中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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OSAHS患者血浆肾上腺髓质素、心钠素水平及心率变异性的变化和意义
目的 探讨不同严重程度OSAHS住院患者血浆肾上腺髓质素(ADM)、心钠素(ANP)及心率变异性(HRV)的变化及临床意义.方法 纳入75例OSAHS住院患者,其中轻度31例、中度26例、重度18例.均进行同步动态心电图检测,分析相关HRV指标,包括低频功率(LF)、高频功率(HF)、相差>50ms相邻NN间期占NN间期总数的百分比(pNN50)、连续NN间期标准差(SDNN)、连续NN间期差值的均方根(rMSSD).以放射免疫法测量血浆ADM及ANP水平.结果 随着OSAHS患者病情的加重,SDNN、rMSSD、pNN50、LF及HF呈降低趋势,而血浆ADM与ANP水平均呈升高趋势.SDNN、LF、ADM及ANP在三组中差异有统计学意义(P<0.05).直线相关分析显示SDNN与ADM、ANP均呈负相关(r=-0.423,P<0.05;r=-0.452,P<0.05);LF与ADM亦呈负相关(r=-0.348,P<0.05).结论 OSAHS的病情越严重,HRV越小.HRV反映的交感/迷走神经张力可能与ADM及ANP的体液调节有关.
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哮喘患者一磷酸腺苷支气管激发试验的临床应用价值
目的 探讨一磷酸腺苷(AMP)支气管激发试验在哮喘中的临床应用价值.方法 纳入健康志愿者24例(正常对照组),哮喘患者60例[哮喘未控制组19例、部分控制组22例、完全控制组19例],急性上呼吸道感染患者20例(上炎组).均进行AMP支气管激发试验.分析各组FEV1下降20%时AMP累积剂量(PD20FEV1-AMP)、激发试验敏感性、特异性及不良反应.随访23例患者(未控制组11例和部分控制组12例),分别予以规范吸入ICS治疗3和6个月后再次行AMP支气管激发试验,并在每次试验前1周行哮喘症状评分.分析PD20FEV1-AMP值与哮喘症状评分的相关性.PD20FEV1-AMP数据以中位数(四分位间距)[M(QR)]表示.结果 对照组阳性率为0(0/24);哮喘未控制组阳性率为100%(19/19),哮喘部分控制组阳性率为86.4%(19/22),哮喘完全控制组阳性率为26.3%(5/19);上炎组阳性率为0(0/20).对照组和上炎组的PD20FEV1-AMP均>40 mg;哮喘未控制组、部分控制组、完全控制组的PD20FEV1-AMP分别为0.6 mg(0.4 mg)、5.38 mg(32.67 mg)、40 mg(29.3 mg).AMP支气管激发试验的灵敏度、特异度分别为72%、100%.IgPD20FEV1-AMP与哮喘症状评分的对数呈负相关(r=-0.598,P<0.01).不良反应包括喘息(37.5%)、咳嗽(21.2%)、气促(15.4%)、咽部刺激感(7.7%)、胸闷(7.7%)、咳痰(4.8%)、发绀(1.0%).结论 AMP支气管激发试验能够诊断和鉴别诊断哮喘,评估哮喘的严重程度和控制情况,监测哮喘的治疗疗效,对哮喘治疗方案有指导性意义,且不良反应轻微,具有较好的临床应用前景.
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高表达促血管生成素1间充质干细胞的构建及其在肺损伤中的应用
目的 将间充质干细胞(MSCs)作为基因载体,利用基因转染技术构建高表达促血管生成素1(Angl)基因的MSCs,回输体内治疗炎症性肺损伤模型,观察其肺内定位和修复作用.方法 分离、培养和扩增MSCs至第四代,经流式细胞仪鉴定,得到纯度较高的MSCs.同时以三质粒共转染法在293T细胞中制备病毒颗粒Lenti-GFP-Angl,并转染MSCs,通过实验确定转染的佳MOI和佳时间,通过RT-PCR检测转染后MSCs中Angl的基因表达,确定转染成功.以脂多糖雾化吸入的方式诱导小鼠炎症性肺损伤模型,设未处理组为对照,设三组干预组,包括携带Angl的MSCs组(MSC-Angl组)、单纯Angl组(Angl组)和单纯MSCs组(MSCs组).观察并记录各组生存天数,计算生存率并进行生存分析;免疫组化确定外源MSCs源性细胞在肺部的表现.结果 经多重纯化后,流式细胞仪鉴定获得的十细胞为CD44(+)、Sca-1(+)、CD31(-)和CIM5(-)的MSCs,并具有分化潜能.病毒载体构建亦通过鉴定成功.MSCs株经转染后高表达Angl基因,当MOI=20时,MSCs的细胞活性及转染达到佳效果,经荧光检测在第5 d达表达高峰.生存率分析显示MSC-Angl组生存率稍高于对照组,但差异无统计学意义(P=0.066).移植后受损肺组织内可见表达绿色荧光蛋白的肺泡上皮样细胞和肺血管内皮样细胞.结论 高表达目的 基因Angl的MSCs可通过基因技术有效构建,移植体内后,可在肺内检测到MSCs的转化修复.MSCs可作为治疗肺部疾病的基因运载工具.
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不同剂量阿托伐他汀对肺纤维化大鼠的治疗作用
目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对博莱霉素(BLM)所致大鼠肺纤维化的治疗作用.方法 健康雌性SD大鼠75只随机分为对照组、模型组、10 mg/kg治疗组、20 mg/kg治疗组及40 mg/kg治疗组,每组15只.模型组和治疗组动物均一次性气管内灌注BLM(5 mg/kg),对照组灌注等体积生理盐水.于灌注BLM后第2 d开始,治疗组按照分组剂量每日给予阿托伐他汀灌胃治疗,对照组和模型组给予生理盐水灌胃.各组于造模后第1、2和4周分别随机选取5只大鼠腹主动脉采血查动脉血气,随后处死动物取肺组织,行HE染色和Masson染色.免疫组化检测肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)变化.结果 各时间点治疗组大鼠PaO2均随治疗剂量增大逐渐升高,同一组内则随时间延长逐渐升高;肺组织中TGF-β1和CTGF的表达量随时间延长逐渐减少.各时间点治疗组TGF-β1和CTGF的表达量均较模型组明显减少,且治疗剂量越大TGF-β1和CTGF的表达减少越明显.结论 阿托伐他汀对博莱霉素所致的大鼠肺纤维化具有明显治疗作用,且呈剂量依赖性及疗程依赖性.
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重庆地区慢性咳嗽病因的多中心研究
目的 探讨重庆地区慢性咳嗽的病因和针对性治疗的疗效.方法 采用中华医学会和美国胸科医师学会的慢性咳嗽诊治指南,对233例慢性咳嗽患者的病因进行分析,根据临床表现、辅助检查和特异性治疗效果综合判断;针对慢性咳嗽的病因给予特异性治疗,停药4周后判断疗效.结果 233例患者中明确诊断216例(92.7%),病因未明者17例(7.3%).216例病因明确者中,单一病因163例(75.45%),双重病因44例(20.37%),三重以上病因9例(4.10%).病因包括上气道咳嗽综合征(UACS)127例(44.4%),咳嗽变异性哮喘(CVA)73例(25.5%),胃食管反流性咳嗽(GERC)26例(9.1%),感染后咳嗽6例(2.1%),血管紧张素转换酶抑制剂类药物(ACEI)性咳嗽6例(2.1%),变应性咳嗽(AC)5例次(1.7%),慢性支气管炎3例次(1.0%),其他病因累计24例(8.4%).慢性咳嗽前五位病因为UACS、CVA、GERC、感染后咳嗽及ACEI相关性咳嗽.216例明确诊断的患者经特异性治疗后,59例(25.3%)患者咳嗽痊愈,114例(49.3%)患者咳嗽缓解,40例(17.1%)无效.结论 UACS、CVA和GERC是重庆地区慢性咳嗽的常见原因,多数患者经针对性治疗后症状能够缓解.
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经支气管镜高频电刀治疗伴大气道阻塞的晚期中央型肺鳞癌的临床研究
目的 探讨经支气管镜高频电刀治疗伴大气道阻塞的晚期中央型肺鳞癌的有效性和安全性.方法 选择2002年1月至2007年3月在长征医院治疗的95例晚期中央型肺鳞癌患者.其中34例伴大气道阻塞的患者行高频电刀联合化疗(A组),61例不伴大气道阻塞的患者行化疗(B组).化疗方案包括顺铂或卡铂联合一个第三代化疗制剂.结果 高频电刀治疗后,A组患者FEV1和呼气峰流速(PEF)分别较术前提高41.1%和65.6%.A、B两组中位生存时间分别为11.3个月和11.6个月,两组3个月、6个月和12个月生存率分别为87%、68%、39%和93%、76%、45%.两组患者的生存率无明显差异.结论 对于伴大气道阻塞的晚期肺鳞癌患者行高频电刀术是一种安全、有效的方法.
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慢性间歇低氧与交感神经异常兴奋的研究进展
睡眠过程中反复出现呼吸暂停造成的间歇低氧是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的主要病理生理学特点,它能够导致自主神经,特别是交感神经兴奋性异常增高[1],后者可能是OSAHS合并心血管疾病包括高血压、充血性心力衰竭、心肌梗死以及心律失常的主要危险因素之一[2,3].
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抑酸剂与呼吸机相关性肺炎
为预防应激性溃疡和消化道出血,质子泵抑制剂(PPI)、组胺H2受体拮抗剂(H2RA)以及硫糖铝在ICU中的应用非常普遍.既往的研究认为以PPI或H2RA为代表的抑酸剂(ASD)可致胃液pH值增高,为细菌在胃腔内定植创造了条件,并进而增加医院获得性肺炎(HAP),尤其是呼吸机相关性肺炎(VAP)发生的风险.
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慢性阻塞性肺疾病相关性贫血
COPD是一种可预防、可治疗,以气流不完全可逆受限并呈进行性发展为特征的疾病,与肺部对有害气体或有毒颗粒的异常炎症反应有关.在全球范嗣内COPD是引起死亡和功能致残的主要疾病之一.
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基因组学及生物信息学在ALI/ARDS发病机制中的研究进展
现已认识到免疫反应、转录因子核因子KB(NF-KB)的激活、细胞因子、中性粒细胞的激活和肺泡渗入、凝血级联反应、肾素-血管紧张素系统等多种因素构成的复杂网络参与急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)的发病过程[1-5].
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糖皮质激素抑制慢性支气管炎大鼠气道磷酸二酯酶4D和肿瘤坏死因子α的表达
目的 探讨糖皮质激素对慢性支气管炎大鼠气道炎症的抑制作用,并观察其对气道磷酸二酯酶4D(PDE4D)和TNF-α表达的影响,探讨其作用机制.方法 雄性SD大鼠40只随机分为5组,每组8只.吸烟组:香烟烟雾吸入法建立慢性支气管炎模型;甲基泼尼松龙(甲强龙)低剂量干预组和高剂量干预组:每日吸人烟雾之前分别给予腹腔内注射甲强龙1 mg/kg和10 mg/kg,1次/d.同时设空白对照组(不予任何处理)和甲强龙对照组(每日给予甲强龙10 mg/kg腹腔注射).采用免疫组化法检测气管及肺气道上皮PDE4D表达的变化,以灰度扫描和图像分析测定PDE4D阳性染色的平均吸光度;收集BALF进行细胞计数及分类,ELISA法检测BALF中TNF-α和IL-8浓度的变化.结果 香烟烟雾致大鼠慢性支气管炎形成,甲强龙低剂量组和高剂量组大鼠气管及各级支气管炎性细胞聚集、上皮细胞肿胀及浆液渗出均减轻.与对照组相比,吸烟显著增加大鼠气管与肺组织气道黏膜上皮PDE4D的表达,且PDE4D表达增加与BALF中TNF-α和IL-8释放量增加呈正相关.甲强龙干预后,PDE4D蛋白表达减低,BALF中TNF-α和IL-8释放减少;增大甲强龙剂量,PDE4D、TNF-α和IL-8水平进一步降低,以上差异均具有统计学意义(P<0.05);高剂量甲强龙对中性粒细胞数量和TNF-α浓度的影响与低剂量甲强龙相比无显著差异(P>0.05).结论 甲强龙抑制气道上皮PDE4D的表达,进而下调吸烟介导的TNF-α产物,从而有利于减少炎症细胞的聚集,有效减轻慢性支气管炎大鼠支气管黏膜的充血、水肿.
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无氧阈和高强度运动康复对慢性阻塞性肺疾病患者生活质量的影响
目的 比较无氧阈和高强度肺康复运动方案对中重度COPD患者生活质量的影响.方法 采用随机、前瞻、对照的研究方法,将41例稳定期中重度COPD患者随机分为无氧阈组15例,高强度组17例.对照组9例.无氧阈组以无氧阈为运动强度,高强度组采用大可耐受的运动强度,进行每周2次、共12周的踏车运动康复计划.康复治疗前后分别测定静态肺功能、心肺运动试验及圣·乔治呼吸疾病问卷(SGRQ)评分.结果 高强度组的运动强度达到大预计功率的(69±14)%,无氧阈组运动强度为大功率的(52±7)%,差异有统计学意义(t=-3.850,P<0.01).康复治疗后无氧阈组SGRQ总分由(44.1±20.7)分下降至(32.2±16.0)分,高强度组SGRQ总分由(40.9±16.1)分下降至(32.6±16.6)分,两组均获得显著改善(P均<0.05),其改善值分别为(11.9±15.5)U和(8.4±9.5)U,均达到临床显著意义(改善大于4 U即为显著).但两组的改善程度差异无统计学意义(Z=-0.540,P=0.589).SGRQ各部分评分显示康复治疗后高强度组在症状、影响两方面有统计学显著意义的改善(P均<0.01),无氧阈组的症状在康复后有统计学显著意义的改善(P<0.05),而对照组康复前后四项评分差异均无统计学意义.运动能力的改善与SGRQ各项评分的改善无显著线性相关.结论 无氧阈和高强度的肺康复运动方案均可显著改善COPD患者疾病相关生活质量,两种方案比较改善程度无显著差异.
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不同时程和程度睡眠低氧对肺气肿大鼠肺气肿程度和凝血功能的影响
目的 探讨不同时程(1.5 h和3 h)和程度(15%和12.5%)睡眠诱导低氧(SIH)对肺气肿大鼠肺气肿程度和凝血功能的影响.方法 30只Wistar大鼠随机分为三组,每组10只.所有大鼠每天2次暴露于香烟烟雾共1 h(每次30 min).第29 d起,短时SIH肺气肿组(A组)同时在睡眠时段暴露于含12.5%氧气的混合气体中共1.5 h(分4次给予,每次22.5 min);轻度SIH肺气肿组(B组)同时在睡眠时段暴露于含15%氧气的混合气体中共3 h(分4次给予,每次45 min);标准SIH肺气肿组(C组)同时在睡眠时段暴露于含12.5%氧气的混合气体中共3 h(分4次给予,每次45 min).各组大鼠均连续暴露56 d后处死,采集肺组织和全血.肺组织切片染色后经半定量图像分析,计算肺病理评分、肺平均内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN)评价肺组织病理学改变.而后测定全血中抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、纤维蛋白原(FIB)、血管性血友病因子(vWF)、凝血因子Ⅷ(FⅧ)的活性.以SPSS 11.5进行统计学处理,采用单因素方差分析行组间比较,组内比较采用SNK-q检验.结果 三组大鼠肺组织切片均呈现明显肺气肿样改变.各组肺病理评分和MLI差异明显(F=21.907,F=18.415,P均<0.05),A组[(61.90±4.25)%,(92.45±1.78)μm]和B组[(64.60±3.95)%,(92.80±3.65)μm]均低于C组[(73.30±3.86)%,(99.32±2.81)μm,q=8.96,q=6.84,q=12.64,q=9.65,P均<0.05].各组全血FIB差异明显(F=20.592,P<0.05),A组[(189.98±5.29)mg/dL]和B组[(182.70±2.78)mg/dL]均低于C组[(198.40±7.37)mg/dL,q=4.86,q=9.07,P均<0.05],且A组高于B组(q=4.20,P<0.05).各组全血FⅧ的差异明显(F=33.652,P<0.05),A组[(232.26±4.17)%]和B组[(242.53±14.50)%]均低于C组[(303.25±32.93)%,q=10.73,q=9.18,P均<0.05].结论 标准SIH肺气肿大鼠的肺气肿程度和血液高凝状态均较短时、轻度SIH肺气肿大鼠加重.凝血因子的增强在高凝状态的加重中占主导作用.
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PGC-1α与Nrf2协同调控γ-谷氨酰半胱氨酸合酶对大鼠COPD的作用
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和红系衍生的核因子相关因子2(Nrf2)对γ-谷氨酰半胱氨酸合酶(γ-GCS)表达的调控及其在COPD中的作用和意义.方法 24只大鼠随机分为COPD组和对照组.COPD组用每日熏香烟和两次气管内滴入脂多糖(LPS)的方法制作COPD模型.观察大鼠的肺组织病理学改变,检测肺功能指标;应用免疫组化、Western blot、原位杂交和逆转录-聚合酶链反应检测肺组织中PGC-1α、Nrf2和γ-GCS的蛋白及mRNA表达情况.结果 COPD组的肺功能指标(FEV0.3、FEV0.3/FVC、PEF)和光镜下COPD组肺组织病理变化符合COPD的特征性改变.PGC-1α、Nrf2 mRNA在两组大鼠肺组织中均有表达,且与γ-GCS mRNA的表达部位基本一致;PCA2-1α、γ-GCS蛋白及mRNA表达在COPD组均显著高于对照组(P均<0.05);Nrf2蛋白表达在COPD组较对照组显著增高(P<0.01),而Nrf2 mRNA在两组表达无明显差异(P<0.05).相关性分析显示PGC-1α蛋白与Nrf2蛋白及mRNA表达均呈正相关(r值分别为0.775和0.515,P均<0.01),PGC-1α、Nrf2蛋白与.y.GCS蛋白(r值分别为0.531和0.575,P均<0.01)及mRNA表达(r值分别为0.616和0.634,P<均0.01)均呈正相关.结论 PGC-1α可能作为Nrf2的辅激活因子,通过辅助激活Nrt2,上调γ-GCS的基因表达;PGC-1α和Nrt2可能通过一个共同通路协同上调γ-GCS的基因表达,从而改善COPD的氧化/抗氧化失衡.
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重庆市呼吸病房侵袭性真菌感染危险因素的多中心回顾性分析
目的 探讨呼吸科病房侵袭性真菌感染(IFI)的危险因素.方法 对重庆市5家三甲医院呼吸内科诊断为真菌感染或呼吸道标本验出真菌的住院病例进行筛选,对选出的符合IFI诊断的病例采用多中心、回顾性、病例对照的研究方法,进行风险因素回顾性分析.对照组为同期呼吸科住院的非真菌的感染和定植病例.结果 共筛选出IFI患者34例,对照组患者50例.IFI组与对照组的年龄、性别无显著差异(P>0.05).IFI组住院天数、使用碳青霉烯类抗生素、化疗、深静脉置管、全胃肠外营养(TPN)、中性粒细胞减少和.肾功能损害与对照组有显著差异.多因素Logistic回归分析显示使用碳青霉烯类抗生素(OR=6.753)、深静脉置管(OR=5.021)、TPN(OR=3.199)是呼吸科病人发生IFI的独立危险因素.结论 碳青霉烯类抗生素、深静脉置管、TPN是呼吸科病人发生IFI的独立危险因素.
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医院获得性肺炎的铜绿假单胞菌QRDR基因突变分析
目的 探讨医院获得性肺炎的铜绿假单胞菌氟喹诺酮耐药决定域(QRDR)基因突变及其与临床用药的关系.方法 对2006年1月至2007年12月上海交通大学医学院附属新华医院医院获得性肺炎患者痰中分离得到的铜绿假单胞菌84株,采用限制性长度多态性分析(RFLP)结合基因测序检测所得菌株QRDR的基因突变,并结合临床用药情况进行分析.结果 50株耐药菌经检测发现QRDR区存在突变42株,占84.0%.GyrB Ser464发生突变34株,占68.0%.GyrB Set464突变组与非突变组比较,对应的患者分离菌株之前使用β-内酰胺类的情况存在差异(OR=11.3,P=0.003及OR=3.5,P=0.023).喹诺酮类药物在采集前30 d内的使用时间也存在差异(P=0.038).结论 铜绿假单胞菌对喹诺酮的耐药性与QRDR区突变的发生相一致,耐药菌株突变类型以GyrS Ser464突变为主,可能与喹诺酮类和β-内酰胺类的使用有关.
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97例肺炎旁胸腔积液的诊断与治疗
目的 探讨肺炎旁胸腔积液(PPE)的临床特点和治疗.方法 回顾分析广州市第一人民医院2004年1月至2008年7月收治的97例PPE,同时将其中63例[复杂性肺炎旁胸腔积液(CPPE)54例和脓胸9例]与同期收治的49例结核性胸腔积液进行比较.结果 97例PPE中,单纯性肺炎旁胸腔积液(UPPE)34例单纯使用抗生素治疗,住院时间(14.8±7.6)d,27例(79.4%)治愈.CPPE 54例,42例需胸腔穿刺引流,住院时间(21.74±13.0)d,32例(76.2%)治愈;12例呈多房分隔、包裹,胸腔置人中心静脉导管并注入尿激酶后抽吸,住院时间(22.5±9.3)d,8例(66.7%)治愈.脓胸9例,加用甲硝唑溶液冲洗胸腔,住院时间(25.7±17.4)d,8例(89.0%)治愈.与结核性胸膜炎比较,CPPE和脓胸好发于中老年患者[平均年龄(63.3±19.3)岁],胸水细胞以多核细胞为主,乳酸脱氢酶明显升高;腺苷脱氨酶(ADA)较低,但有7例(11%)ADA升高(>45 U/L).结论 UPPE可单用抗生素治疗;CPPE和脓胸除及早行胸腔穿刺术引流外,胸腔内注入小剂量尿激酶有助于积液吸收.ADA不能作为鉴别PPE和结核性胸腔积液的绝对指标.
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侧卧位通气对急性呼吸窘迫综合征患者肺容积和氧合的影响
目的 探讨侧卧位通气对ARDS患者肺容积和氧合的影响.方法 对14例ARDS机械通气患者均先后行仰卧位、侧卧位、仰卧位通气各1 h.各体位通气结束时测定患者呼气末容积(EELV),并观察动脉血气、肺机械力学和血流动力学变化.结果 EELV在侧卧位后由(1109±321)mL增加到(1376±381)mL(P<0.05),恢复仰卧位后下降至(1143±376)mL(P<0.05),而恢复仰卧位后与初始仰卧位相比无显著差异(P>0.05).PaO2>/FiO2侧卧位后由(154.3±35.0)mm Hg增加到(189.9±60.1)mm Hg(P<0.05),恢复仰卧位后继续增加至(209.2±75.4)mm Hg(P<0.05),并较初始仰卧位明显增加(P<0.01).体位改变后PaCO2、肺机械力学、血流动力学均无明显变化.结论 ARDS机械通气患者采用侧卧位通气后可增加EELV并改善氧合.
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慢性阻塞性肺疾病患者机械通气中的多尿现象及其机制
目的 研究COPD患者机械通气期间的多尿现象及其可能的机制.方法 分别应用酶联免疫吸附法和放射免疫法检测26例COPD患者在机械通气前(0 h),机械通气24 h、48 h、72 h、1周血浆、尿液胱抑素C(CyC)浓度和血浆心钠素(ANF)、抗利尿激素(ADH)及醛固酮(ALD)浓度,并记录患者每日尿量,同时检测30例健康人标本作为正常对照组.结果 COPD患者多尿现象多出现在机械通气24～72 h;机械通气前的血、尿CyC和血浆ANF、ADH、ALD浓度分别为(4.87±0.51)mg/L、(0.58±0.13)mg/L、(37.02±4.35)pmol/L、(8.61±1.43)pmol/L和(925.4±142.7)pmol/L,与对照组相比均显著升高(P<0.01);机械通气期问逐渐下降,血CyC和ANF在24 h,ADH在72 h,尿CyC在1周时的浓度与对照组无显著差异(P>0.05),但ALD直到1周时仍高于对照组(P<0.05).结论 COPD机械通气期间有相当多的患者出现多尿现象.这可能主要与ADH和肾素-血管紧张素-醛固酮系统在机械通气期间的再调整与适应不良有关.
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血清胆碱酯酶水平对危重症病情判断的意义
目的 了解危重症患者血清胆碱酯酶(ICHE)的变化情况,探讨血清CHE水平下降的原因及对病情严重程度和预后判断的作用.方法 观察2007年5月至2008年3月入北京协和医学院整形外科医院ICU病房的42例危重症患者.用APACHEⅡ评分系统评价病情的危重程度,分析血清CHE浓度变化与APACHEⅡ评分的相关性,同时观察患者肝功能的变化情况.结果 患者血清CHE浓度较发病前降低[(187.83±78.18)U/L比(270.43±91.66)U/L,P<0.01],其中23例低于正常参考值.死亡患者CHE浓度显著低于存活患者[(140.26±54.81)U/L比(208.84±69.96)U/L,P<0.01].血清CHE水平与APACHEⅡ评分呈显著负相关(r=-0.43,P<0.01).血清总胆汁酸(TBA)发病前后无显著差异.死亡组与存活组丙氨酸转氨酶与门冬氨酸转氨酶无显著差异.结论 ICU中危重症患者血清CHE浓度下降明显,APACHEⅡ评分越高,CHE下降程度越大.患者CHE下降不是由肝实质损害引起.测定血清CHE可作为判断ICU危重症患者病情和预后的一个有意义的指标.
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社区获得性肺炎合并格林-巴利综合征一例
病历摘要患者男性,36岁.因"咳嗽、咳痰、发热10 d,胸痛、胸闷8 d"入院.既往身体健康,否认近期疫苗接种史.入院查体:双肺呼吸音粗,左下肺可闻及少量湿啰音.
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重症哮喘致横纹肌溶解并发急性肾功能衰竭一例报道并文献复习
病历摘要患者男性,71岁,体重78 kg,反复咳嗽、咳痰、喘息20余年,再发1 d于2009年1月6日晚入院.既往有"冠心病"史20余年,"高血压"病史10余年,"2型糖尿病"史4年,予扩冠、降压、降糖治疗,未使用降脂类药物.
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骨髓增生异常综合征伴骨髓纤维化合并肺动脉高压一例
病历摘要患者女性,72岁.因"头昏、乏力、活动后气急4个月"于2008年10月9日收住入院.入院前4个月患者出现逐渐加重的乏力,伴头昏、胸闷,轻度体力活动后即感气急明显,静息后缓解.病程中间断有低热,感上腹部饱胀,胃纳差,夜尿增多.
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血清生物标志物鉴别肺部感染性及非感染性疾病的价值评估
对临床上一个拟诊肺部感染的患者,临床医生通常依据症状、白细胞总数和分类计数,以及胸部影像学检查作出诊断,以期尽早开始治疗,此时抗生素的选择只能是经验性的,等治疗后随访观察胸片上的浸润影有无吸收才能确定此浸润影是否为感染性的.
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卡泊芬净/伏立康唑口服序贯治疗尿毒症期合并肺曲霉感染一例
病历摘要患者男性,79岁.因"疲乏无力13+年,双下肢水肿4年,加重3个月"于2009-01-19入院.患者13年前无明显诱因出现疲乏无力,食欲下降,血肌酐升高至200+mmol/L,考虑为"肾功能不全",血肌酐波动于"200～300 mmol/L".
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临床病理讨论——发热、双肺磨玻璃影
病历摘要患者男性,46岁,农民.因"反复发热2个月余"于2008年9月22日入院.患者于2008年7月15日受凉后出现发热,体温高达40℃,发热前有畏寒、头痛,余无其他相关症状.
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临床病理讨论——咳嗽、双肺多发浸润影和空洞形成
病历摘要患者男性,55岁.因"咳嗽3个月,发现肺部阴影1个月"于2006年5月收住我院呼吸内科病房.患者于2006年3月受凉后出现明显咳嗽,较多白色黏痰,不伴明显发热,使用头孢菌素、喹诺酮类抗生素以及止咳、化痰等药物对症治疗,痰量减少.
| 年 | 期数 |
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