胸部开放伤海水浸泡致急性肺损伤早期血管内皮生长因子水平变化

目的 观察胸部开放伤海水浸泡致ALI早期血管内皮生长因子(VEGF)及其可溶性受体sVEGFR-1在血浆、BALF和肺组织的水平变化,探讨VEGF表达在胸部开放伤海水浸泡致ALI发病机制中的作用.方法 16只成年杂交犬随机分为对照组(单纯胸部开放伤)和海水组(胸部开放伤海水浸泡致ALI).于胸部开放伤后0、2、4、6及8 h,监测生命体征并取动、静脉血.测定各时相点外周血白细胞计数(WBC)、血气、电解质和血浆渗透压,采用ELISA法检测血浆IL-1β和IL-8水平,血管性血友病因子(vWF)水平,VEGF及受体sVEGFR-1水平.8 h取BALF和肺组织,HE染色观察肺组织病理改变,ELISA法检测BALF及肺组织匀浆中VEGF及受体sVEGFR-1水平.测定伤后8 hBALF和血浆中蛋白含量,并计算肺泡通透指数(BALF中蛋白含量/血浆蛋白含量).结果 与对照组比较,海水组肺组织病理切片见毛细血管扩张淤血严重,肺间质和肺泡腔内有大量水肿液积聚,部分肺泡结构的完整性破坏,肺泡融合.海水组BALF中蛋白渗出增加,肺泡通透指数(PPI)显著增加.外周血WBC、血浆渗透压、Na<'+>、Cl<'->、IL-1β、IL-8和vWF水平均进行性升高.海水组伤后8 h血浆VEGF及sVEGFR-1表达明显增加,肺组织和BALF中的VEGF及sVEGFR-1表达明显减少.海水组血浆VEGF水平增加与炎性因子、渗透压增加呈正相关.结论 胸部开放伤海水浸泡致ALI早期VEGF表达在血浆中明显升高,在肺组织和BALF中明显降低,血浆VEGF水平变化与海水高渗有明显相关性.

RNA 干扰靶向抑制酪氨酸蛋白激酶对哮喘小鼠树突状细胞功能的影响

目的 通过特异性微小干扰RNA(siRNA)靶向抑制小鼠骨髓来源树突状细胞(DC)的酪氨酸蛋白激酶(Syk)的基因表达,阻断树突状细胞的成熟,从而阻断Syk所介导的细胞内及细胞间的信号传导通路,研究Syk与DC之间的关系.方法 化学法合成21-23 bp的小鼠树突状细胞Syk基因siRNA片段A、B、C、D,用Lipofectamine 2000作为转染试剂,将siRNA片段转染哮喘小鼠骨髓来源DC,作用48 h后再与正常小鼠脾脏来源T淋巴细胞混合反应48 h,之后用ELISA法检测T淋巴细胞分泌细胞因子(IL-4、lL-13、IL-2和INF-γ)的水平.用Western Blot检测DC表达Syk蛋白的量,判断Syk基因是否被沉默,剔除无效片段.结果 siRNA片段A、C、D干扰组小鼠DC细胞Syk蛋白表达减少;B组没有明显变化,为无效片段.siRNA干扰组IL-4、IL-13的水平较未干扰组明显下降(P均<0.05),IL-2和INF-γ水平无显著差异(P>0.05).结论 Syk特异性SiRNA能够有效抑制Syk基因表达,可阻遏DC的抗原递呈作用以及活化、分化T淋巴细胞的功能.

虚拟支气管镜模拟技术在支气管镜操作训练中的应用

目的 探讨虚拟支气管镜模拟技术在呼吸科专科医师支气管镜操作训练中的作用.方法 以4名呼吸科医生(支气管镜检查术的初学者)作为观察组,参加虚拟支气管镜操作系统培训,观察其培训前后操作的速度、灵活性和准确性.以4名能熟练进行支气管镜检查术的呼吸科医生(至少进行过50次的支气管镜操作)作为对照组,比较观察组培训后在操作的速度、灵活性和准确性方面与对照组的差异.结果 4名医师均完成了支气管镜的操作培训.在模拟训练后,操作的灵活性、准确性和速度都明显提高.与训练前相比,碰壁次数由(87.5±13.2)次减少到(30.5±9.3)次(P=0.009),观察到的亚段支气管比例南(74.0±5.1)%增加到(89.3±4.0)%(P=0.001),操作用时由(700.8±56.6)S缩短到(607.0±17.8)s(P=0.03).培训后的支气管镜检查术的初学者在操作的准确性方面(观察到的亚段支气管比例)与对照组比较无显著差异[(89.3±4.0)%比(91.3±3.0)%,P=0.456].结论 在支气管镜培训中结合虚拟技术应用在呼吸专科医师培训中起到重要的作用.

Epworth 嗜睡量表在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征筛查中的应用价值

目的 评价Epworth 嗜睡量表对OSAHS的筛查价值.方法 以340例疑诊OSAHS患者为研究对象,均进行Epworth嗜睡量表(ESS)评分及多导睡眠图(PSG)监测,对其中48例患者的微觉醒指数进行人工分析.根据PSG监测结果患者分为非OSAHS组及轻、中、重度OSAHS组,比较四组间ESS评分及ESS评分≥9分患者所占比率的差异.利用受试者工作特征曲线(ROC)评价ESS评分对OSAHS的诊断价值.对ESS评分与患者的年龄、呼吸暂停低通气指数(AHI)、低经皮血氧饱和度(LSpO2)、微觉醒指数之间进行相关性分析.结果 ESS评分随着OSAHS病情的加重有逐渐增高的趋势(四组的ESS评分均数分别为:9.96±4.81、10.21±5.48、11.48±5.28和13.52±5.84),但只有重度OSAHS患者的ESS评分与其他组的差异有统计学意义(P<0.05);各组的ESS≥9分患者所占的比率差异无统计学意义(P>0.05);ROC曲线分析结果发现曲线下面积为0.601,且难以得出佳诊断分值.ESS评分≥9分筛选OSAHS的灵敏度为70.0%,误诊率为64.9%.ESS评分与AHI存在低度正相关(r=0.240,P<0.01),与LSpO2存在低度负相关(r=-0.198,P<0.01),与年龄及微觉醒指数均无相关关系(P>0.05).结论 ESS评分对重度患者的判断具有一定意义,但不能准确反映所有OSAHS患者的病情严重程度,以ESS≥9分来判定OSAHS病情并不可靠.ESS评分用于OSAHS病情的筛选与评价有其局限性,对OSAHS的筛查需要制定更加全面有效的评分系统.

脂质性肺炎19例临床病例分析

目的 通过临床病例分析,了解脂质性肺炎的临床表现、影像学和病理学特点,提高诊断水平.方法 回顾分析病理确诊的19例脂质性肺炎患者的临床资料.结果 男性13例,女性6例,年龄24-71岁(平均54.4岁).慢性病程,主要临床症状为咳嗽、咳痰、痰中带血、胸痛,体征较少,多在常规体检发现肺部占位病变而就诊.胸部影像学主要表现为胸部肿块影,部分伴有肺门、纵隔淋巴结肿大.18例经手术切除后肺组织的病理学明确诊断,1例联合纤维支气管镜、胸腔镜、CT引导下经皮肺穿刺活检确诊,病理学的主要特点为肺泡腔内充满大量泡沫细胞.结论 脂质性肺炎的临床表现和影像学表现缺乏特异性,宜行组织病理学检查确诊,若内科保守治疗无效,有必要行局部肺叶切除.

呼吸内科医生在肺血栓栓塞症诊断中的作用

目的 了解呼吸内科医生在肺血栓栓塞症(PTE)诊断中的作用.方法 对广西地区13家综合医院1995年至2007年PTE住院病例进行回顾性调查分析.比较呼吸内科与其他科室PTE占同期住院病例的比例以及不同年代PTE病例占住院病例的比例.结果 1995年至2007年13家医院呼吸内科FTE占同期住院病例的比例(1.55‰,170/109 577)高于其他科室(0.03‰,69/2 322 944),P<0.001.呼吸内科2002年至2007年PTE占住院病例比例(2.43‰,167/68 638)比1995年至2001年(0.07‰,3/40 939)增加了3220.22%(P<0.001).1995年至2001年和2002年至2007年呼吸内科PTE占住院病例比例均高于其他科室同期FTE占住院病例比例[分别为0.004‰(4/1 012 830)和0.05‰(65/1 310 114),P<0.01].结论 近年来呼吸内科医生在PTE诊断过程中发挥了重要作用.

半夏提取物对气道黏液高分泌的影响

目的 探讨半夏提取物(EP)对脂多糖诱导的大鼠气道黏液高分泌模型的干预作用.方法 30只Wistar大鼠随机分为5组(n=6),分别为空白组、模型组、低剂量EP组、中剂量EP组及高剂量EP组.模型组和EP组经气道注入脂多糖(LPS)复制大鼠气道黏液高分泌模型.低、中、高剂量EP组连续4 d分别给予管饲EP 10、30及60 g/kg;采用免疫组化法检测肺内气道的黏蛋白5AC(MUC5AC)蛋白表达,RT-PCR法检测肺组织MUC5AC mRNA、水通道蛋白5(AQP-5)mRNA;ELISA法检测BALF中的TNF-α浓度.结果 大鼠气道上皮MUC5AC蛋白和肺组织MUC5AC mRNA的表达在模型组中均明显高于空白组(P<0.05);在低剂量及中剂量EP组较模型组稍降低(P>0.05),仍显著高于空白组(P<0.05);在高剂量EP组显著低于模型组(P<0.05).大鼠AQP-5 mRNA表达在模型组显著低于空白组(P<0.05);在低剂量及中剂量EP组较模型组稍升高(P>0.05),仍较空白组显著降低(P<0.05);在高剂量EP组显著高于模型组(P<0.01).BALF中TNF-α浓度与肺组织MUC5AC mRNA的表达呈正相关(r=0.948,P<0.05),肺组织AQP-5 mRNA与MUC5AC mRNA及TNF-α的表达呈负相关(r=-0.955,P<0.05;r=-0.909,P<0.05).结论 高剂量的EP能明显抑制大鼠气道上黏液高分泌状态.

肿瘤患者术后急性呼吸衰竭死亡的预后因素分析

目的 探讨肿瘤患者术后急性呼吸衰竭的住院病死率及其预后因素.方法 回顾性分析中国医学科学院肿瘤医院ICU 2004年1月至2006年12月收治的1632例肿瘤术后患者,急性呼吸衰竭(气管插管或气管切开且机械通气)447例,对死亡率进行单因素和多因素Logistic回归分析.结果 447例急性呼吸衰竭患者中,死亡106例,病死率为6.5%.单因素分析显示急性疾病(休克、感染、器官功能衰竭)、治疗(持续肾脏替代治疗、使用血管活性药物)、28 d内未住ICU天数、APACHEⅡ≥20分与术后急性呼吸衰竭的死亡有关,具有统计学意义(P<0.05).多因素Logistic回归分析显示手术时间(P=0.008,OR 1.032,95%Cl1.008～1.057)、APACHEⅡ≥20分(P=0.000,OR 12.200,95%Cl2.896～51.406)、器官功能衰竭(P=0.000,OR 13.344,95%Cl3.791～7.395)与急性呼吸衰竭的死亡有关.结论 手术时间、器官功能衰竭、APACHE Ⅱ评分是肿瘤患者术后急性呼吸衰竭死亡的预后危险因素.

多发性肌炎/皮肌炎相关的间质性肺疾病急性加重的研究进展

结缔组织病相关的间质性肺疾病的死亡率高,在美国每年约有1600人死于结缔组织病相关的间质性肺疾病,约占所有间质性肺疾病死亡人数的25%[1],死因多为间质性肺疾病的急性加重,而多发性肌炎/皮肌炎(polymyositis/dermatomyositis,PM/DM)是结缔组织病中合并肺间质疾病发病率较高的类型,且容易发生间质性肺疾病的急性加重[2].

免疫营养支持在危重病中的应用

重症患者处于高分解代谢状态.由于能量不足、蛋白质分解、机体瘦组织细胞群大量减少,免疫系统、肠黏膜结构和功能严重受损.加上禁食和使用抗生索等而导致肠道微生态的破坏,均可促进肠道细菌移位,引发肠源性感染,造成感染难以控制,营养不良与感染形成恶性循环.

ALI/ARDS 患者机械通气时佳PEEP选择的研究进展

近年来,小潮气量、呼气末正压(PEEP)通气及肺复张的肺保护性通气策略已普遍被人们接受,并越来越多的应用于ALI/ARDS患者.但由此造成的呼吸机相关性肺损伤(VALI),及其对循环系统的不良反应也逐步引起人们的重视,如何选择佳PEEP成为关注的热点.Surer等[1]于1975年首先提出佳PEEP(optimal PEEP)的概念,认为既能改善氧合,又能减少VALI的PEEP为佳PEEP.

外源性泛素对致死型盲肠结扎穿孔术后小鼠早期肺损伤和血清硝酸盐/亚硝酸盐水平的影响

目的 研究致死型盲肠结扎穿孔术(CLP)后早期,外源性泛素对小鼠肺部损伤和血清一氧化氮(NO)水平的影响.方法 77只小鼠随机分为三组,分别为CLP组28只、假手术组(SHAM组)28只和CLP+泛素组(UB组)21只.术后6 h,CLP组和SHAM组分别随机处死7只小鼠进行标本采集;UB组全部小鼠则按10 mg/kg尾静脉注射泛素.术后7、8及9 h,三组分别于每个时间点随机选择7只小鼠处死并采集标本.测定肺含水量和血清NO代谢产物NO2/NO3水平,并观察比较各组肺组织病理改变.结果 UB组术后7、8和9 h的肺含水量均低于CLP组,其中9 h的肺含水量差异存在统计学意义,病理表现为术后7 h的肺间质充血、炎性渗出明显减少;但术后8和9 h,UB组和CLP组肺病理损伤程度相似.CLP组血清NO2/NO3水平术后6和8 h显著高于SHAM组(P<0.05),UB组在7 h显著高于SHAM组(P<0.05);CLP组与UB组血清NO2/NO3水平在术后各时间点差异均无统计学意义.结论 CLP术后早期,单次静脉给予泛素可显著减轻小鼠肺毛细血管通透性的增高,并可一过性地减轻肺损伤,但对CLP术造成的血清NO2/NO3水平变化无明显影响.

肺隐球菌病34例临床分析

目的 探讨肺隐球菌病(PC)的临床特点、影像学表现、诊断和治疗,提高对该病的认识.方法 回顾性分析解放军第八一医院、上海长海医院和上海长征医院2000年1月至2009年1月收治的34例PC的临床资料.结果 34例PC中,男24例,女10例;年龄3～72岁,平均(40.6±13.5)岁;有基础疾病12例(35.3%);有症状28例(82.4%),主要为发热(20例),咳嗽、咳痰(22例),胸痛(8例),胸闷(5例),咯血(4例).全身播散性PC 7例(20.6%),其中合并隐球菌脑膜炎3例,同时合并隐球菌脑膜炎、败血症3例,合并第三胸椎隐球菌病1例.影像学表现呈多样性与非特异性,分为肺结节、肿块型(17例),肺炎型(10例),混合型(6例),弥漫性粟粒影(1例).组织病理确诊27例,隐球菌培养或涂片检查阳性10例.单纯手术治疗6例,单纯药物治疗21例,手术+药物治疗6例,放弃治疗1例.抗真菌药物疗程2周～2年,住院死亡1例.随访25例治愈,8例失访.结论 PC的临床和影像学表现不典型,临床常易误诊,诊断依赖于病理学及微生物学检查.

医院获得性肺炎的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌基因多态性研究

目的 探讨引起医院获得性肺炎(HAP)的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)的基因多态性.方法 2007年1月至2008年1月上海交通大学医学院附属新华医院住院诊断为医院获得性MRSA肺炎患者74例,对所得82株菌株进行随机扩增DNA的多态性(RAPD)基因分型.结果 82株MRSA经电泳得到2～15条片段,经聚类分析可分为11个基因型.从重症监护室(ICU)病例中分离所得的菌株,主要为Ⅲ、Ⅵ型和Ⅶ型(32.56%、30.23%和13.95%).从老年科、急诊科和呼吸科病例中分离所得的菌株,除有各自相对独立的基因型外,同时还有与ICU所得菌株重叠的基因型存在.其余临床科室病例所分离的MRSA菌株数量较少,分布也较分散与独立.暴发和聚集性病例共占48.65%(36/74),所有暴发病例均发生于ICU病区内.结论 院内获得性MRSA肺炎易于播散,特别是在ICU可发生小范围的暴发.随机扩增DNA的多态性分型对及早识别高危患者、预防MRSA在院内的播散具有价值.

脓毒血症患者监测血清降钙素原、C反应蛋白的临床意义

目的 探讨降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)在鉴别脓毒血症及判断脓毒血症严重程度方面的意义.方法 纳入2005年6月至2007年9月间温州市第二人民医院收治的不同严重程度脓毒症患者72例,其中脓毒症22例、严重脓毒症26例,脓毒症休克24例.纳入同期非脓毒血症患者20例作为对照.比较脓毒症与非脓毒症间、不同程度脓毒症间和不同预后脓毒症患者间的血清PCT、CRP水平,以及APACHEⅡ和SOFA评分的差异.转出或出院时病情显著改善或改善为预后良好,无改善或死亡为预后不良.结果 脓毒症、严重脓毒症和脓毒症休克患者的血清PCT值均明显高于非脓毒症患者[(1.51±1.57)、(5.62±3.78)和(13.56±8.16)比(0.12±0.33)μg/L,P<0.05或P<0.01],CRP水平、APACHEⅡ和SOFA评分也显著高于非脓毒症组(P<0.05或P<0.01).不同程度脓毒症患者间PCT水平、APACHEⅡ和SOFA评分均有显著差异,随严重程度升高而升高(P<0.05或P<0.01);而CRP水平无显著差异(P>0.05).脓毒症预后良好组的血清PCT水平、APACHEⅡ和SOFA评分均显著低于预后不良组(P<0.01),CRP水平无显著差异(P>0.05).结论 PCT优于目前临床上应用的CRP炎症反应参数,可作为早期鉴别全身感染,并可作为判断脓毒血症严重程度及预后判断的指标之一.

无创正压通气治疗重度支气管哮喘疗效分析

目的 观察无创双水平气道正压通气(BiPAP)治疗重度支气管哮喘的疗效.方法 29例重度支气管哮喘患者随机分为研究组(15例)和对照组(14例).研究组在常规药物治疗基础上,早期给予BiPAP呼吸机治疗.比较两组患者治疗前和治疗4 h、治疗24 h后动脉血气变化.结果 研究组有14例治疗4 h后临床症状和体征明显好转,治疗有效率为93.3%;1例因呼吸衰竭加重,改用气管插管机械通气治疗.对照组治疗4 h后有10例临床症状和体征好转,治疗有效率为71.4%,4例无明显好转,2例改用BiPAP呼吸机治疗.研究组未改变治疗方式的14例经治疗4 h、治疗24 h后血气分析的改善均优于未改变治疗方式的10例对照组(P<0.05).结论 早期应用BiPAP呼吸机治疗重度支气管哮喘能迅速改善动脉血气分析指标,使用安全有效.

重症脓毒症患者动态监测血乳酸及D-二聚体的临床研究

目的 动态观察外科重症脓毒症患者血清血乳酸及D-二聚体水平与预后的关系.方法 回顾性分析55例符合重症脓毒症标准的患者,比较8、16、24、48、72和168 h的血乳酸变化和24、72、168 h的D-二聚体变化.结果 其中34例存活,21例死亡,死亡率为38.2%,均死于多器官功能衰竭.34例存活组血乳酸48 h内均达到正常,而21例死亡组直至第168 h仍明显高于存活组和正常值(P<0.05).死亡组24 h D-二聚体水平比存活组明显升高(为正常值的5倍)(P<0.05),在72和168 h两组无显著差异(P>0.05),但两组D-二聚体仍明显升高(为正常值的2.5倍).若以24 h血乳酸和24 hD-二聚体预测死亡能力作ROC曲线,24 h血乳酸和D-二聚体的预测死亡能力相当.结论 动态监测1周内血乳酸水平是判断重症脓毒症患者预后的一个重要指标,血乳酸48 h内降至正常,预后良好;随后的血乳酸仍高于正常,预后差.24 h血乳酸水平与24 h D-二聚体水平预测死亡能力相当.

糖尿病合并气管、肺毛霉感染一例

临床资料患者男性,46岁.因"间断发热2周,呼吸困难10 d,加重4 d入院".入院前3个月患者出现口渴多饮症状.患者在院外使用多种广谱抗生素并激素治疗.入院后结合实验室检查及院外和我院急诊CT(图1)检查考虑为气管周嗣脓肿、气管狭窄、双肺肺炎、2型糖尿病、糖尿病酮症.

生吃蟾蜍肝致肺吸虫病一例

肺吸虫病是一种重要的寄生虫病,近年来发病率有逐渐升高趋势.但因其临床表现无特异性,而且多数临床医生对该病不太熟悉,往往容易漏诊和误诊.

以弥漫性磨玻璃影为主要表现的粟粒性肺结核一例

临床资料患者男性,16岁,在校学生.因"反复发热3个月,咳嗽、咳痰、气喘1个月"于2008年1月29日入我院.患者近3个月出现不规则发热,体温多波动于37～38℃,间断服用"扑热息痛"退热治疗.近1个月出现咳嗽、咳痰,咳黄痰,伴胸闷气喘,呈进行性加重,体温较前升高,高达39.5℃,并有明显消瘦、纳差、盗汗.

认识COPD炎症:我们还需要知道得更多

慢性阻塞性肺疾病(COPD)被定义为一种慢性肺部"炎症"性疾病.COPD的炎症反应由吸烟、大气污染等有害颗粒或气体所诱发,主要累及小气道和肺实质,导致慢性支气管炎和气道阻塞;同时还导致肺实质的破坏,引起肺气肿,终形成不能完全可逆的气流受限.

AHI是否是评价OSAHS病情的金标准?——谈AHI与OSAHS主要靶器官损害的相关性

睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)是一种常见病症,临床上以阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)为常见[1].1993年一项基于社区人群的研究中,Young等[2]发现年龄介于30～60岁的人群中,以睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/h定义的OSAHS在女性的患病率为9%,在男性为24%,2%的女性和4%的男性同时存在嗜睡症状.

建立人工气道患者气管狭窄的病因分析及防治

在重症加强治疗病房内通过气管插管和气管切开建立人工气道挽救了许多患者的生命,但气管插管和气管切开操作及护理过程中会出现许多并发症,有些少见并发症如气管肉芽组织增生、气管损伤后瘢痕狭窄、气管软化等所致的气管狭窄易被忽视或误诊为其他疾病延误治疗,机械通气患者出现气管肉芽组织增生、气管损伤后瘢痕狭窄等常出现人机不协调,呼吸困难、潮气量低,气道狭窄严重的吸痰时吸痰管插入困难.气管软化患者拔出气管插管或气管切开套管后出现呼吸困难而危及生命.

前列环素对慢性阻塞性肺疾病患者疗效的初步观察

COPD是目前世界上第5位的死亡原因,到2020年COPD将成为世界第3位的死亡原因[1-3].伊洛前列环素为前列环素类似物,其吸入制剂为Ventavis,<肺循环高压的诊断和处理美国胸科医师学会(ACCP)循证医学临床实践指南>将该药列入急性血管反应性试验阴性、功能Ⅲ级的肺循环高压患者的治疗药物.

应用酶切富集PCR法检测非小细胞肺癌患者胸腔积液表皮生长因子受体基因突变

目的 探讨酶切富集PCR法检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者胸腔积液表皮生长因子受体基因(EGFR)外显子19缺失和外显子21 L858R突变的临床意义.方法 采用EGFR基因突变酶切富集及非酶切富集PCR法对30例NSCLC患者胸腔积液游离核酸EGFR基因外显子19缺失和外显子21 L858R突变进行分析.结果 30例NSCLC患者中,酶切富集PCR法分别检出EGFR基因外显子19缺失10例(33.3%)和外显子21 L858R突变5例(1.7%),非酶切富集PCR法则仅能分别检出6例(20.0%)和1例(3.3%);两种方法检出率差异有统计学意义(P=0.032).在接受吉非替尼治疗的4例患者中,2例检出EGFR基因突变患者治疗后肿瘤均部分缓解.结论 酶切富集PCR法可以高效、经济、准确地检测NSCLC患者胸腔积液游离核酸EGFR基因突变,可能成为临床NSCLC患者选择EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗的预测方法.

抗hnRNP B1单克隆抗体-顺铂交联物对人肺腺癌细胞A549的体外靶向生长抑制作用

目的 证实hnRNP B1单克隆抗体与顺铂(DDP)的交联物可与肺癌细胞发生特异性结合,并研究该交联物在体外的靶向抗癌作用.方法 采用人肺腺癌细胞株A549常规体外培养传代.细胞分为DDP组、hnRNP B1单抗组、hnRNP B1单抗-DDP交联物组,分别加入DDP 3、5及7μg/mL,hnRNP B1单抗2.5、5及10μg/mL,交联物1.5、3及6μg/mL,培养2 h后,用培养基洗涤(仅对单抗组和交联物组进行洗涤),再分别作用12、24及48 h.以DDP组为阳性对照,同时设空白对照.每组设3个复孔.应用3H胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法在液闪仪上测定每分钟细胞计数(CPM),了解不同干预以及不同剂量、作用时间交联物对细胞增殖的影响;采用TUNEL技术观察细胞凋亡情况;应用流式细胞计数测定交联物对细胞周期分布的影响.结果 DDP(7 μg/mL)、hnRNP B1单抗(5μg/mL)、交联物(3μg/mL)作用48 h对A549细胞均有生长抑制作用,生长抑制率分别为49.7%、53.3%、59.2%.3μg/mL交联物组(30.4%、46.2%及59.2%)和6μg/mL交联物组(41.3%、52.5%及66.8%)作用12、24及48 h后的生长抑制率均强于同时间点7μg/mL DDP组(25.O%、41.3%及49.7%).DDP(7μg/mL)、hnRNP B1单抗(5μg/mL)、交联物(3μg/mL)作用48 h后均可诱导A549肺癌细胞凋亡.A549细胞经交联物作用后,G<,0>/G<,1>期细胞增多(占53.9%),S期细胞减少(占43.2%),与DDP组(46.8%和47.1%)和单抗组(46.4%和46.3%)比较均有显著差异(P均<0.01).结论 hnRNP B1单克隆抗体与DDP的交联物可与肺癌细胞发生特异性结合,具有靶向抗癌作用.

临床病理讨论——反复右肺肿块影、胸闷憋气

病历摘要1.病史:患者女性,71岁.因"发现肺内结节影3年,胸闷憋气6个月"于2008年11月27日入院.患者3年前因咳嗽、咳痰、痰中带血于2005年12月31日入院,2005年12月23日胸部CT示右肺上叶圆形软组织块影,密度均匀,边缘毛糙,大小为40.1 mm×39.0 mm,肿块周围见较淡结节影(图1).考虑肿瘤的可能性大.

临床病理讨论——胸闷、气短6个月,加重2个月

病历摘要患者男性,72岁.于2008年12月无明显诱因上4层楼时出现胸闷、气短,伴有咳嗽,咳少量白痰,无明显胸痛、发热等伴随症状,走平路或一般日常活动无明显不适,未在意.2009年3月患者感冒后,出现咳嗽、咳黄白色黏痰,偶有痰中带血,自觉胸闷、气短有所加重,当地医院予以对症治疗后咳嗽症状好转,胸闷无明显改善.

肿瘤坏死因子α对COPD大鼠骨骼肌蛋白酶体C2亚基表达的影响

目的 研究COPD大鼠骨骼肌蛋白酶体C2亚基的表达,以及TNF-α对其表达的影响,探讨COPD大鼠骨骼肌蛋白高分解代谢的机制.方法 SD大鼠随机分为对照组、COPD组及COPD+TNF-α组,每组15只.COPD组和COPD+TNF-α组大鼠用单纯熏香烟法制成COPD大鼠动物模型,分离其伸趾长肌,分别给予不含和含TNF-α(10μg/L)的孵育液进行离体有氧孵育.利用实时定量PCR和Western blot技术检测C2亚基在转录和蛋白水平的变化.结果 COPD组和COPD+TNF-α组C2亚基mRNA表达为对照组的1.74倍和1.95倍(P均<0.01),其中COPD+TNF-α组显著高于COPD组(P<0.01).COPD组和COPD+TNF-α组C2亚基蛋白表达也显著高于对照组(1.04±0.15和1.23±0.16比0.71±0.12,P<0.05和P<0.01),COPD组和COPD+TNF-α组表达无显著差异(P>0.05).结论 COPD时骨骼肌蛋白降解增加可能是经由TNF-α激活泛素一蛋白酶体途径所致.

胰岛素样生长因子对COPD大鼠膈肌凋亡的保护作用及对肺功能的影响

目的 探讨重组的人胰岛素样生长因子1(rhIGF-1)对COPD大鼠膈肌凋亡的保护作用,并观察其对肺功能的影响.方法 45只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组15只.模型组和干预组大鼠置于烟雾浓度为5%的密闭熏箱内(每天30 min,共28 d),第1 d和第14 d向气管内注射脂多糖200μg.干预组大鼠同时每日皮下注射rhIGF-1(60μg/100 g)1次,持续28 d.对照组不予特殊处理.第1、14、28 d各组随机取5只大鼠处死,测定各组离体膈肌的重量、细胞凋亡率、膈肌中Fas基因及蛋白表达水平.第28 d处死前测定各组大鼠的肺功能.结果 28 d后模型组和干预组大鼠分钟呼气量(VE)、大呼气流速(PEF)、深吸气量(IC)、第0.3 s用力呼气容积(FEV0.3)及膈肌质量均较对照组下降(P<0.05).干预组膈肌质量、IC及VE值高于模型组(P均<0.05),PEF和FEV0.3与模型组比较无显著差异(P>0.05).第14和28 d,干预组膈肌细胞凋亡率、Fas基因及蛋白表达均低于模型组(P均<0.05),仍高于对照组(P均<0.05).结论 Fas/FasL介导的凋亡途径参与了膈肌凋亡的发生,rhIGF-1可能通过干预Fas/FasL途径减少膈肌凋亡,在一定程度上改善COPD大鼠的VE和IC值.

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