者期望值要求相当高,医治的效果稍有疏忽,很容易引发医疗纠纷.因此,为了加强医师的责任心,减少医疗纠纷的发生,医师对每位患者的疾病诊断、检查结果、医治预期效果、医疗风险等都要有预见性评估,详细如实地告知患者,及时解答其问题.作者认为可以从以下几个方面入手来避免医疗纠纷的发生.
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显微血管减压术治疗46例面肌痉挛
目的 探讨显微血管减压术治疗面肌痉挛(HFS)的注意事项及方法.方法 经过磁共振断层血管成像检查后,对有血管压迫者的46例面肌痉挛患者行显微血管减压术治疗,随诊比较疗效,分析手术操作与手术并发症的关系.结果 46例病例中术后症状立即消失25例,1 w内消失10例,1个月内消失6例,半年内消失1例,观察半年4例症状减轻,无复发病例.术后3例发热,2例脑脊液漏,9例有迟发性面瘫,1例听力丧失,2例轻微共济失调.结论 显微血管减压术是治疗面肌痉挛的有效方法,正确的手术方式有助于减少手术并发症.
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三叉神经根血液供应的显微解剖学研究
目的 探讨三叉神经根动脉的解剖学特点,为临床桥小脑角区手术提供解剖学资料.方法 手术显微镜下解剖、观察三叉神经根动脉的来源及其配布方式.结果 ①43.5%三叉神经根动脉源于脑桥支,另外还可来源于小脑下前动脉(AICA)、三叉小脑动脉、小脑上动脉(SCA)等;②这些滋养动脉间可发生吻合,构成头侧环和尾侧环;③50%的滋养动脉自神经根下面穿入,30.7%从其上面穿入.结论 ①脑桥支和AICA是三叉神经根动脉的主要来源;②三叉神经根动脉的分支间的吻合在近入根区处较多,而在根干部较少;③三叉神经根动脉的穿支多自神经根的上面或下面穿入.
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在体诱导鼠脑皮层扩散性抑制研究
目的 用KCl和针刺分别在鼠脑诱导皮层扩散性抑制(CSD),研究其在体成像和电生理特点.方法 用针刺(n=10)和KCl(n=10)诱导鼠脑CSD,并用NaCl作对照(n=5),电生理记录和光学成像来描记CSD的产生与传播,并分析其特点.结果 单次针刺可诱导一组同心圆样扩散波,KCl诱导多组不规则弧形扩散波,两者均伴随去极化电位的变化,且两者电位的变化无统计学差异(P＜0.05),在对照组没有这一现象的产生.结论 KCl和针刺均可在体诱导鼠脑CSD,并通过光学成象(OISI)直接观测CSD的产生发展,与电生理观测结果一致,为进一步研究CSD的发生机制及其可能的作用提供了一种有效手段.
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术中脑电监测在癫痫手术中的应用分析
目的 讨论术中脑电监测在癫痫手术中的应用意义.方法 40例难治性癫痫患者,术中采用日本光电9200脑电描记系统,应用皮层电极,在致痫灶靶区皮层,对癫痫起源部位进一步精确定位,手术切除致痫灶,并在皮层脑电图(ECoG)监测下进行病灶扩大切除、胼胝体切开或多处软膜下横切(MST),术后常规应用抗癫痫药物.结果 全部患者在预定的癫痫灶局部均可记录到癫痫波;病变及癫痫灶切除后即时检测,显示痫性放电明显减少24例,其中3例非功能区海绵状血管瘤,瘤体切除后仍可见大量棘波,扩大切除周围皮质,棘波显著减少;3例功能区胶质瘤患者虽经MST后,棘波有一定改善,仍可见一定量棘波;12例海马硬化及1例海马萎缩术后,仍存在一定量棘波.术后疗效评价,按照Engel分级评价为:Ⅰ级27例,Ⅱ级6例,Ⅲ级4例,Ⅳ级3例;总有效者37例,有效率达92.5%.结论 在癫痫手术中运用脑电监测,可以进一步精确定位致痫灶,指导手术中正确切除癫痫灶及预示手术效果,有助于提高手术治疗的有效性,在癫痫外科治疗中具有一定应用价值.
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Munc18抗体致痫机制的体外实验研究:诱导海马神经细胞的损伤
目的 前期研究发现将突触前膜胞内蛋白(Munc18)抗体注射到大鼠的海马,大鼠呈痫样发作,故研究此抗体对海马神经细胞的损伤作用.方法 取SD新生鼠海马组织,以此培养的原代海马神经细胞作为靶细胞.抗体在不同的作用时间(20 h和40 h)和稀释倍数下,通过细胞存活率和乳酸脱氢酶(LDH)释放量来测定抗体对神经细胞的毒性;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)测定神经细胞的凋亡.结果 Munc18抗体对神经细胞具有细胞毒性和促凋亡作用,并与抗体的滴度和作用时间呈剂量依赖性.即使在抗体低滴度的情况下(×1 000和×2 000),Munc18抗体仍可诱导凋亡,且与对照组比较有显著性差异(P＜0.01或P＜0.05).结论 Munc18抗体的致痫机制与其诱导神经细胞的损伤作用(可能主要是经凋亡途径)有关.
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脑深部电刺激治疗帕金森病3年随访
目的 对在本中心接受双侧脑深部电刺激(DBS)手术3年以上的原发性帕金森病(PD)患者进行随访并分析其治疗效果.方法 对2003年以前接受双侧DBS手术的32例PD患者分别在手术后3、12、36个月进行随访,结合是否同时服用左旋多巴进行综合评估,同时对手术并发症进行统计分析.结果 32例中1例术后出血,2例患者经过二次手术调整电极位置,其它并发症包括眼肌痉挛、体重增加、发音障碍、肌肉痉挛;手术3年后帕金森病统一评分(UPDRS)改善率分别为48.7%(不用药)、50.6%(用药);左旋多巴用药量减少46%.结论 本组资料的手术并发症发生率为15.6%,大部分可以通过手术或调整电极参数解决,DBS对PD患者运动功能的改善作用在3年之后依然显著.
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非病灶性药物难治性颞叶癫痫的致痫源定位与显微外科手术治疗
目的 探讨非病灶性颞叶癫痫致痫源的定位并分析其显微外科手术治疗结果.方法 收治的25例患者经临床表现、脑电图(EEG)/动态脑电图(VEEG)、MRI海马相、单光子发射断层扫描(SPECT)和正电子发射断层扫描(PET)检查诊断为非病灶性颞叶癫痫,均正规服用药物2年以上,但癫痫发作症状均未有效地控制.其中18例行标准前颞叶及海马杏仁核切除术,7例行选择性海马杏仁核切除术.结果 随诊观察7～53个月,按照Engel术后疗效分级标准:Ⅰ级17例,Ⅱ级2例,Ⅲ级5例,Ⅳ级1例.结论 致痫源的准确定位并采用显微外科技术可以提高手术疗效,减少并发症.
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EAAT2过表达对匹鲁卡品诱导小鼠癫痫持续状态模型的保护作用
目的 研究兴奋性氨基酸转运体2(EAAT2)过表达对癫痫发作及SE诱导的海马神经元死亡的作用.方法 实验采用野生型或者EAAT2转基因FVB/N小鼠,腹腔注射匹鲁卡品诱导癫痫持续状态(SE).SE后3 d,取脑、固定、切片,进行EAAT2、生长抑素的免疫组化染色以及甲酚紫染色,分别对海马CA1和齿状回门区阳性神经元进行计数.结果 与野生型动物相比,EAAT2在转基因小鼠海马中表达显著增加.野生型小鼠达到SE或者死亡所需的总匹鲁卡品剂量为344±40.3mg/kg,,而EAAT2转基因小鼠达到同等效应所需剂量为657±119.9 mg/kg,显著高于野生型所用剂量(P＜0.05).SE后3 d,野生型小鼠海马CA1区锥体细胞层神经元相对数量为0.56,而转基因动物中为0.9,显著高于野生型动物(P＜0.05).同时,野生型和转基因小鼠癫痫后齿状回门区中间神经元相对数量分别为0.11和0.67,转基因组数量显著高于野生型组(P＜0.05).野生型小鼠癫痫后齿状回门区生长抑素阳性神经元数量为0,但是,在EAAT2转基因小鼠,数量为0.4,显著高于野生型(P＜0.05).结论 EAAT2过表达对SE产生及其诱导的神经元死亡具有显著保护作用.过表达的EAAT2可能通过加强细胞外谷氨酸转运而调控其兴奋毒性.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
