中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同活检方式在特发性间质性肺炎中的诊断意义
目的 评价经支气管镜肺活检(TBLB)及外科肺活检(SLB)在特发性间质性肺炎(ⅡP)诊断中的价值.方法 回顾性分析2010年1月至2013年12月在广州医科大学附属第一医院呼吸内科住院诊断为ⅡP的患者.将患者按照不同初始诊断进行分类,并统计各组患者实施有创检查情况及出院诊断.结果 经本院呼吸内科终诊断为ⅡP的患者共391例,平均年龄为(62.5±11.9)岁.未行有创检查患者49例,行TBLB检查患者299例,行SLB检查患者43例.299例实施TBLB检查的患者中,132例(44.1％)未取到肺组织,167例(55.9％)成功获取肺组织,其中具有诊断价值者79例(47.3％).依靠TBLB检查结果终诊断为非特异性间质性肺炎(NSIP) 30例,隐源性机化性肺炎(COP) 22例,特发性肺纤维化(IPF) 18例,急性间质性肺炎(AIP)4例,呼吸性细支气管炎相关性间质性肺疾病(RB-ILD)与淋巴细胞性间质性肺炎(LIP)各2例,脱屑性间质性肺炎(DIP)1例.43例实施SLB检查的患者中,所有患者均成功获取肺组织,其中具有诊断价值者40例(93.0％).依靠SLB检查结果终诊断为NSIP 20例,IPF 12例,COP与LIP各3例,RB-ILD与DIP各2例.在181例未实施有创性检查或未能成功通过有创性检查获取肺组织的患者中,40例患者可通过临床资料获得终诊断,终诊断均为IPF.结论 病理诊断在ⅡP诊断中发挥重要作用,TBLB或SLB均可为ⅡP的病理诊断提供依据.具体的活检方式可根据当地医院及患者本身的情况进行选择.
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可弯曲胸腔镜和硬质胸腔镜诊断不明原因胸腔积液的对比临床研究
目的 对比可弯曲胸腔镜和硬质胸腔镜在不明原因胸腔积液诊断中的准确性和安全性.方法 采用前瞻性随机对照研究,连续筛选四川大学华西医院2012年3月至2014年3月期间不明原因胸腔积液住院患者,患者年龄18 ～75岁.经知情同意后,患者随机进入可弯曲胸腔镜组或硬质胸腔镜组进行检查.结果 可弯曲胸腔镜组入组49例患者,硬质胸腔镜组入组48例患者.两组共有44例患者通过胸腔镜检查确诊为恶性疾病,48例确诊为良性疾病.两组诊断不明原因胸腔积液总体准确性分别为93.9％和95.8％,可弯曲胸腔镜组诊断肿瘤的敏感性为96.0％,硬质胸腔镜组诊断肿瘤的敏感性为95.2％,两组诊断肿瘤的特异性均为100.0％,两组之间差异无统计学意义.两种胸腔镜技术并发症多数轻微,患者均耐受良好.结论 对于不明原因胸腔积液,可弯曲胸腔镜诊断的准确性与硬质胸腔镜相当.尽管可弯曲胸腔镜取材组织小,但是通过多点多次取材,所获得的组织标本能满足病理科医生进行包括免疫组织化学检测在内的疾病诊断.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者疲劳与生活质量的相关性研究
目的 评估阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者的疲劳情况,探讨其影响因素以及疲劳与生活质量的关系.方法 连续纳入2010年12月至2011年3月在四川大学华西医院睡眠中心行多导睡眠图(PSG)检查确诊的169例OSAHS患者和78例非OSAHS患者(对照组),用多维疲劳量表(MFI)评估疲劳,用Epworth嗜睡量表(ESS)评估白天过度嗜睡,用睡眠困扰对日常生活影响问卷(FOSQ)评估生活质量.结果 OSAHS患者组的疲劳程度重于对照组(51.06±13.36比44.82 ±9.81,P＜0.001),不同程度OSAHS患者的疲劳程度无明显差异(P＞0.05).疲劳与ESS评分、总睡眠间期时间、血氧饱和度低于90％时间占总睡眠时间百分比呈正相关(r值分别为0.210、0.156、0.153,P＜0.05),与平均血氧饱和度呈负相关(r=-0.171,P＜0.05).疲劳程度与生活质量的各个维度呈负相关(P＜0.01).结论 OSAHS患者较对照组存在更严重的疲劳,疲劳可显著影响OSAHS患者生活质量,其影响大于白天过度嗜睡.
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心功能指数和全心射血分数在评估左心收缩功能方面的应用
目的 探讨通过单指示剂经肺热稀释法获得的评估心脏收缩功能的参数——心功能指数(CFI)和全心射血分数(GEF)在评估危重患者左心收缩功能方面的临床应用价值.方法 采用前瞻性临床观察研究,选取2012年1月至2013年12月广州医科大学附属第一医院重症医学科接受脉搏指示连续心排出量(PiCCO)监测的39例患者,其中左心收缩功能不全组18例,对照组21例.两组患者在进行经肺热稀释法测量的同时行经胸心脏超声检查,并采集相关数据.相关性分析采用Pearson分析,为左心室射血分数(LVEF)、CFI、GEF建立受试者工作特征(ROC)曲线并比较曲线下面积,计算其预测左心功能不全的阈值.结果 相关性分析显示LVEF与CFI、GEF有良好相关性(r=0.553,r=0.468,P＜0.005).CFI、GEF、LVEF的ROC曲线下面积分别为0.885、0.862、0.903,且LVEF与CFI、GEF的曲线下面积差异无统计学意义(P＞0.05).CFI＜4.25/min预测左心功能不全的敏感性为77.8％,特异性为88.9％;GEF＜ 19.5％预测左心功能不全的敏感性为88.9％,特异性为66.7％.结论 单指示剂经肺热稀释法测量的CFI、GEF与经胸心脏超声测量的LVEF之间存在良好相关性,均可用于重症患者左心收缩功能的评估.
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毛癣菌属哮喘
支气管哮喘(简称哮喘)是以多变的气流受阻、支气管高反应性和气道炎症为特征的慢性疾病.目前呼吸道过敏性疾病的患病率逐年上升,据世界卫生组织(WHO)估计,全球约有3亿哮喘患者[1],虽然其病因及发病机制目前尚未完全清楚,但患者的特应质和外界环境因素在发病机制中发挥着重要作用,这些因素可使哮喘患者发生超敏反应.由毛癣菌属感染所致的过敏性哮喘逐渐受到关注,其免疫学特征和诊断及治疗亦得到进一步的研究[2],由此,我们就毛癣菌属哮喘相关文献加以综述.
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睡眠呼吸暂停生物学标志物的研究进展
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)因其发病普遍性及对心血管及代谢的影响越来越受到重视,其成人患病率为2％～4％,未经治疗的OSAHS患者5年病死率可达11％～13％,全球每天约有3 000人的死亡与OSAHS有关[1].近年来,随着对OSAHS研究的深入和认识的提高,人们开始探索OSAHS的生物学标志物,以利于改进睡眠呼吸暂停的诊断和评估方法.
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细颗粒物在慢性阻塞性肺疾病炎症反应中的作用
国内大城市频频出现的阴霾天气引起社会对其主要成分之一——细颗粒物(particulate matter,PM2.5)的广泛关注.流行病学资料显示PM2.5对呼吸系统疾病尤其是慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的患病率、急性加重住院率以及日死亡风险的增加均有关.本文通过检索Pubmed、万方、维普数据库等,查阅近14年(2000 ～ 2014年)国内外文献,对PM2.5在慢阻肺炎症反应中作用机制的研究作简要综述.
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缺氧诱导因子1α在急性肺损伤中的作用
急性肺损伤(ALI)是机体在肺内或肺外(非心源性)的各种致病因素的作用下而发生的一类严重综合征,具有较高的死亡率,并伴有并发症.ALI的常见致病因素包括创伤、烧伤、脓毒症、手术等.临床上,AH常表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫,根据柏林定义,当动脉血氧分压/吸入氧气分数比值(PaO2/FiO2)介于201 ～300 mm Hg(1 mm Hg =0.133kPa)为轻度急性呼吸窘迫综合征(ARDS),101～200 mm Hg则为中度ARDS,PaO2/FiO2≤100 mm Hg为重度ARDS.
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述情障碍在慢性阻塞性肺疾病患者病情评估中的临床意义
目的 了解述情障碍在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者病情评估中的临床意义.方法 连续性收集2013年7月至2014年7月在含山县人民医院就诊的慢阻肺患者,共纳入60例研究对象.根据改良英国呼吸困难指数(mMRC)、肺功能及急性加重风险进行慢阻肺综合评估并分为4组,采用多伦多述情障碍量表(TAS-20)评价述情障碍.结果 无述情障碍患者38例,男20例、女18例,平均年龄(72.7±8.7)岁.合并述情障碍患者22例,男18例、女4例,平均年龄(76.8±7.9)岁.述情障碍发病率为36.7％.无述情障碍患者组与合并述情障碍患者组间的性别、mMRC、肺功能分级、综合评估比较差异有统计学意义(P＜0.05).4个综合评估组之间TAS-20各因子F1、F2、F3及TASk0总分比较差异有统计学意义(P＜0.05).述情障碍评价与慢阻肺病情评估中的mMRC、肺功能分级及综合评估分组呈明显正相关性(P＜0.05).结论 述情障碍在慢阻肺患者中发病率较高,且与慢阻肺病情评估关系密切.对慢阻肺患者综合评估时需要关注述情障碍评价.
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不同临床类型慢性阻塞性肺疾病患者营养状态与炎性因子的研究
目的 探讨不同临床类型慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者营养状态、血清瘦素、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)及C反应蛋白(CRP)水平的差异.方法 选取2012年1月至2013年12月在核工业四一六医院呼吸内科住院或门诊随访的典型肺气肿型慢阻肺患者52例(急性期27例,稳定期25例;A组)和典型支气管炎型慢阻肺患者68例(急性期36例,稳定期32例;B组).同期40例健康体检者为对照组.测量各组营养状态的各项指标[体重指数(BMI)、理想体重百分比、三头肌皮皱厚度、上臂中部臂围、白蛋白、淋巴细胞计数],采用放射免疫法检测血清瘦素、TNF-α、IL-8水平;采用全自动生化分析仪测定CRP水平.结果 B组营养状态的各项指标均明显高于A组(P＜0.05).瘦素水平在A组稳定期及B组稳定期较对照组明显降低[(7.76±2.93)ng/L和(10.04±5.11) ng/L比(14.93 ±8.47) ng/L,P＜0.05],在A组急性期及B组急性期[(12.99±5.56) ng/L和(13.52±5.82) ng/L]分别较同组稳定期显著升高(P＜0.05),在A组稳定期[(7.76±2.93) ng/L]较B组稳定期[(10.04±5.11) ng/L]明显降低(P＜0.05).TNF-α水平在A组急性期显著高于B组急性期及对照组[(234.65±95.74) μg/L和(195.03±88.00) μg/L比(182.07±42.35) μg/L,P＜0.05],在A组稳定期高于B组稳定期[(225.31±84.14)μg/L比(188.17±72.62) μg/L,P＜0.05].IL-8水平在A组、B组急性期及稳定期均显著高于对照组(P＜0.05),A组、B组之间及急性期与稳定期之间IL-8水平无明显差异(P＞0.05).A组和B组急性期CRP水平均显著高于对照组[(46.87±35.89) mg/L和(70.11±65.50) mg/L比(5.05 ±4.49) mg/L,P＜0.01],B组急性期CRP水平高于A组急性期(P＜0.05).结论 营养状态、瘦素、TNF-α和CRP水平在典型的肺气肿型及支气管炎型慢阻肺患者中有显著差异,而IL-8水平在两组中差异不大,瘦素和TNF-α可能参与慢阻肺营养不良的发生.
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老年慢性阻塞性肺疾病急性加重患者有创机械通气撤机失败危险因素分析
目的 探讨进行有创机械通气的老年慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重患者撤机失败的危险因素.方法 采用回顾性研究,选取2012年7月至2014年6月行有创机械通气治疗并符合撤机条件的76例65岁及以上慢阻肺急性加重患者.患者进行自主呼吸试验(SBT),通过后观察48 h,无需重新行机械通气者纳入撤机成功组,不能通过SBT或通过SBT后48 h内需重新行机械通气者纳入撤机失败组,分析撤机失败的危险因素.结果 53例患者纳入撤机成功组,23例纳入撤机失败组.撤机失败组脓毒症、多器官功能障碍综合征(MODS)、真菌感染、低蛋白血症、机械通气时间＞14 d、气胸、心力衰竭、糖尿病、冠心病和肝功能不全发生率高于撤机成功组(P＜0.05).Logistic回归分析结果显示MODS(OR=8.070)、机械通气时间＞14 d(OR=17.760)、心力衰竭(OR=4.597)、糖尿病(OR=13.937)是撤机失败的危险因素(P＜0.05).结论 MODS、机械通气时间＞14 d、心力衰竭、糖尿病是老年慢阻肺急性加重患者有创机械通气撤机失败的危险因素.
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吸烟对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者Th17/Treg T细胞亚群及其相关细胞因子的影响
目的 探讨吸烟因素在稳定期慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者Th17/Treg T细胞免疫系统及全身炎症反应中的作用.,方法 2012年2月至2013年6月在新疆医科大学附属中医医院国家中医临床研究基地慢阻肺研究室门诊收集稳定期慢阻肺患者60例(吸烟组40例,非吸烟组20例)及正常志愿者15例.采用流式细胞术检测患者外周血Th17/Treg T淋巴细胞,采用流式液相多重蛋白定量技术检测血清中转化生长因子β(TGF-β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)、IL-17A、γ干扰素(IFN-γ)等炎性因子的变化情况.结果 吸烟组与非吸烟组患者在年龄、病程、肺功能、病情等相关资料的基线一致(P＞0.05),具有可比性.吸烟组外周血Th17/Treg T淋巴细胞较正常组增高(P＜0.05),且正常组、非吸烟组和吸烟组外周血Th 17/Treg呈增长趋势.吸烟组和非吸烟组IL-2表达较正常组低,非吸烟组与正常组比较差异有统计学意义(P＜0.05).吸烟组和非吸烟组TNF-α表达较正常组显著降低(P＜0.05).结论 慢阻肺患者全身炎症反应长期持续性存在,即使在稳定期仍有部分高表达,且吸烟因素可部分增强炎症表达反应.而Th17/Treg T淋巴细胞相关因子的调节在慢阻肺稳定期已逐渐趋于平衡,且相关炎性因子恢复速度不一致,提示吸烟可能在稳定平衡的恢复中起一定作用.
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降钙素原和血浆可溶性髓样细胞触发受体1诊断呼吸机相关性肺炎的比较:Meta分析
目的 评价降钙素原(PCT)和血浆可溶性髓样细胞触发受体1(sTREM-1)对呼吸机相关性肺炎(VAP)的诊断价值.方法 系统检索PubMed、OvidSP(EMBASE)、Cochrane Library、clinicahrials,gov、EBSCO、CBM、CNKI和中国万方数据库,检索截止时间为2013年12月.使用QUADAS量表对纳入文献的质量进行评价.通过Meta-disc软件对PCT和sTREM-1诊断VAP的敏感性、特异性、阳性似然比、阴性似然比、诊断比值比分别进行合并,并计算sROC曲线下面积(AUC),两者AUC的比较使用Z检验,并根据贝叶斯理论计算相应的验后概率.结果 终31篇文献纳入研究,其中PCT文献20篇,sTREM-1文献11篇.合并后结果提示,PCT诊断VAP的敏感性和特异性分别为0.78和0.74,诊断比值比为15.21,AUC为0.868.sTREM-1诊断VAP敏感性和特异性为0.88和0.80,诊断比值比为30.28,AUC为0.919.两者AUC比较差异无统计学意义(P=0.25).结论 结合贝叶斯理论,sTREM-1与PCT相比对VAP的诊断有较高的价值,但是两者均无法作为单独的手段用于诊断或排除VAP.
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血小板线粒体功能在脓毒症病情监测的意义
目的 通过检测外周血小板线粒体的通透性转变孔、跨膜电位和三磷酸腺苷(ATP)水平,探讨血小板线粒体功能与脓毒症严重程度的关系.方法 取雄性SD大鼠40只,按照随机数字表法分为脓毒症模型组(A、B、C组)和假手术组(D组).模型组予以盲肠结扎穿孔术(CLP)处理,按照盲肠结扎长度占盲肠总长度的10％、30％、50％依次分为A、B、C组.24h后收集外周血,检测外周血清肿瘤坏死因子α(TNF-d)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6等炎症因子水平,以及血小板线粒体通透性转变孔、跨膜电位和ATP水平的变化,采用One-way ANOVA检验法判断上述指标与脓毒症严重程度的关系.收集临床脓毒症病例29例并根据病情进行APACHEⅡ评分,收集外周血标本检测同期血小板线粒体功能,采用Spearman法分析其与APACHEⅡ评分的相关性.结果 在动物模型中,随着CLP程度的加重,大鼠外周血小板线粒体钙黄绿素荧光减弱,跨膜电位显著下降,ATP合成减少,各组间差异有统计学意义(P＜0.05).在临床标本中,APACHEⅡ评分与血小板线粒体ATP水平呈负相关(r=-0.895,P＜0.05).结论 外周血小板线粒体功能可作为脓毒症病情监测的有效指标.
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急诊成人重症社区获得性肺炎的病原学调查及分析
目的 探讨急诊成人重症社区获得性肺炎(SCAP)患者的病原学特点及其与预后的关系,为经验性抗感染治疗提供依据.方法 根据中华医学会呼吸病学分会2006年社区获得性肺炎诊断治疗指南制定的入选标准及排除标准,纳入SCAP患者105例,统计各病原体比例、患者病死率、多重耐药菌所占比例等,应用SPSS 18.0进行统计学处理.结果 SCAP患者中常见的病原体为铜绿假单胞菌,其次为肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌及嗜肺军团菌.在死亡患者中,常见的病原体为肺炎克雷伯菌,其次为金黄色葡萄球菌.常见病原体的药物敏感性分析显示病原菌以敏感菌株为主.患有肿瘤基础疾病的患者感染革兰阴性杆菌的风险更大.结论 急诊SCAP患者病原学以革兰阴性杆菌为主,其中以铜绿假单胞菌及肺炎克雷伯菌常见,病原菌以敏感菌株为主;革兰阳性球菌中以金黄色葡萄球菌常见,以耐甲氧西林金黄色葡萄球菌为主.非典型病原体整体比例偏低,其中嗜肺军团菌为非典型病原体中常见的病原体.肺炎克雷伯菌、金黄色葡萄球菌是死亡患者中的主要致病菌.
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69例误诊为支气管哮喘的病例分析
目的 分析误诊为支气管哮喘(简称哮喘)的其他疾病,以减少临床误诊.方法 对广州呼吸疾病研究所2012年2月至2014年2月误诊为哮喘的69例患者的临床资料进行回顾性分析,并总结疾病的特点.结果 多达13种疾病误诊为哮喘,占前5位的分别为嗜酸粒细胞性支气管炎(21.74％)、上气道咳嗽综合征(20.29％)、慢性阻塞性肺疾病(13.04％)、变态反应性支气管肺曲霉病(7.25％)和过度换气综合征(7.25％),少见疾病有嗜酸性肉芽肿性血管炎及声带功能障碍等.结论 许多疾病与哮喘有相似表现,加强对哮喘及与其有相似症状的其他疾病的认识是避免和减少误诊的关键.
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烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道炎症、气道反应性及血清总IgE水平的影响
目的 探讨烟曲霉孢子雾化吸入对哮喘大鼠气道炎症、气道反应性以及血清总IgE水平的影响.方法 将18只Wistar雄性大鼠随机分为正常组、哮喘组和烟曲霉暴露组.以卵白蛋白致敏、激发的方法构建大鼠哮喘模型.烟曲霉暴露组在哮喘模型构建成功后,给予慢性烟曲霉雾化吸入.测定每组大鼠对乙酰甲胆碱(Mch)的气道反应性,采集标本,观测血清总IgE水平以及气道内炎症的变化情况.结果 烟曲霉孢子吸入进一步加重了哮喘气道炎症反应及气道高反应性(Mch12.5、25及50 mg/mL浓度下P均＜0.05),IgE水平也有显著的提升(P＜0.05).各组大鼠血清总IgE水平与气道反应性指标PC100(Penh值升高基础水平2倍时的Mch浓度定为PC100)密切相关(r=-0.873,P＜0.01),与支气管肺泡灌洗液内嗜酸粒细胞百分比也呈现明显的相关性(r=0.937,P＜0.01).结论 烟曲霉孢子吸入能够显著促进哮喘大鼠肺部嗜酸粒细胞性炎症及气道高反应性的恶化,而气道高反应性及嗜酸粒细胞炎症的加重可能与血清总IgE水平的升高密切相关.
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柚皮素对人支气管上皮细胞趋化因子生成的影响及机制研究
目的 观察柚皮素对人支气管上皮细胞趋化因子生成的影响,并研究其可能的机制.方法 培养人支气管上皮细胞,分为对照组、瘤坏死因子α(TNF-α)组、柚皮素低剂量组、柚皮素中剂量组和柚皮素高剂量组.柚皮素干预组分别与2.5、5和10μmol/L的柚皮素共孵育2h后,与TNF-α组一起加入TNF-α进行刺激.24h后用ELISA方法检测各组细胞上清液中Eotaxin及RANTES的表达,Western blot法检测细胞中IκBα含量;另外在反应30 min时,用EMSA法检测核转录因子κB(NF-κB)的DNA结合活性.结果 TNF-α组的趋化因子水平较对照组明显增高.随着柚皮素干预剂量的增大,趋化因子水平明显降低.柚皮素能抑制IκBα降解,并能降低NF-κB的DNA结合活性.结论 柚皮素可能通过抑制NF-κB的活性来影响人支气管上皮炎性趋化因子的生成.
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硫酸气雾吸入中毒性肺水肿四例报告并文献复习
目的 总结硫酸气雾吸入中毒性肺水肿患者的临床特点、救治方法及转归.方法 对4例硫酸气雾吸入中毒性肺水肿患者的临床表现、胸部CT表现、抢救措施及转归进行回顾性分析.结果 4例硫酸气雾吸入中毒性肺水肿患者中重度中毒2例,中度中毒2例.患者均有咳嗽、咳痰、胸闷、呼吸困难、咽痛、流涕、结膜充血,双肺听诊呼吸音粗糙,其中2例闻及干、湿啰音.心率53 ～103次/min,未闻及明显病理性杂音.2例患者动脉血氧分压(PaO2) ＜60 mm Hg,氧合指数＜200 mm Hg.胸部CT检查示双肺弥漫性磨玻璃影2例,双肺散在絮状密度增高影及小结节影2例.2例行肺功能检查者中1例肺功能下降,1例肺功能基本正常.1例患者谷丙转氨酶、谷草转氨酶增高.入院后均给予雾化吸入、支气管舒张剂、氧疗、适当控制液体入量及糖皮质激素等综合治疗,其中2例重度中毒患者气道分泌物较多,予以反复拍背、气道雾化及支气管舒张剂.治疗后患者症状均改善,行PaO2、肝功能、胸部CT、肺功能检查均未见异常后出院.结论 硫酸气雾吸入中毒性肺水肿患者均有咳嗽、咳痰、胸闷、呼吸困难、咽痛、流涕、结膜充血,双肺呼吸音粗糙.胸部CT检查可有弥漫性磨玻璃影或散在絮状密度增高影及小结节影.中度中毒者肺功能可基本正常.重度中毒者谷丙转氨酶、谷草转氨酶可增高.给予保持呼吸道通畅、合理氧疗、糖皮质激素、雾化吸入等综合治疗措施后预后良好.
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高频振荡通气成功救治腺病毒感染致小儿严重急性呼吸窘迫综合征合并气漏一例
目的 探讨高频振荡通气(HFOV)在小儿重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)合并气漏中的应用价值及安全性.方法 结合1例腺病毒感染致重度ARDS合并大量气胸患儿的临床资料及国内外相关文献,评价早期HFOV在儿童重度ARDS综合治疗中的价值.结果 患儿机械通气前动脉血PaO2/FiO2为41 mm Hg,氧合指数(OI)为35,动脉血PaCO2为72 mm Hg,SaO2为10％.放置胸腔引流管,约2h换用HFOV,在咪达唑仑、芬太尼基础上加用维库溴铵以保证人机的协调性.患儿气漏逐渐稳定吸收,PaO2/FiO2逐日升高,OI逐日下降,PaCO2维持在50～60 mm Hg.开始运用HFOV时患儿心率增快,血压进行性下降,经生理盐水、白蛋白扩容以及去甲肾上腺素、多巴胺升压后稳定.共使用HFOV治疗7d,常规频率机械通气2d,住院10 d后转出儿科重症监护室,一共住院3周,痊愈出院.结论 早期应用HFOV对改善大量气漏的重度ARDS患儿的通气和氧合有益,但HFOV对血流动力学有影响.
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以呼吸道受累为首发表现的复发性多软骨炎15例临床分析
目的 提高对复发性多软骨炎累及呼吸道的认识.方法 回顾分析2004年4月至2013年7月收治的以呼吸道受累为首发表现的15例复发性多软骨炎患者.结果 15例患者多有咳嗽、发热、胸闷气促、声音嘶哑、听力下降或耳聋、耳廓塌陷、鼻梁塌陷、眼结膜充血、关节痛等临床症状.气道CT或CT三维重建可见气管、支气管管壁广泛增厚,不规则增厚,管腔明显狭窄,咽喉部软组织水肿.13例行气管镜检查,可见气管、支气管腔狭窄,黏膜肿胀,部分段支气管管腔闭塞,支气管软骨环消失.7例行肺功能检查,6例为重度混合性通气功能障碍,1例为轻度混合性通气功能障碍.主要给予糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗,对有气道塌陷和重度狭窄的患者辅助手术及介入治疗.随访12例,6例治疗后症状缓解;6例病情反复后再入院,其中2例死于呼吸衰竭.结论 复发性多软骨炎累及呼吸道临床表现多样,气道CT或CT三维重建、气管镜、肺功能检查有助于诊断.糖皮质激素联合免疫抑制剂治疗有效.
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危重患者院内转运呼吸心跳骤停原因分析及对策
目的 探讨危重患者转运过程中呼吸心跳骤停的原因,寻求安全的转运策略,降低危重患者转运风险.方法 收集同煤集团总医院2010年1月至2013年12月期间院内转运过程中出现呼吸心跳骤停的患者28例,回顾性分析其发生原因.结果 脑疝(28.6％)、慢性阻塞性肺疾病急性加重(17.9％)、多脏器功能衰竭(17.9％)为导致转运时发生呼吸心跳骤停常见的3种疾病.来源于内科系统的患者发生率明显高于急诊科和外科系统患者(4.3％比3.2％和1.6％,P＜ 0.05),来源于急诊科的患者发生率明显高于外科系统患者(P＜ 0.05).结论 全面的病情评估、完善的转运前准备以及专业的陪送人员和设备是提高转运安全性的重要措施.
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以急性呼吸窘迫综合征为主要表现的重度急性羰基镍中毒三例报告
羰基镍为现代化学冶金工业生产中的一种剧毒化合物,研究表明动物染毒后在肺、肝、脑、肾等部位含镍量很高[1-2],其中急性肺损伤为羰基镍中毒后突出的表现之一,而肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞为主要受损靶点[3].查阅文献至2012年全世界医学文献报道羰基镍中毒约数百例,但以急性呼吸窘迫综合征(ARDS)为主要表现的病例少见报道.现将本院收治的3例以ARDS为主的重度急性羰基镍中毒报告如下.
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学习2006年发表的“社区获得性肺炎诊断和治疗指南”的几点思考
2006年中华医学会呼吸病学分会在完成了两项较大样本的社区获得性肺炎(CAP)全国性流行病学调查的基础上,对1999年制定的《社区获得性肺炎的诊断和治疗指南》[1](以下简称《指南》)进行了一次修订,发表于2006年《中华结核和呼吸杂志》[2].修订后的指南内容更加全面,包括CAP的临床诊断依据,病原学诊断,入院治疗标准及病情严重程度的评价,CAP感染特定病原体的危险因素与初始经验性抗感染治疗建议,CAP初始诊断后评价与处理,以及住院患者出院时机的掌握及预防六大部分.每个部分内容更加丰富、科学,对于其后肺炎的临床实践及科研工作都具有重要指导意义,发表后被引用频次高达815次,足以说明这一点.
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机械通气联合无抽搐电休克治疗恶性综合征并发重症肺炎一例
临床资料 患者女性,35岁,已婚.因“发热,咳嗽,咳痰8d”入院.患者于2014年5月2日行剖宫产术,产后4d出现乱语、行为异常,伴有低热(体温37～ 37.9℃).当地精神病院给予“氟哌啶醇”10 mg/d注射、“奥氮平”5 mg/d口服,35％能量电休克治疗3次,以及“阿奇霉素、头孢曲松”等共治疗1周,患者渐出现高热(体温39～41℃)、大汗、木僵、意识障碍及大量口腔分泌物.脑脊液、脑电图检查均正常,胸部CT示两下肺肺炎,两侧少量胸腔积液.于2014年5月13日转至我院内科抢救室.既往确诊“精神分裂症(未定型)”11年,长期氯氮平100 mg/d维持,产后停药.
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甲型H1N1流感并重症肺炎死亡三例临床分析
甲型H1N1流感是一种新型甲型H1N1流感病毒株引起的一种新型呼吸道传染病,2009年3月开始的全球大流行波及了包括我国在内的200多个国家和地区.通过对2009年5 ～12月的数据分析,我国甲型H1N1流感的感染率估计为7 704/10万,死亡率为0.73/10万,此次流感流行的病死率不高,但高危人群病死率较高[1].
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肠源性脓毒症并发肺毛细血管渗漏综合征一例救治
临床资料 患者女性,40岁.患者于2013年11月10日晚餐食用鱼肉后觉得味道不对,未予重视,餐后2h出现呕吐胃内容物3次,并解黄色稀水样便5～6次,自服止泻药物后腹泻症状好转,逐渐出现腹痛、腹胀、发热,体温高39℃,伴有畏寒、寒战,2013年11月11日凌晨于当地医院就诊.当时查体:精神萎靡,腹胀,全腹散在压痛,无反跳痛,心悸、胸闷、四肢湿冷,血压70/47 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),白细胞计数(WBC) 12.9×109/L,中性粒细胞百分比(N)0.814,血红蛋白(Hb) 89 g/L,C反应蛋白(CRP) 65 mg/L,肌酐101 μmoL/L,淀粉酶、电解质正常.
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人核因子κBp65核定位信号缺失突变对A549细胞恶性表型的影响
目的 鉴定人核因子κB(NF-κB) p65核定位信号(NIs)缺失突变质粒即pcDNA3.1(+)-NF-κBp65△NLS(简称NF-κBp65△NLS)的表达功能,以及其对低表达NF-κBp65的A549细胞株即A549/NF-κBp65 shRNA细胞增殖、迁移和粘附能力的影响.方法 培养人A549/NF-κBp65 shRNA细胞株,分为对照组、转染pcDNA3.1(+)组、转染NF-κBp65△NLS组.应用间接免疫荧光、实时荧光定量-PCR和Western blot技术检测NF-κBp65的细胞内定位及mRNA、蛋白表达水平的变化;应用MTT、Transwell和细胞粘附实验分析转染NF-κBp65△NLS质粒对A549/NF-κBp65 shRNA细胞增殖、迁移、粘附能力的影响.结果 成功构建人NF-κBp65△NLS真核表达质粒.转染NF-κBp65△NLS质粒的A549/NF-κBp65 shRNA细胞与对照组及转染pcDNA3.1(+)组比较,NF-κBp65 mRNA表达水平明显上调(10.63±0.84比1.04±0.21和1.23±0.22,P＜0.01),NF-κBp65蛋白表达水平明显升高(1.07 ±0.06比0.53±0.02和0.59±0.04,P＜0.01),且NF-κBp65蛋白主要位于细胞浆内,在肿瘤坏死因子α刺激后NF-κBp65蛋白并未明显进入细胞核.与对照组及转染pcDNA3.1(+)组比较,转染NF-κBp65 △NLS质粒的A549/NF-κBp65 shRNA细胞的增殖、迁移和粘附能力均有不同程度增强.结论 通过基因突变技术构建无NLS的NF-κBp65真核表达质粒,可明显增强A549/NF-κBp65shRNA细胞株内NF-κBp65 mRNA和蛋白的表达水平,并使NF-κBp65蛋白定位于细胞浆内;同时,细胞浆内过表达NF-κBp65△NLS蛋白可明显增强A549/NF-κBp65 shRNA细胞的增殖、迁移和粘附能力,提示滞留于细胞浆内的NF-κBp65仍可通过影响NF-κB信号通路相关蛋白参与调节肺癌细胞的生物学行为.
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单免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白对香烟烟雾提取物刺激A549细胞后产生效应的影响
目的 观察单免疫球蛋白白细胞介素1受体相关蛋白(SIGIRR)对香烟烟雾提取物(CSE)刺激的小鼠肺泡上皮细胞株A549炎性反应的影响.方法 将A549细胞分为过表达SIGIRR组和对照组.构建含有SIGIRR cDNA全长的真核表达载体pcDNA3.1(+),瞬时转染小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞来源的A549细胞,使SIGIRR在A549细胞中过表达,采用半定量Western blot和RT-PCR法检测其表达.以CSE刺激对照组及过表达SIGIRR组中A549细胞后,ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)水平,双荧光素酶报告系统检测环氧化酶2(COX-2)表达水平,化学发光法检测活性氧(ROS)释放水平的变化.结果 转染SIGIRR表达载体的A549细胞其SIGIRR表达量显著上升.对照组经CSE刺激后,COX-2表达、ROS释放、IL-6释放水平均显著增高,而过表达SIGIRR组的A549细胞经CSE刺激后,COX-2表达较对照组降低,ROS释放较对照组降低,IL-6释放水平也明显低于对照组(P＜0.05).结论 SIGIRR表达上调可以抑制CSE诱导的A549细胞产生ROS、COX-2及IL-6,提示SIGIRR表达上调可能对吸烟所致呼吸道炎症具有抑制作用.
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2014欧洲低钠血症诊疗临床实践指南解读
低钠血症的定义为血清钠低于135 mmol/L,为临床常见的水盐失衡类型,其发生率约占住院患者的30％,因其涉及临床学科较广而备受临床医生的关注.欧洲危重病学会(ESICM)、欧洲内分泌学会(ESE)和以欧洲佳临床实践(European Renal Best Practice,ERBP)为代表的欧洲肾脏病协会和欧洲透析与移植协会(ERA-EDTA)共同制定了欧洲低钠血症临床诊疗指南[1].现将其要点介绍如下.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 04 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
