中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子: 1.30
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1671-6205
- 国内刊号: 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者生活质量与情绪等相关性研究
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者健康相关生活质量(HRQoL)与情绪状态、疾病严重程度、白天过度嗜睡(EDS)等之间的关系.方法对确诊的108例OSAS患者采用Calgary生活质量指数(SAQLI)评价HRQoL、Epworth嗜睡量表(ESS)评价EDS、Zung抑郁自评量表(SDS)评价情绪.用简单直线相关和多元逐步回归的方法分析SAQLI评分与SDS评分、ESS评分、PSG参数等之间的关系.结果 SAQLI四部分以及总分均与PSG参数无关,与SDS和ESS评分明显相关;多元逐步回归发现SDS和ESS是SAQLI的独立预测因素,两个变量共可解释SAQLI总分变化的28.3%(R2=0.283,P<0.01).结论 OSAS患者的生活质量与抑郁情绪和过度嗜睡密切相关;抑郁情绪是影响OSAS患者生活质量的重要因素.
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红霉素胸膜固定术对自发性气胸的治疗价值
目的评价红霉素作为胸膜硬化剂治疗自发性气胸的价值.方法复发性自发性气胸患者47例,红霉素1 g溶于50 ml生理盐水中注入患侧胸膜腔内治疗胸膜腔粘连.结果红霉素治疗总有效率为85.1%,一次注药有效率为57.4%,仅4例多发性肺大疱患者复发.胸液分析显示为炎性改变.不良反应主要为胸痛,发生率为42.5%,其中16.1%的患者疼痛较剧烈,给予止痛剂可缓解.复发率为10.3%.结论红霉素可作为一种有效的胸膜硬化剂治疗自发性气胸.
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结核分枝杆菌Rv0901基因原核表达质粒的构建及其表达
目的为研究结核分枝杆菌基因Rv0901的功能提供材料.方法 PCR扩增Rv0901基因编码序列,定向克隆入融合蛋白原核表达载体pGEX-1λT获得重组表达质粒,转化大肠杆菌后用IPTG进行诱导表达,通过SDS-PAGE、GST-纯化试剂盒鉴定并纯化表达产物.结果从结核杆菌H37Rv株基因组DNA中扩增出Rv0901基因;成功构建了融合表达质粒pGEX-Rv0901;重组质粒经IPTG诱导后能在大肠杆菌中稳定表达45 kDa的GST-Rv0901融合蛋白.结论本实验成功表达并纯化GST-Rv0901融合蛋白,为Rv0901基因功能的研究打下了基础.
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肺血栓栓塞与肺梗死形成的临床和病理特征及其相关因素分析
目的分析肺血栓栓塞症发生后肺梗死形成的临床及病理影响因素.方法回顾分析1982年11月~2003年3月尸检证实的肺血栓栓塞症72例,其中发生肺梗死21例,分析临床及病理特征,如充血性心力衰竭、休克、脓毒血症、肿瘤、慢性阻塞性肺疾病、肺炎、胸腔积液量、被栓塞动脉的大小、栓塞的部位等因素对肺梗死形成的影响,进行多因素回归分析.结果充血性心力衰竭及血栓位于下叶动脉或远端小动脉与肺梗死形成密切相关.梗死灶相对较小且靠近胸膜.结论除充血性心衰外,下叶及邻近胸膜处小动脉的栓塞可能与肺梗死形成有关.
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电刺激和磁波刺激法评价膈肌功能的比较
目的比较经皮双侧膈神经电刺激和颈部磁波刺激法评价膈肌功能的简便性及其诱发的电、磁刺激颤搐性跨膈压[Pdi(t)e、Pdi(t)m]的差异.方法对13例正常人和12例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者观察两种刺激方法的定位时间及其诱发的Pdi(t)e和Pdi(t)m.结果 22例非机械通气者电刺激法的定位时间长于颈部磁波刺激法(P<0.01);正常组的Pdi(t)m高于Pdi(t)e(P<0.01),但两者接近且明显相关(r=0.92,P<0.01),COPD组的Pdi(t)m与Pdi(t)e无统计学差异(P>0.05);两组Pdi(t)m的变异系数均低于Pdi(t)e(P<0.05).结论颈部磁波刺激法测定膈肌功能优越于电刺激法.
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慢性阻塞性肺疾病内源性呼气末正压的生理学效应及临床对策
内源性呼气末正压(PEEPi)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者中广泛存在.PEEPi不良的生理学效应包括降低吸气肌的收缩力和工作效能、增加吸气作功和呼吸困难、人工通气时影响吸气触发和人机同步、增高气道峰压和气压伤危险性、降低心输出量等.PEEPi对呼吸衰竭也有重要影响,是导致脱机困难的重要原因之一.临床对策包括改善导致PEEPi的内在因素(基础疾病?p呼气流速受限、病人通气需求增加等)、减少增加PEEPi的外源性因素(降低管道和阀门的阻力、采用合适的通气模式和参数设定等)和外源性呼气末正压/持续气道内正压(PEEP/CPAP)的合理应用等[1~3].正确认识和处理PEEPi,尤其是探讨在COPD中应用PEEP/CPAP的合理方案,对临床工作具有重要的指导意义.
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吸入糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型白细胞介素-4/干扰素γ和基质金属蛋白酶的影响
目的观察糖皮质激素对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠白细胞介素4(IL-4)、干扰素γ(IFN-γ)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)、MMP-12、金属蛋白酶组织抑制子1(TIMP-1)的影响.方法建立吸烟致大鼠COPD模型,于烟雾吸入的后1个月雾化吸入布地奈德(BUD).支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织中IL-4、IFN-γ测定采用ELISA法,肺组织中MMP-9、MMP-12及TIMP-1测定采用RT-PCR法.结果 (1)吸烟组与正常组比较,0.3秒用力呼出气量占用力肺活量百分比(FEV0.3/FVC)、动态顺应性(Cdyn)降低,呼气阻力(Re)升高;BUD组与吸烟组比较,FEV0.3/FVC、Cdyn和Re均明显改善(P<0.05).(2)吸烟组肺组织中IL-4、IFN-γ及IL-4/IFN-γ分别为(17.87±16.57)pg/ml、(19.77±5.58)pg/ml和0.65±0.46,正常组分别为(4.74±1.42)pg/ml、(53.12±29.86)pg/ml和0.10±0.06,两组比较有显著性差异(P<0.05).BUD组肺组织中IL-4为(6.54±3.10)pg/ml,IFN-γ为(75.39±34.17)pg/ml,IL-4/IFN-γ为0.14±0.10,与吸烟组比较均有显著性差异(P<0.05).(3)吸烟组肺组织中MMP-12 mRNA、MMP-12/TIMP-1均较正常组明显升高(P<0.05),TIMP-1无差异(P>0.05).BUD组MMP-12 mRNA较吸烟组明显降低(P<0.05),TIMP-1、MMP-12/TIMP-1与吸烟组比较无显著差异(P>0.05).结论布地奈德可逆转吸烟引起的IL-4升高和IFN-γ降低,改善肺功能,但对吸烟引起的MMP-12/TIMP-1比值升高无影响.
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谷胱甘肽S-转移酶M1、T1基因多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性关系的研究
目的探讨谷胱甘肽S-转移酶系(GSTs)中GST M1、GST T1基因多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的关系.方法 COPD患者146例,健康吸烟对照组109例.采用多重PCR方法检测GST M1和GST T1基因多态性,运用SPSS10.0统计软件进行数据处理和分析.结果 COPD组和对照组的GST M1纯合缺失型分别为58.9%和52.3%,GST T1纯合缺失型分别为45.2%和45.0%,GST M1和GST T1同时纯合缺失型分别为27.4%和19.3%,三种基因型两组之间差异均无显著性(P>0.05).经调整年龄、性别及吸烟指数后,COPD组和对照组三种基因型比例差异仍无显著性(P>0.05).结论未发现GST M1、GST T1基因多态性与COPD易感性相关,未发现两个基因之间有明显的协同作用.
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结缔组织生长因子在慢性阻塞性肺疾病大鼠模型支气管肺泡灌洗液中表达的研究
目的研究结缔组织生长因子(CTGF)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)早期的表达情况以及与肺结构重塑的相关性.方法通过烟熏及气管内注入脂多糖方法建立COPD大鼠模型.按吸烟天数不同,将50只大鼠随机分为0 d组(对照组)、7 d组、14 d组、21 d组和28 d组.应用RT-PCR动态检测大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中CTGF mRNA水平,天狼猩红偏振光法观察大鼠Ⅰ、Ⅲ型胶原分布和沉积情况.结果肺泡灌洗7 d可检测到CTGF表达,表达峰出现于14 d(P<0.05),21~28 d维持在一高水平.与对照组相比,模型组胶原沉积明显增多,21 d组及28 d组以Ⅰ型胶原增多为主.结论 CTGF在COPD早期即有高表达,并早于肺的形态学改变.提示COPD早期就有致纤维化因素存在,若早期进行干预,可能延缓COPD的结构重塑.
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HLA-DQA1基因多态性与支气管哮喘及慢性支气管炎易感性的比较研究
目的研究支气管哮喘与慢性支气管炎患者HLA-DQA1等位基因的异同.方法采用限制性片断长度多态性聚合酶链反应技术(PCR-RFLP),对40例支气管哮喘及21例慢性支气管炎江西籍汉族患者进行HLA-DQA1等位基因频率的检测,与42例江西籍汉族正常人进行比较分析.结果与正常对照组比较,支气管哮喘及慢性支气管炎组HLA-DQA1*0401基因频率均明显增高(P<0.01),且在支气管哮喘组中,HLA-DQA1*0601基因频率明显增高(P<0.01);支气管哮喘组与慢性支气管炎组比较,HLA-DQA1*0401、*0601基因频率的分布无显著性差异(P>0.05).其余各等位基因频率在三组间分布也无显著性差异(P>0.05).结论江西汉族人群的HLA-DQA1*0401、*0601基因可能为支气管哮喘的易感基因,HLA-DQA1*0401基因可能为慢性支气管炎的易感基因,提示哮喘和慢性支气管炎有部分相同的免疫遗传机制.
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精氨酸对慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭合并营养不良的作用
目的评价精氨酸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭营养支持的作用.方法对30例COPD患者进行营养支持治疗10 d,总能量摄入为静息能量消耗(REE)的1.5倍,其中蛋白质占20%,脂肪30%,碳水化合物50%.12例为精氨酸组,每天减少动物蛋白质30 g,以L-精氨酸30 g替代,每次10 g,3次/d.18例为对照组,观察其效果.结果营养支持后,精氨酸组肱三头肌皮褶厚度、前白蛋白及体脂等营养参数较对照组明显改善,呼吸肌力显著提高,REE显著下降(P均<0.05).结论精氨酸不仅可改善COPD的营养状况和呼吸肌力量,且能显著降低患者的能量消耗,强化营养支持的效果,改善预后.
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核转录因子-κB在慢性气道粘液高分泌大鼠肺组织中的表达及意义
目的探讨核转录因子κB(NF-κB)在大鼠慢性气道粘液高分泌信号转导过程中的作用.方法 24只Wistar大鼠随机分组后分别给予生理盐水吸入(正常组)、内毒素(LPS)雾化吸入(实验组)及内毒素雾化吸入+吡咯烷二硫氨基甲酸盐(PDTC)注射(干预组),以免疫印迹法及原位杂交技术分别检测各组大鼠肺组织中NF-κB及粘蛋白(MUC)5AC、MUC2 mRNA含量.结果实验组NF-κB、MUC2及MUC5AC mRNA含量与正常组相比明显增高(P<0.05);干预组中NF-κB及MUC2 mRNA与实验组相比明显受抑制(P<0.05),MUC5AC mRNA受抑制程度较小(P>0.05),与MUC2有明显差异.结论 NF-κB参与气道粘液高分泌的信号转导过程,但对不同粘蛋白表型存在差异,其调控重点更侧重于有基础分泌特性的MUC2.
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有创与无创序贯性机械通气在救治危重肺心病呼吸衰竭患者中的运用
目的探讨有创与无创序贯性机械通气在危重肺心病呼吸衰竭患者救治中的方法与疗效.方法对48例危重肺心病呼吸衰竭患者进行气管插管并人工机械通气,将在有创机械通气5 d之内符合无创通气标准的36例患者随机分为两组,每组18例.Ⅰ组给予拔除气管插管改面罩机械通气,Ⅱ组继续有创机械通气,两组同时进行监护,观察两组患者病情变化、血气分析、呼吸机相关肺炎(VAP)例数、死亡例数、机械通气时间及住院时间.结果Ⅰ、Ⅱ两组患者发生VAP的例数分别为0和6例(P<0.05),总机械通气时间为(13±6)d和(22±14)d(P<0.05);住院时间为(16±6)d和(28±12)d(P<0.05).结论在适当时机将有创通气改为无创通气,可降低危重肺心病呼吸衰竭患者VAP发生率,缩短机械通气时间和住院时间,降低医疗费用,是救治危重肺心病呼吸衰竭患者值得提倡的机械通气策略.
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肾综合征出血热的肺部表现
肾综合征出血热(HFRS)是一组以发热、出血和肾脏损害为主要表现的急性传染病,常表现为多脏器功能损伤.其肺部表现在临床上常被忽视[1,2],若不及早防治常使病情加重,严重影响其预后.现将我院治疗的37例报告如下.
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无创性平均容积保证压力支持通气治疗慢性呼吸衰竭的临床研究
目前,无创正压通气(NIPPV)广泛应用于治疗包括呼吸衰竭、睡眠呼吸紊乱在内的多种呼吸系统疾病[1],从而减少经人工气道机械通气(ETMV)可能产生的各种并发症及对患者所造成的痛苦.平均容积保证压力支持(AVAPS)通气是美国伟康公司新近推出的一种新型通气技术,通过采用双重控制原理,呼吸机可自动调整吸气压力,以保证提供患者较为恒定的潮气量.为了评价AVAPS技术的临床应用效果,我们对应用AVAPS技术治疗呼吸衰竭患者的通气参数变化进行观察,现报告如下.
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肺功能严重减退的老年慢性阻塞性肺疾病患者缓解期小剂量糖皮质激素应用的临床观察
1998年9月~2001年3月对我院干部病房17例无糖皮质激素应用禁忌证、肺功能严重减退、生活不能自理的老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者,在其缓解期采用常规治疗基础上加小剂量糖皮质激素治疗,经2年6个月临床观察,与加用糖皮质激素前比较,效果较好,现报告如下.
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慢性阻塞性肺疾病患者营养状态对运动耐力及通气氧耗的影响
慢性阻塞性肺疾病(COPD)常伴有进行性运动耐力下降,使患者的生活质量下降[1].运动耐力下降的机制主要与肺功能进行性降低和/或合并肺心病有关.近年研究发现COPD患者伴营养不良的发生率较高[2],由此引起的呼吸肌和骨骼肌功能障碍与运动耐力下降有关.现将我们于2002年10月~2003年8月对42例稳定期COPD患者的营养状态对运动耐力及通气氧耗的影响研究报告如下.
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无创正压通气高危人群的通气策略
目前对无创正压通气"禁忌证"的看法尚未统一,有些教科书仍将肺大疱、急性左心衰、休克、咯血及肺结核等列为其禁忌证.我们认为这些患者应视为无创正压通气的高危人群而非禁忌.现将我们对此类病例采用无创正压通气治疗的情况报告如下.
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无创正压通气在心脏手术后急性呼吸衰竭中的应用
机械通气是目前治疗或抢救严重呼吸衰竭常用的和有效的治疗方法之一.常规的机械通气需要气管插管或气管切开(有创通气),给患者带来一定痛苦,且并发症较多.自1989年Meduri等报道经面罩无创正压通气(NIPPV)治疗急性呼吸衰竭以来,目前已广泛应用于临床[1~3].我们在临床上对体外循环条件下进行心脏手术后已拔除气管导管的患者,如出现急性呼吸衰竭采用无创正压通气治疗,取得了满意的疗效,现报告如下.
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金属类支架治疗器质性气道狭窄并发皮下气肿二例
气道支架置入术是通过介入手术的方法,将气道支架植入气道病变部位,起支撑气道壁、维持气道通畅、封堵瘘口作用.主要用于治疗气道内外肿瘤或其他原因引起气道狭窄或气道瘘,在临床上的应用日益增多,疗效显著.但目前有关其并发症及处理的报道较少.我科随诊了26例患者,对其中出现的2例皮下气肿分析如下.
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以喘息、血压增高为表现的气胸误诊为急性左心衰五例
肺心病、支气管哮喘病人发生气胸,有时体征可不典型,当其表现为喘息、血压增高时,临床医生容易误诊为急性左心衰、心源性哮喘.现将我院误诊的5例患者分析如下.临床资料本组5例均为住院病人,男4例,女1例;年龄63~71岁,平均67岁.基础疾病:慢性支气管炎、肺气肿、肺心病3例,支气管哮喘2例,病程均在10年以上.所有病例既往均无气胸史及高血压病史.
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重视对慢性阻塞性肺疾病急性加重的病因学及其对策的研究
在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的进展中,患者常常有急性加重(AECOPD),而重度COPD发生急性加重时,易发生COPD的严重合并症,即呼吸衰竭或/及肺源性心脏病心力衰竭.因此及时有效地诊治AECOPD对保持COPD病情稳定,防治其合并症甚为重要.
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慢性阻塞性肺疾病的流行病学
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性呼吸系疾病,患病人数多,病死率高,严重影响患者的劳动能力和生活质量[1].近年来,COPD的发病率与死亡率在世界上仍呈上升趋势,但广大民众与政府对COPD的危害性却缺乏应有的关注与重视[2].自20世纪70年代以来,我国虽然对慢性支气管炎的防治作了大量工作,但总体而言,在我国COPD防治研究领域还存在几个不容忽视的问题:①以往进行COPD流行病学研究时是先进行问卷调查,对有咳嗽、咳痰等有症状者再进行肺功能检查以明确诊断,一部分无症状性COPD患者可能被被漏诊.②对感染和室外空气污染在COPD发病中的作用研究较少.③没有统一的肺功能正常值,用于诊断的肺功能标准十分混乱.④对COPD的易感因素特别是吸烟者易患COPD的遗传学因素了解甚少.⑤应采用何种方法阻止气道阻塞的发展,以及选用哪些药物、什么剂量适用于中国人等均是一个未知数.⑥人群中COPD诊断不足的情况较为严重.因此,提高对COPD流行病学等方面的认识,对进一步搞好我国COPD人群的防治工作意义重大.
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皮质激素联合长效β2-受体激动剂治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病
上个世纪90年代以来,吸入性皮质激素(ICS)联合长效β2-受体激动剂(LABA)被视为哮喘治疗领域的突破性进展,但在慢性阻塞性肺疾病(COPD)的治疗领域,ICS的地位尚未得到确认,β2-受体激动剂特别是LABA尚存在应用不足的问题.<慢性阻塞性肺疾病全球创议>(GOLD)指出,吸入长效β2-受体激动剂是治疗COPD有效的办法,对需要规则使用支气管扩张剂的中~重度COPD患者,推荐使用长效β2-受体激动剂替代抗胆碱药和口服缓释茶碱或联合用药[1].现就ICS联合LABA在COPD中的应用现状及前景介绍如下.
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慢性阻塞性肺疾病合并肺心病心力衰竭的治疗
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是引起慢性肺心病的常见原因,占80%~90%.COPD引起肺心病进而发生心力衰竭的主要机制为:缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒导致肺血管收缩、痉挛、阻力增加,肺动脉压力增高,右心扩张、肥大,终导致心力衰竭.其治疗方法与原发性心脏病有所不同.
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慢性阻塞性肺疾病稳定期支气管扩张剂的应用
慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期的药物治疗主要包括支气管扩张剂、糖皮质激素、粘液溶解剂、抗氧化及免疫调节等[1,2].其中支气管扩张剂是目前治疗COPD的主要手段之一.虽然引起支气管扩张的程度不如在哮喘病人中那样显著(在哮喘病人中通常可以提高FEV115%),且对肺功能的改善几乎没有作用,不能减少肺总量及肺过度充气状态,但可以改善呼吸困难,提高运动耐力.此外,支气管扩张剂还可减轻呼吸肌疲劳,提高粘膜清除能力.目前应用的支气管扩张剂主要包括β2-受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物.
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慢性阻塞性肺疾病发病机制的研究进展
近几十年来,慢性阻塞性肺疾病(COPD)在全球范围内的发病率不断增加,在湖北、北京和辽宁三个地区农村102 230名成年人调查发现,15岁以上人口COPD的发病率高达3%[1].美国COPD患者个人年均经济负担已达到5 646美元[2].该病确诊晚,疗效差,危害大.对其发病机制的研究具有特殊的意义.新的COPD定义(慢性阻塞性肺疾病全球创议,GOLD)强调了其发病机制可能与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关.本文就近年来有关COPD发病机制的研究进展简要介绍如下.
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青年医师应立志做呼吸病学的开拓者
时序更迭,退离杏林,瞬眼已及十余年.回顾半生医涯生活,多少成就和失败,心得和遗憾,了犹未了,常萌发继续工作的心愿.但岁月不待,唯有寄托期望予后继者.
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2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
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2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 |