中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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特发性肺纤维化预后相关因素的回顾性研究
目的 探讨基线临床指标和肺生理状况对评估特发性肺纤维化(IPF)预后的意义.方法 以2002年1月1日至2010年7月31日在南京大学医学院附属鼓楼医院确诊的84例IPF患者为研究对象,评估年龄、性别、吸烟史、糖皮质激素治疗、确诊前病程、体重指数、杵状指、氧合指数(PaO/FiO2)、C反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、血清乳酸脱氢酶(LDH)、血白蛋白(ALB)等基线临床和肺功能指标对IPF患者预后的影响.采用单因素Cox比例风险回归模型评估各指标对患者死亡风险度的影响,采用Kaplan-Meier检验比较各组间生存率.结果 IPF患者确诊后中位生存期为34.7个月.氧合指数以及用力肺活量(FVC)、肺活量(VC)、肺总量(TLC)、一氧化碳弥散量(DLCO)的实测值占预计值百分比(％ pred)均能影响IPF患者的死亡风险(HR值0.940～0.994,P均＜0.01).上述各指标的组间生存率比较均有统计学差异(Log-rank值5.288-23.405,P均＜0.05).此外,血清LDH升高组与正常组的组间生存率亦有显著差异(Log-rank值6.092,P=0.014).结论 基线氧合指数和肺功能各指标(FVC％ pred、VC％pred、TLC％ pred、DLCO％ pred)可能对IPF患者的预后有指示作用.血清LDH升高与否亦可能与IPF生存有关联.
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溃疡性结肠炎合并多发栓塞一例及文献复习
目的 提高临床医师对溃疡性结肠炎合并静脉血栓栓塞症(VTE)的诊疗水平.方法 对1例溃疡性结肠炎合并多发血栓栓塞病例的临床表现、实验室检查、影像学特征、治疗策略、药物选择、预后转归等方面进行病例分析及文献复习.结果 溃疡性结肠炎合并多发栓塞患者因不正规治疗导致肺血栓栓塞(PTE)复发,除发生下肢深静脉血栓形成外,还发现肠系膜上静脉栓塞(MVT),肝素(UFH)、低分子肝素(LMWH)治疗出血风险低,而华法林治疗出血风险大.结论 炎症性肠病(IBD)与VTE关系密切,但症状不典型,易漏诊和误诊,IBD患者发生“来源不明”的肺栓塞,需注意排查肠系膜静脉栓塞(MVT).IBD合并VTE治疗有出血风险,需根据其严重程度及风险效益选择合适药物.
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瑞替普酶与阿替普酶溶栓治疗急性大面积肺栓塞疗效对比分析
目的 评价急诊应用瑞替普酶与阿替普酶溶栓治疗急性大面积肺栓塞的疗效,寻找佳治疗方案.方法 回顾性分析华北石油总医院2005年1月至2009年12月经急诊收治的急性大面积肺栓塞的42例患者,其中瑞替普酶组18例,阿替普酶组24例,分别予以静脉溶栓治疗,观察溶栓有效率、出血不良反应及住院期间的病死率.结果 经急诊溶栓治疗后瑞替普酶组溶栓有效率为88.9％,发生轻度出血3例,中度出血1例,住院期间死亡患者2例；阿替普酶组溶栓有效率为75％,轻度出血3例,中度出血2例,住院期间死亡患者3例.两组溶栓有效率、出血不良反应发生率及住院期间病死率均无统计学差异.结论 瑞替普酶与阿替普酶均适用于急性大面积肺栓塞的溶栓治疗,由于瑞替普酶溶栓便捷易行,因而更适合于急诊溶栓治疗.
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氨溴索注射液对大鼠气管内注药所致气管黏膜损伤的保护作用
目的 观察腹腔注射盐酸氨溴索对气管内注射阿米卡星后大鼠气管黏膜损伤的超微结构的影响.方法 将30只Wistar大鼠经气管穿刺注入阿米卡星,随机分为对照组(阿米卡星组,15只)及氨溴索干预组(15只),经大鼠腹腔注射盐酸氨溴索注射液,在2、4、8、24及48h5个时间点处死大鼠各3只.取气管下1/3段的腹侧部,采用扫描电镜观察气道表面结构.结果 阿米卡星组均出现不同程度的黏液分泌增加,黏稠度增加,纤毛倒伏、粘着在一起、排列紊乱、部分断裂缺失,恢复较慢,2、4、8、24及48 h受损面积百分比分别为98.2％、98.5％、97.5％、92.7％及82.1％.氨溴索干预组上述改变较轻,修复较快,2、4、8、24及48 h受损面积百分比分别为85.7％、81.9％、73.0％、61.9％及50.2％,恢复明显较对照组快.经气管注药在各时间点阿米卡星组纤毛受损面积明显高于氨溴索干预组(P＜0.01).结论 阿米卡星可对大鼠气道黏膜表面结构造成严重损害,氨溴索可促进气管黏膜的修复,氨溴索注射液法治疗气管损伤效果理想,值得临床推广使用.
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利妥昔单抗致肺损伤五例及文献复习
目的 提高对利妥昔单抗导致肺损伤的认识.方法 对5例淋巴瘤患者接受利妥昔单抗化疗后导致肺损伤的临床资料进行分析.结果 5例患者均接受了含利妥昔单抗方案的化疗,分别在化疗3～5个疗程后出现发热、咳嗽或呼吸困难,胸部CT表现为弥漫性间质病变.5例患者均有不同程度的低氧血症或呼吸衰竭,通过糖皮质激素治疗,3～5d临床症状明显改善,1～2周肺部病变明显吸收好转.复习文献,利妥昔单抗导致肺损伤的发生率为0.03％ ～4.9％,近年有增加趋势.结论 随着利妥昔单抗的广泛应用,利妥昔单抗导致的肺损伤已非罕见,提高对本病的认识,早诊断、早治疗是决定患者预后的关键.
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上海市成人肺功能医学参考值范围的初步研究
目的 初步建立上海地区成人肺功能医学参考值范围和一秒率实测值占预计值百分比的正常值.方法 选取2009年6月至2010年2月的健康成年体检者,对合格人群进行肺功能测定,根据华东地区肺功能正常预计值公式判断结果,以肺功能正常和基本正常2∶1的比例入选360例受试者,按年龄分为6组,每组60例,男女各半.收集14项肺功能参数:肺活量(VC)、功能残气量(FRC)、肺总量(TLC)、残气容积(RV)、残气容积/肺总量(RV/TLC)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、一秒率(FEV1/FVC)、呼气峰流量(PEF)、用力呼出25％肺活量时呼气流量(FEF25％)、用力呼出50％肺活量时呼气流量(FEF50％)、用力呼出75％肺活量时呼气流量(FEF75％)、一氧化碳弥散量(DLCO)、每升肺泡容积的一氧化碳弥散量(KCO).以性别、年龄、身高、体重为自变量建立新的预计值公式,并根据新公式推算各参数的医学参考值范围,计算一秒率实测值占预计值的正常百分比.结果 建立了新的肺功能正常预计值公式,其中DLCO =5.206+4.314×性别(“男”=1,“女”=0)-0.144×年龄(y) +0.098×身高(cm) +0.082 ×体重(kg),KCO=9.346 -0.026×年龄(y) -0.031×身高(cm) +0.025×体重(kg).推算出VC、FVC、FEV1、FEV1/FVC的正常值低限(LLN) (P5),FRC、TLC、RV、RV/TLC的LLN(P2.5)及正常值高限(P97.5),其中FEV1/FVC LLN(P5)=101.924 -0.144×年龄(y) -0.118×身高(cm),其实测值占预计值百分比的正常值低限为92％.结论 在国内无肺功能参数医学参考值和一秒率判断标准,而目前华东地区弥散量预计值偏高的情况下,可以参考本项研究结果.FEV1/FVC的LLN或其实测值占预计值百分比的92％可作为阻塞性通气障碍的诊断标准.FEV1＜ LLN可代替其实测值占预计值的80％作为轻度通气功能障碍的标准.
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卡特金纳综合征三例报告及文献复习
目的 提高对卡特金纳综合征的临床认识,以提高对原发性纤毛运动障碍(PCD)的诊断水平.方法 对3例卡特金纳综合征患者临床症状、体征、肺部影像学表现及家族史进行综合分析,并复习相关文献.结果 3例患者均因自幼年其反复发作的上、下呼吸道感染而引起临床医生重视,其中病例3幼年时主要表现为“鼻窦炎”症状,成年后才出现明显的肺部感染表现.进一步检查发现3例患者均同时合并慢性鼻窦炎,支气管扩张及全内脏转位.追问患者家族史发现病例2及病例3的父母均为近亲结婚.取病例1的支气管黏膜组织在电子显微镜下观察纤毛超微结构发现纤毛内动力臂缺失.3例患者经祛痰、抗感染等治疗后症状好转.结论 对于幼年起反复出现上下呼吸道感染症状患者,不论有无内脏转位,应考虑存在原发性纤毛运动障碍可能.
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急性肺损伤大鼠肺组织中颗粒溶素的表达
目的 在内毒素(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠模型中,观察颗粒溶素在不同时期的表达,探讨其在革兰阴性菌感染所致的ALI的细胞免疫中的地位和作用.方法 采用36只健康Wistar大鼠,随机分为对照组(NS组)和实验组(LPS组),每组18只.LPS组腹腔注射LPS 4 mg/kg制造ALI模型,NS组注射等量生理盐水.注药后6、18及30 h取材,行肺组织湿/干重比(W/D)分析,观察肺组织病理改变,以及免疫组织化学法检测肺组织颗粒溶素的表达.结果 ALI大鼠肺组织W/D比值显著高于NS组(P＜0.05)；病理显示LPS组肺组织受损,出血、渗出明显,达到ALI诊断标准；LPS组各时点肺组织颗粒溶素表达较NS组有不同程度增加.结论 颗粒溶素可能参与ALI的炎症过程,有助于病原体的清除,在防治感染性因素所致ALI中有可能发挥一定的作用.
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吸入剂治疗在慢性阻塞性肺疾病稳定期患者中的应用现状
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性呼吸系统疾病,有常见性、多发性、高致残性及高致死性等特点,由慢性炎症引起的进行性气流受限是其本质,气流受限不完全可逆,而进行性肺功能下降是COPD的主要标志之一.研究表明,尽管目前治疗COPD的药物并不能改善患者肺功能的持续恶化趋势,但许多药物可缓解症状、减少并发症,甚至延缓肺功能的下降速率.
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γ-氨基丁酸A受体与哮喘关系的研究进展
支气管哮喘是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,随着病情的进展可产生不可逆的气道狭窄和气道重塑[1].目前支气管哮喘的病理生理变化还不十分清楚.研究发现支气管上皮细胞存在γ-氨基丁酸(GABA)合成酶GAD65/67及γ-氨基丁酸受体(GABAR),构成完整的GABA系统,与肺生理功能如气道黏液过度分泌、气道平滑肌的收缩、气道重塑等有密切关系.GABA受体分为A型、B型和C型,GABAA受体属于受体门控通道超家族[2].本文就GABAA受体在肺部的生理学特征及其对哮喘的影响作一综述,旨在了解GABA系统在肺部表达的意义.
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慢性阻塞性肺疾病患者肺组织丙二醛、白细胞介素8、肿瘤坏死因子α水平及吸烟的影响
目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织的丙二醛(MDA)、白细胞介素8(IL-8)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,探讨其在COPD发病中的作用.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测COPD患者中的吸烟者、曾经吸烟者、非吸烟者及非COPD患者中的吸烟者、曾经吸烟者、非吸烟者的肺组织MDA、IL-8与TNF-α含量,采用肺组织匀浆的肌酐浓度进行校正.结果 COPD患者肺组织MDA、IL-8和TNF-α水平明显高于非COPD患者(P＜0.01).无论罹患COPD与否,吸烟者肺组织MDA、IL-8和TNF-α水平均明显高于非吸烟者(P＜0.05)；COPD患者中的吸烟者肺部MDA、TNF-α水平显著高于曾经吸烟者(P＜0.05),但二者肺部IL-8水平无明显差异(P＞0.05)；非COPD患者中的吸烟者肺组织TNF-α水平显著高于曾经吸烟者(P＜0.05),但肺组织MDA、IL-8水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 长期吸烟可引起肺组织MDA、IL-8和TNF-α水平异常升高,可能在COPD的发病中起重要作用.
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COPD稳定期患者血清IL-17、IL-8水平与BODE指数的关系
目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者血清白细胞介素17(IL-17)、IL-8水平与BODE指数(B为体重指数,O为气流阻塞,D为呼吸困难,E为运动能力)的关系,探讨血清IL-17、IL-8水平在评价COPD患者病情严重程度及预后中的价值.方法 收集符合纳入标准的COPD稳定期患者40例,以健康体检者40例为正常对照组.比较COPD稳定期患者与正常对照组的血清IL-17、IL-8水平,对COPD患者血清IL-17、IL-8水平与BODE指数的关系进行相关性分析.结果 COPD稳定期患者血清IL-17、IL-8水平分别为(114.02±34.84) pg/mL和(102.67±31.55)pg/mL,均较正常对照组显著升高[(73.22±14.66)pg/mL和(35.36±5.04) pg/mL,P＜0.05].COPD稳定期患者的血清IL-17、IL-8水平与BODE指数均呈明显正相关(r=0.782,r =0.924,P＜0.001).结论 COPD稳定期患者血清IL-17、IL-8仍处于高表达水平,检测血清IL-17、IL-8水平有助于评估COPD患者的病情严重程度和预后.
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豚鼠肺气肿模型肺组织Foxp3、RORγt及IL-17的表达及意义
目的 采用弹性蛋白主动免疫方法制造豚鼠肺气肿模型,与传统熏烟制造模型方法比较,探究弹性蛋白抗体对肺气肿的影响；探讨豚鼠肺气肿模型肺组织中叉头状/翅状螺旋蛋白3(Foxp3)、维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)、白细胞介素17(IL-17)的表达和意义.方法 分别采用熏烟、弹性蛋白主动免疫的方法制造豚鼠肺气肿模型；测量各组模型中怖泡平均半径；免疫组化技术检测肺组织Foxp3、RORγt和IL-17.结果 熏烟组及主动免疫组平均肺泡半径明显长于对照组(P＜0.05).熏烟组及主动免疫组较对照组肺组织中Foxp3阳性细胞数减少,RORγt阳性细胞增多,Foxp3/RORγt比值表达失衡,IL-17表达水平增强(P＜0.05),熏烟组与主动免疫组比较差异无统计学意义.相关性分析提示豚鼠肺组织Foxp3/RORγt阳性细胞比值与IL-17及平均肺泡半径呈负相关(P＜0.05).结论 弹性蛋白主动免疫可以导致豚鼠肺气肿发生；熏烟组及主动免疫组豚鼠肺气肿模型肺组织中存在Foxp3/RORγt表达失衡,这种失衡可能是免疫调节细胞CD4+T细胞及效应细胞Th17细胞表达失调的重要机制,从而可能参与慢性阻塞性肺疾病(COPD)自身免疫调节,对COPD的发生发展有一定的促进作用.
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老年重度慢性阻塞性肺疾病的预后研究
目的 探讨重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的生存期影响因素,指导临床评估病情并制定相应的干预措施.方法 采用前瞻性研究方法,于1993年5月起对符合重度COPD稳定期的老年患者178例逐一入选,2010年12月为观察终点时间.分别对入选患者进行基线调查,对生存状况、是否应用无创呼吸机、死亡原因进行随访.对入选者进行生存分析,并进一步按肺功能分层进行生存分析.有意义影响因素进一步进行生存率的比较.结果 COPD队列中5年生存率为49％,10年生存率为12％,年龄(RR=1.043,95％ CI为1.010 ～1.050)、第1秒用力呼气容积(FEV1,RR=0.019,95％CI为0.007 ～0.052)、FEV1占预计值百分比(FEV1％ pred,RR=1.045,95％ CI为1.012～1.079)、肺功能分级(RR=2.542,95％CI为1.310～4.931)、体重指数(BMI,RR =0.945,95％CI为0.895 ～0.952)、肺心病(RR=1.872,95％ CI为1.188 ～2.959)均为影响生存期的因素.在重度肺功能分级患者中,影响生存时间的独立预测因素有呼吸机(RR=1.167,95％CI为0.041 ～1.674)、肺心病(RR=3.805,95％ CI为1.336 ～ 10.836)、FEV1(RR =0.081,95％ CI为1.001～1.168)及PaO2(RR =0.956,95％ CI为0.920～0.993).在重度COPD患者中,应用呼吸机患者生存期较未应用呼吸机患者长,应用呼吸机患者的5年和10年生存率分别为78％和50％,均高于未应用呼吸机患者的30％和25％.在极重度肺功能患者中,影响生存时间的独立预测因素有FEV1(RR=1.059,95％ CI为1.015 ～1.105)、PaCO2(RR=1.037,95％CI为1.001 ～1.074)、年龄(RR=1.054,95％ CI为1.013～1.096)及肺心病(RR=1.892,95％ CI为1.125 ～3.181).结论 年龄、BMI、FEV1、PaO2、PaCO2、肺心病、呼吸机的应用是预测老年重度COPD患者预后的重要因素.重度和极重度COPD患者预后影响因素不完全相同.对于重度COPD患者应给予早期干预,积极营养支持,长期家庭氧疗联合无创机械通气,改善氧合状况,缓解呼吸肌疲劳,改善患者生活质量,提高长期生存率.
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地塞米松对儿童重症社区获得性肺炎的疗效研究
目的 探讨地塞米松对儿童社区获得性肺炎(CAP)的疗效.方法 选择2009年1月至2011年6月巴中市中心医院儿科确诊为重症CAP患儿120例,随机分为试验组和对照组,两组均给予常规治疗,试验组在常规治疗基础上加用地塞米松治疗,疗程3d.观察两组住院时间、血清C反应蛋白水平、总有效率、病死率及不良反应的发生率.结果 与对照组比较,试验组住院天数少于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05)；试验组治疗3d后血清C反应蛋白明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05)；试验组总有效率明显高于对照组(P＜0.05)；但两组死亡率差异无统计学意义.结论 地塞米松可明显降低重症CAP患儿炎症反应水平,减轻症状,但不能降低病死率和缩短住院时间.
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基层医院ICU中心静脉导管相关性血流感染的危险因素分析
目的 探讨基层医院ICU中心静脉导管相关血流感染(CRBSI)的危险因素.方法 以台州市立医院ICU就诊的中心静脉导管留置患者为研究对象,根据是否发生CRBSI分成感染组(60例)和非感染组(563例),首先单因素分析初步筛查CRBSI的危险因素,然后以是否发生CRBSI(1=是,0=否)为因变量,以单因素分析有差别的危险因素为自变量,进行Logistic多因素回归分析,寻找CRBSI的危险因素.结果 CRBSI的发生率为9.63％ (60/623)；感染组与非感染组APACHE评分、导管类型、导管留置部位、留置时间、静脉营养、激素使用、插管次数、紧急插管、营养状态、糖尿病和MODS等方面比较,差异有统计学意义(P＜0.01)；Logistic多元回归分析显示,APACHE评分较高、双腔导管、股静脉置管、导管留置时间＞2周、营养支持、插管次数＞2次、紧急插管为CRBSI发生的独立危险因素.结论 APACHE评分越高、使用双腔导管、股静脉置管、导管留置时间越长、应用营养支持、插管次数过多,CRBSI发生的危险性越大.
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亚胺培南耐药铜绿假单胞菌氨基糖苷类修饰酶基因型研究
目的 了解中国5个地区亚胺培南耐药的铜绿假单胞菌部分氨基糖苷类修饰酶分布情况.方法 从成都、杭州、北京、上海和广州收集对亚胺培南耐药的铜绿假单胞菌,使用PCR法扩增16种氨基糖苷类修饰酶基因.结果 共收集了146株亚胺培南耐药的铜绿假单胞菌.16种氨基糖苷类修饰酶基因中有6种基因型获得阳性的PCR结果,氨基糖苷类修饰酶基因总检出率为65.06％,各种氨基糖苷类修饰酶基因检出率分别为aac(3)-Ⅱ 33.6％、aac(6＇)-Ⅰ 15.8％、aac(6＇)-Ⅱ19.9％、ant(2")-Ⅰ 28.8％、ant(3")-Ⅰ 14.4％和aph(3’)-Ⅵ4.8％.氨基糖苷类修饰酶基因的分布存在地区差异,其中杭州和上海6种AMEs基因均被检测出,成都和北京检测出4种AMEs基因,广州的IRPA中仅检测出3种AMEs基因.结论 亚胺培南耐药的铜绿假单胞菌氨基糖苷类修饰酶基因携带率高；氨基糖苷类修饰酶基因型在中国5个地区间分布存在差异.
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经鼻高流量湿化氧疗治疗先天性心脏病术后呼吸衰竭的有效性研究
目的 探讨在先天性心脏病术后撤离呼吸机后出现呼吸衰竭的患儿中应用经鼻高流量湿化氧疗系统(HHFNC)的有效性.方法 回顾性分析2011年1月1日至2011年8月31日期间在广州市妇女儿童医疗中心行先天性心脏病手术,术后脱离呼吸机后出现呼吸衰竭的33例患儿,其中男23例,女10例；年龄3 d～36月,平均(7.8±8.4)月；体重2.2～19.6 kg,平均(6.6±3.6)kg.将33例患儿分为普通吸氧组(22例)和HHFNC组(11例).比较先天性心脏病术后患儿撤离机械通气后应用HHFNC前后的症状、SpO2、PaO2、PaCO2改善程度,以及再次气管插管机械通气比例、ICU停留时间、住院时间等指标.结果 HHFNC组与普通吸氧组的住院时间、ICU停留时间、机械通气时间及术后合并感染率比较差异均无统计学意义(P＞0.05).但HHFNC组的二次插管率显著低于普通吸氧组(9.1％比68.2％,P＜0.05).HHFNC组患儿应用HHFNC后不同时间点(1h、12h、24h、撤离HHFNC前、撤离HHFNC 1 h后)分别与HHFNC前比较SpO2及PaO2升高,PaCO2降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 先天性心脏病术后撤离呼吸机后出现呼吸衰竭的患儿应用经鼻高流量湿化氧疗后,可有效、快速改善氧合及减轻二氧化碳潴留,减少二次气管插管的可能性.
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影响患者机械通气时间长短的危险因素分析
目的 对影响重症加强治疗病房(ICU)患者机械通气时间长短的危险因素进行分析.方法 收集中国医科大学附属盛京医院ICU 2011年1月至2011年12月96例使用呼吸机患者的一般情况、原发疾病、机械通气时间、并发症及其开始机械通气时生命体征、生化及影像指标、急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ( APACHE Ⅱ)评分等指标.将96例患者分为两组,长期机械通气组41例,短期机械通气组55例.所有收集资料通过单因素分析,具有统计学意义者纳入logistic回归分析.结果 所有收集资料通过单因素分析结果表明,两组患者的体温、呼吸指数、PaCO2、白细胞数、白蛋白、肌酐、肺动脉楔压、APACHEⅡ、性别、胸片感染像、腹胀、并发症等指标具有显著性差异(P＜0.05).进一步Logistic回归分析结果表明,低白蛋白、高肺动脉楔压、胸片感染像、APACHEⅡ评分、腹胀、出现1种以上并发症为影响机械通气时间的独立影响因素(P＜0.05).结论 机械通气患者早期改善营养状态、改善心功能、有效控制感染、保持大便通畅,避免并发症的出现有助于缩短机械通气时间.
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潮气量对每搏输出量变异评价机械通气家猪血容量准确性的影响
目的 探讨每搏输出量变异(SVV)评价失血性休克家猪血容量状态的准确性,以及潮气量(VT)对其准确性的影响.方法 将36只健康家猪充分镇静肌松,给予机械通气,随机分为失血性休克组、正常血容量组和高血容量组.逐步释放20％家猪血容量建立失血性休克家猪模型,输注相当于20％血容量的羟乙基淀粉建立高血容量模型.每组均按随机顺序调节VT =5 mL/kg(VT5)、VT=10 mL/kg (VT10)和VT=15 mL/kg( VT15),采用脉搏指示剂连续心排出量(PiCCO)监测中心静脉压(CVP)、平均动脉压(MAP)、心排指数(CI),每搏输出量指数(SVI)、胸腔内血容量指数(ITBVI)和SVV等血流动力学指标的变化.结果 VT10时,失血性休克组SVV较正常血容量组明显升高[(21±5)％比(11±2)％,P＜0.05],高血容量组SVV较正常血容量组明显下降[(7±2)％比(11±2)％,P＜0.05].VT15时变化趋势与VT10.时相同,但失血性休克组、正常血容量组及高血容量组SVV[(30±7)％、(19±3)％和(15±4)％]均＞12％.VT5时,失血性休克组、正常血容量组及高血容量组SVV比较无显著差异[(8±6)％、(7±5)％和(7±4)％,P＞0.05].结论 常规潮气量机械通气时SVV可准确反映血容量状态,小潮气量(5 mL/kg)时SVV准确性下降,较大潮气量(15 mL/kg)时SVV的临界值可能高于12％.
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某重症医学科暴发流行肺结核同比对照分析
目的 探讨某重症医学科暴发流行肺结核的原因及预防措施.方法 对某重症医学科进行流行病学调查及回顾性分析；同时与肺结核的高危科室——感染科和呼吸内科进行同比对照研究.结果 本次暴发流行的肺结核患病率为22.6％,其中传染性肺结核患病率为12.9％.结论 规范结核病收治制度,完善职业安全防护措施,加强督导管理.
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肺纤维组织细胞瘤一例并文献复习
目的 探讨肺纤维组织细胞瘤的临床病理、诊断及 其预后.方法 报告金乡县人民医院收治的1例肺良性纤维组织细胞瘤患者的临床资料,并分析国内外相关文献.结果 患者为34岁女性,主要症状为胸痛,胸部CT示右肺下叶后基底段椭圆形肿块,无分叶及毛刺.光镜下肿瘤主要由梭形细胞组成,无瘤巨细胞及细胞核分裂相.术后病理检查确诊为肺纤维组织细胞瘤.患者已生存4年余.结论 肺良性纤维组织细胞瘤是一种良性生物学行为的肿瘤,临床少见.术前确诊困难,主要治疗手段为外科手术切除,预后较好.
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Sweet综合征伴机化性肺炎一例报告及文献复习
目的 提高临床医生对Sweet综合征合并血液病、肺部疾病的认识,探讨血液病合并Sweet综合征的临床特征.方法 报告1例Sweett综合征并机化性肺炎、骨髓增生异常综合征的病例,并作文献复习.结果 血液病合并Sweet综合征是种全身性、多系统性疾病,除皮损外尚可侵犯其他器官,如肺脏、肝脏、脾脏、肌肉、关节等.结论 报告1例经活检由病理诊断的Sweet综合征同时侵犯肺脏引起机化性肺炎的病例,在糖皮质激素治疗皮损的同时应积极治疗血液病.
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肺部淋巴瘤合并嗜酸粒细胞浸润一例
淋巴瘤是临床表现为复杂多样的肿瘤之一,其发病部位可遍布全身,起病隐匿,临床表现差异很大,其原因主要在于淋巴细胞是人体重要的免疫细胞,除其他实体肿瘤的症状外,还可产生异常的免疫反应,如干燥综合征、自身免疫性溶血性贫血、皮肌炎等,临床上常以此类并发症为主要或首发症状而就诊,导致淋巴瘤本身被忽略和误诊.淋巴瘤合并肺部嗜酸粒细胞浸润并不多见,本文报告1例淋巴瘤误诊为外源性过敏性肺泡炎(extrinsic allergic alveolitis,EAA)的诊治经过,以提高对这一特殊类型淋巴瘤的认识.
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肺炎支原体肺炎并冷凝集素病致急性肺栓塞一例
临床资料 患者女性,27岁,因“胸闷气喘1周”于2012年2月3日入院.入院前1周患者受凉后出现鼻塞、流涕、咳嗽,稍有胸闷,无发热及其他不适,在社区卫生机构就诊,以“急性上呼吸道感染”给予对症治疗.因胸闷加重乃至出现气喘和呼吸困难,于2012年2月1日来我院急诊.查体:精神欠佳,轻度贫血貌,巩膜轻度黄染,呼吸略急促,两肺可闻及少量哮鸣音,心率100次/min,血压130/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双下肢无水肿.
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偶合还是继发?——韦格纳肉芽肿合并肺鳞癌一例并文献复习
韦格纳肉芽肿( Wegener's granulomatosis)是一种坏死性肉芽肿性血管炎,属自身免疫性疾病.韦格纳肉芽肿通常以肺组织和鼻黏膜的局灶性肉芽肿性炎症为开始,继而进展为血管的弥漫性坏死性肉芽肿性炎症.临床常表现为肺部病变等全身多组织、多脏器受损.肺部受累是韦格纳肉芽肿的一个重要特征,影像学征象复杂多样,与其他肺部结节鉴别时无显著特异性.在韦格纳肉芽肿早期诊断中,血清学检查中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)结合胸部的CT扫描通常被作为诊断的重要依据.2010年起我科收治了1例以右肺多发结节为表现的韦格纳肉芽肿患者,经过1年多随访,终确诊为韦格纳肉芽肿合并肺鳞癌.其中诊断过程反复曲折,现将该患者的临床表现、CT等报告如下.
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无创通气辅助困难撤机气管切开患者成功撤机一例
机械通气的撤离是一个重要的临床问题,临床上常用的撤机方法包括:T管间断撤机、持续气道正压间断撤机、有创无创序贯辅助撤机等[1],现有研究主要集中在气管插管患者撤机,而对气管切开患者的撤机研究较少[2].我们运用无创通气(NPPV)辅助1例气管切开困难撤机患者成功撤机,现报告如下.
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血管瘤介入治疗后并发碘油肺栓塞一例
临床资料 患者男性,15岁,因“呼吸困难3d,加重1d”于2011年10月31日入院.患者于2011年10月27日在外院行右肩部血管瘤介入碘油栓塞术,术后1d出现呼吸困难,伴咳嗽、气促,无明显咳痰,不伴胸痛,未予重视,症状进行性加重.2011年10月30日患者自觉呼吸困难明显,伴大汗,为进一步治疗入我院.既往一般情况良好,15年前行右肩部血管瘤切除术.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 04 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
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