中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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己酮可可碱对内毒素致小鼠急性肺损伤的保护作用
目的探讨己酮可可碱(PTX)对内毒素所致小鼠急性肺损伤(ALI)的防治作用及可能机制.方法建立小鼠急性肺损伤模型,随机分为生理盐水(NS)对照组、PTX组、内毒素(LPS)组、PTX+LPS组.实验0、1、2、4、8及12 h测定肺湿重/干重比值(W/D)、肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)浓度、肺组织核因子-κB(NF-κB)的表达,观察肺组织病理改变.结果PTX+LPS组与LPS组比较,PTX干预后可明显减轻小鼠ALI程度、降低肺组织匀浆中TNF-α、IL-8的含量、抑制肺组织NF-κB的表达.结论 PTX可能通过部分抑制NF-κB 活化、减少TNF-α和IL-8的产生,从而对内毒素诱导的急性肺损伤产生保护作用.
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异丙基肾上腺素通过减少气道平滑肌细胞内钙离子振荡频率诱导气道舒张
目的了解细胞内钙信号调节在气道平滑肌舒张过程中的意义.方法利用相差和双光子显微镜技术观察异丙基肾上腺素(ISO)对小鼠肺组织切片中气道平滑肌收缩状态和细胞内钙信号的作用.结果在乙酰甲胆碱(MCh)预收缩的气道中,ISO、Forskolin和8-Bromo-cAMP可诱发剂量依赖的气道舒张及平滑肌细胞内钙离子振荡频率的降低;钙离子振荡频率越低,气道舒张程度越大.结论 ISO诱导气道舒张与降低平滑肌细胞内钙离子振荡频率有关.细胞内钙离子振荡的频率调节可能是环磷酸腺苷(cAMP)通路刺激剂调控气道平滑肌舒缩的基本方式.
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气道上皮损伤对成纤维细胞增殖的影响
目的探讨气道上皮细胞对成纤维细胞生长的调节机制.方法应用一种间接的气道重构的细胞模型,以酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)Tyrphostin AG1478及金转停为干预因素,用3H-TdR掺入法观察大鼠气管上皮细胞不同损伤状态下培养上清液对成纤维细胞生长的影响,用ELISA方法检测上清液中表皮生长因子(EGF)及转化生长因子-β1(TGF-β1)的变化.结果损伤组上皮的50%培养上清液刺激成纤维细胞的增殖,上皮损伤后50 μmol/L的TKIs预处理30 min可减弱其刺激作用;损伤组上皮细胞的上清液中TGF-β1明显降低,50 μmol/L的TKIs预处理后可使上清液中TGF-β1明显增高;各组中均未检测出EGF.结论上皮损伤可间接导致成纤维细胞增殖,上皮损伤后一定浓度的TKIs预处理30 min则可一定程度地抑制此种增殖效应,TKIs对气道重构的发生可能有一定预防作用.
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白塞氏病合并肺动脉瘤附七例临床分析
目的探讨白塞氏病合并肺血管病变的特点,以提高对该病的早期认识和治疗水平.方法回顾性分析了1999年～2004年收住北京协和医院的白塞氏病合并肺血管病变的7例患者的临床、影像学及病理学资料.结果不同程度的咯血(7/7)是白塞氏病合并肺血管病的典型特点;影像学表现为肺门影增大及肺外周带大小不等、边缘整齐的结节影(7/7),肺血管造影显示相应部位肺动脉瘤形成(5/5)及远端血管闭塞.1例患者行肺叶切除术,病理学表现为血管的慢性炎症.6例患者经泼尼松和环磷酰胺联合治疗预后好,其中2例接受介入治疗;另1例因反复大咯血行右下肺叶切除,目前仍接受小剂量环磷酰胺治疗,病情稳定.结论白塞氏病合并肺血管病变的特点为肺动脉瘤形成,咯血为主要的临床症状,血管造影能明确血管瘤的部位,增强胸部CT能够确定诊断.糖皮质激素加免疫抑制剂是治疗该病的主要手段.
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慢性阻塞性肺疾病呼吸困难的治疗进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是导致死亡和伤残的主要病因之一[1～3].由于COPD的基础病理改变目前还无法纠正,因此,减轻COPD患者的呼吸困难症状便成为临床上治疗COPD的主要内容之一.
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肺炎衣原体与支气管哮喘发病关系的研究新进展
肺炎衣原体(CP)是1989年正式命名的一种新的呼吸道感染病原体,又称TWAR(1965年台湾分离株TW-183和1983年华盛顿分离株AR-39).CP的感染是世界普遍性的,主要引起急性呼吸道感染和慢性阻塞性肺疾病的急性发作,还与冠心病、心内膜炎、脑膜炎、结节性红斑的发病有关.近年研究资料表明,CP感染与支气管哮喘的发病有重要的关系.本文就CP感染的现状,以及在哮喘发病中的流行病学意义、CP感染引起哮喘的可能机制综述如下.
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营养支持在慢性阻塞性肺疾病中的应用进展
随着社会老龄化,慢性阻塞性肺疾病(COPD)作为常见的老年性肺疾病有明显增多的趋势,因此对COPD的治疗越来越受到重视.在COPD的综合治疗中,营养支持是重要的治疗措施之一.现就近年来国内外有关COPD的营养支持研究进展综述如下.
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纤维支气管镜在慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭治疗中的应用研究
目的探讨纤维支气管镜(纤支镜)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭治疗中的应用价值.方法选择382例经常规吸氧、抗感染、解痉平喘、化痰止咳或人工通气治疗效果不佳,具有痰液阻塞的COPD呼吸衰竭患者进行纤支镜吸痰、支气管灌洗及局部抗感染治疗.结果显效261例(68.3%),有效91例(23.8%),总有效率为92.1%,无效30例(7.9%).结论对于分泌物较多难以排出气道的COPD呼吸衰竭患者,及时给予纤支镜吸引和灌洗,有利于迅速解除气道阻塞,改善血气交换.支气管吸引灌洗技术是一种安全有效、简便经济,易被患者接受的治疗方法.
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中国北方汉族人群基质金属蛋白酶-1基因多态性与慢性阻塞性肺疾病易感性的关系
目的探讨中国北方汉族人群基质金属蛋白酶-1(MMP-1)基因多态性与慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感性的关系.方法应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性法(PCR-RELP)检测MMP-1基因型在59例中国北方汉族人COPD患者和109例健康人中频率的分布,用回顾性病例-对照实验设计分析人群对COPD易感性的相对危险度及相应可信区间.结果 COPD患者MMP-1基因的突变型(2G/2G)、杂合型(2G/1G)、野生型(1G/1G)频率分布分别为54.2%(32/59)、37.3%(22/59)和8.5%(5/59),健康人为71.5%(78/109)、20.2%(22/109)和8.3%(9/109).以野生型(1G/1G)与杂合型(2G/1G)为参考组,MMP1基因突变型(2G/2G))与参考组相比,OR=0.467,95%CI=0.237～0.924,差异有统计学意义(P<0.05).结论 MMP-1基因突变型(2G/2G)降低中国北方汉族人群对COPD的遗传易感性.
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糖皮质激素和抗胆碱能药物对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺组织腺苷A1受体表达的影响
目的研究腺苷A1受体在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型肺组织内的表达水平,旨在探讨腺苷在COPD中的作用及吸入糖皮质激素和抗胆碱能药对其的影响.方法单纯烟熏法建立COPD动物模型.将30只大鼠分为4组:正常对照组、COPD组、布地奈德组及异丙托溴铵组.计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及中性粒细胞,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法测定肺组织腺苷受体mRNA表达,观察布地奈德和异丙托溴铵对腺苷受体表达的影响.结果COPD组BALF白细胞总数和中性粒细胞数显著高于干预组和正常对照组(P<0.01);布地奈德组与异丙托溴铵组BALF细胞总数及中性粒细胞数高于对照组,有显著性差异(P<0.05);两干预组之间比较无显著性差异(P>0.05).COPD组腺苷A1受体mRNA表达明显高于干预组和对照组,有显著性差异(P<0.05);布地奈德组和异丙托溴铵组腺苷A1受体mRNA表达显著高于对照组,两干预组之间比较无显著性差异(P>0.05).各组BALF中性粒细胞计数和腺苷A1受体mRNA表达水平有相关性(P<0.05).结论 COPD模型大鼠存在以中性粒细胞为主的气道炎症,肺组织腺苷A1受体mRNA表达与气道炎症呈正相关.推测腺苷参与慢性支气管炎与肺气肿气道炎症形成.吸入激素可使腺苷A1受体mRNA表达下调并可抑制气道炎症,但不能恢复至正常水平.吸入抗胆碱药亦可下调腺苷A1受体mRNA表达,但机制不明.
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慢性阻塞性肺疾病病人诱导痰中肺表面活性蛋白A含量的变化及意义
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)病人诱导痰中肺表面活性蛋白A(SP-A)的变化,探讨其在COPD发病中的意义.方法选择COPD病人14例,小气道功能减低者10例,健康对照者12例,进行第1秒用力呼气量与用力肺活量之比值(FEV1/FVC)、用力呼出25%～75%肺活量时的平均流量(FEF25%-75%)预计值、肺容量相当于50%FVC时的呼气流速(Vmax50%)预计值、Vmax25%预计值测定,通过高张盐水诱导痰获取痰标本,用免疫印迹法测定诱导痰中SP-A含量,同时测定诱导痰中白细胞介素-8(IL-8)浓度、白细胞计数及分类.结果 COPD组、小气道功能减低组及健康对照组诱导痰中SP-A含量分别为(600.56±232.48)OD×pp2/mg蛋白、(787.42±418.89)OD×pp2/mg蛋白、(1 050.68±425.57)OD×pp2/mg蛋白,差异有统计学意义(P<0.05);IL-8浓度分别为(427.97±121.35)pg/mg蛋白、(345.66±172.31)pg/mg蛋白、(241.80±124.31) pg/mg蛋白,差异有统计学意义(P<0.01);中性粒细胞百分比分别为(60.64±8.41)%、(37.15±13.03)%、(25.58±5.85)%,差异有统计学意义(P<0.01).COPD和小气道功能减低合并组SP-A含量为(678.42±328.74)OD×pp2/mg蛋白,较对照组显著降低(P<0.05);IL-8浓度为(393.67±147.17)pg/mg蛋白,较对照组显著增高(P<0.05).COPD和小气道功能减低合并组SP-A与IL-8呈显著负相关(P<0.01),与FEV1%预计值呈显著正相关(P<0.01),与中性粒细胞百分比呈显著负相关(P<0.05);IL-8与FEV1%预计值呈显著负相关(P<0.05),与中性粒细胞百分比呈显著正相关(P<0.05);所有受试者中SP-A与FEF25%-75%、Vmax50%、Vmax25%均呈显著正相关(P<0.01).结论 COPD患者诱导痰中SP-A含量下降,SP-A的下降与COPD气流阻塞及气道炎性因素有关.
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重症肺炎的血小板及凝血功能变化并小剂量肝素佐治效果研究
小儿重症肺炎是儿科常见危重症之一,早期由于严重低氧血症,病原微生物及其毒素可引起全身小动脉痉挛、高黏滞血症和微循环障碍,晚期常常出现弥散性血管内凝血(DIC)表现,病死率甚高.对重症肺炎患儿早期监测血小板参数如血小板数(PLT)、平均血小板容积(MPV)、血小板分布宽度(PDW),以及凝血功能如凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)的变化,有助于正确评估病情,提高重症肺炎的治愈率,降低其病死率[1,2].
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卡介苗基因组DNA对哮喘小鼠模型过敏性气道炎症的影响
目的探讨腹腔注射卡介苗基因组DNA(BCG-DNA)对哮喘小鼠模型的影响.方法BALB/c小鼠经鸡卵蛋白(OVA)免疫建立哮喘模型,分别于致敏前、激发时腹腔注射100 μg BCG-DNA,观察哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和嗜酸性粒细胞数(EOS),ELISA检测脾单核细胞(SMNC)培养上清和BALF中白细胞介素-4(IL-4)、IL-5、IL-12及γ-干扰素(IFN-γ)的含量变化,常规病理切片观察肺内炎症情况,AB-PAS染色观察杯状细胞增生和黏液分泌情况.结果哮喘小鼠OVA致敏前及激发时腹腔注射BCG-DNA后可明显增加BALF和脾单核细胞培养上清中IL-12和IFN-γ的产生,使IL-4和IL-5的产生减少,BALF中嗜酸性粒细胞减少,黏液过度分泌明显减轻.结论哮喘小鼠腹腔注射BCG-DNA可诱导IL-12和IFN-γ产生,抑制Th2型细胞反应,减轻哮喘气道炎症.
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孟鲁司特片联合布地奈德气雾剂治疗儿童支气管哮喘合并季节性过敏性鼻炎的疗效观察
目的在合并季节性过敏性鼻炎的轻、中度哮喘儿童中,观察并比较分别用鼻喷布地奈德水溶液联合布地奈德气雾剂与孟鲁司特联合布地奈德气雾剂吸入治疗的临床疗效.方法将合并季节性过敏性鼻炎的轻、中度哮喘儿童随机分为3组:Ⅰ组为布地奈德水溶液鼻喷1个月,同时吸入布地奈德气雾剂6个月;Ⅱ组为孟鲁司特片口服1个月,同时吸入布地奈德气雾剂6个月;Ⅲ组为孟鲁司特片口服3个月,同时吸入布地奈德气雾剂6个月.比较3组儿童鼻炎、哮喘症状体征评分,β2激动剂吸入量以及呼气峰流速(PEFR)值.结果鼻炎、哮喘日间和夜间症状评分在三组间比较无显著性差异;β2激动剂吸入量无显著性差异;PEFR值亦无显著性差异.结论孟鲁司特片联合布地奈德气雾剂治疗儿童支气管哮喘合并季节性过敏性鼻炎,能明显缓解哮喘和鼻炎的症状,减少总的激素用量.
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米力农静脉滴注致膈肌疲劳二例
临床资料 例1 患者男性,14岁.因自幼发现心脏杂音伴发绀入院.体检:口唇及肢端发绀,杵状指(趾),于胸骨左缘第3、第4肋间闻及Ⅲ级收缩期杂音,肺动脉瓣区第二心音减弱.超声心动图诊断为法洛四联症.入院后择期手术治疗.术中体外循环复温时应用负荷量米力农(山东鲁南制药厂)50 μg/kg,然后持续静脉滴注0.6 μg*kg-1*min-1.术后第3 d呼吸过渡时,呼吸肌无力,呼吸困难,无法脱离呼吸机.停用米力农6 h,再次呼吸过渡,顺利拔出气管插管,治愈出院.
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必须继续严密关注各种呼吸系统传染病流行趋势
在过去的20世纪里,由于抗菌药物的发现和使用,疫苗的广泛应用,对人类健康有着巨大威胁的传染病得到了有效的控制.但是,在近年来出现的40多种新的传染病中,经呼吸道传播的疾病明显增多,其病种数约占新发现疾病的1/4.1999年世界卫生组织(WHO)公布的导致死亡前十位传染病中,有4种属于呼吸道传染病,分别是各种病原菌引起的下呼吸道感染、结核、麻疹和百日咳.目前在世界范围内呼吸道传染病的总趋势是旧的、经典的传染病尚未完全控制,新的呼吸道传染病又在不断出现,我们将不得不面临新老呼吸道传染病的双重威胁,人类正处于一个与传染病进行较量的新阶段.
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对急性呼吸窘迫综合征诊断标准的探讨
一、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)定义和诊断标准的历史回顾[1～5]自1967年Ashbaugh等首先报道ARDS以来,对此症的定义和诊断标准一直颇有争议.20世纪70年代末、80年代初Petty和Ashbaugh等将其命名为"成人呼吸窘迫综合征"(adult respiratory distress syndrome,ARDS),并为ARDS制订了4条诊断标准:(1)严重低氧血症;(2)呼吸系统顺应性降低;(3)胸部X线表现;(4)肺动脉导管测定:肺动脉楔嵌压正常.
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睡眠呼吸暂停/低通气综合征体重指数与睡眠结构及呼吸紊乱关系探讨
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停/低通气综合征(OSAHS)患者不同体重指数(BMI)与睡眠结构和呼吸紊乱的关系.方法经多导睡眠仪监测确诊为OSAHS的患者100 例,比较BMI<25 kg/m2(正常)、25≤BMI<30 kg/m2(超重)和BMI≥30 kg/m2(肥胖)三组患者的睡眠结构和呼吸紊乱指标.结果不同BMI组的OSAHS患者,其觉醒时间、觉醒指数、快速动眼睡眠(REM)、REM /总睡眠时间(TST)%存在统计学差异(P<0.05),以BMI≥30 kg/m2组的患者睡眠结构改变显著.BMI高者,呼吸暂停低通气指数、呼吸紊乱长时间显著增加,夜间基础氧饱和度、低氧饱和度显著下降,氧饱和度低于90%时间及占总睡眠时间延长,呼吸暂停低通气指数(AHI)和呼吸紊乱长时间(BDLon)升高(P<0.05).结论不同BMI对OSAHS患者睡眠结构、AHI、BDLon 和动脉血氧饱和度的影响不同.
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茶碱缓释片治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的疗效观察
目的观察茶碱缓释片舒弗美对轻、中度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者睡眠相关呼吸紊乱和夜间低氧状况的治疗作用,以及不同剂量组的疗效差别.方法轻、中度OSAS患者26例,以多导睡眠仪(PSG)行整晚睡眠监测,并测肺功能(FEV1,FEV1/FVC,PEFR)、中枢驱动(吸气0.1秒末口腔阻断压,P0.1)、呼吸肌力量(大吸气压,MIP;大呼气压,MEP)等相关指标后,随机先后予舒弗美200 mg或300 mg,每晚1次口服,各14 d,每阶段结束时复查PSG,测晨起血浆茶碱浓度及前述指标.结果舒弗美200 mg与300 mg剂量组晨起6 AM测得的茶碱血药浓度分别为(6.13±1.27)μg/mL及(8.30±1.62)μg/mL,治疗后两组呼吸暂停低通气指数(AHI)分别降低46.4%和50.5%,总呼吸暂停时间下降率分别为60.2%和58.7%,总低通气时间下降率分别为64.7%和46.6%,呼吸暂停指数(AI)、低通气指数(HI)、总呼吸暂停次数及总低通气次数均较治疗前下降,茶碱治疗后两组平均血氧饱和度(meanSpO2)均有提高(P<0.05)、血氧饱和度低于90%的时间(T90)缩短(P<0.05),治疗过程中患者睡眠质量及结果未见有统计学意义的改变,两剂量组疗效比较差异无统计学意义.结论茶碱缓释片在多数轻、中度OSAS病人可明显减少睡眠相关呼吸紊乱事件,并能一定程度改善轻、中度OSAS患者夜间的低氧状况.
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与年轻博士、硕士谈成才
日月不羁,人生苦短.我自1957年医学院毕业,从东海之滨来到巴蜀大地,转眼即将跨入第50个年头.这50年,是中国历史发生恢宏变革的50年,对于我个人来说,虽然头上没有辉煌的学术光环,但毕竟为之付出了青春年华,做了力所能及的一切,是艰辛奋斗的50年.
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哮喘发病的"卫生学说"及有关的争议
全球哮喘防治创议(GINA)指出,在近的20年里西方主要发达国家的哮喘及其它过敏性疾病发病率呈普遍上升趋势.流行病学资料显示,欧美国家的哮喘和过敏性疾病的发病率明显高于发展中国家.欧洲国家的哮喘发病率普遍在6%以上,英国达到20%;美国的发病率约为6%;而我国则仅为1%～3%.解释这种现象重要的观点是所谓"卫生学说"( hygiene hypothesis)或"西方生活方式"假说.
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发热、咳嗽、咳痰、肺内空洞
病历摘要患者男性,24岁.因"发热、咳嗽、咳痰、咯血"2个月入院.患者2个月前无明显诱因发热,体温高达38.3 ℃,伴全身乏力,轻度咳嗽,咳少量黄色黏痰,无胸痛、盗汗.X线胸片示右肺下叶高密度片状影.血常规:白细胞(WBC)计数8.27×109～18.7×109/L,中性粒细胞0.682～0.758,血红蛋白(Hb)由132 g/L降至110 g/L;尿常规正常.8次痰培养仅1次发现"热带念珠菌".先后予左氧氟沙星、阿莫西林/克拉维酸、头孢哌酮/舒巴坦抗感染治疗,患者病情无改善.
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实验性大鼠肺血栓栓塞单核细胞趋化蛋白-1和血小板源生长因子-B表达的改变与肺血管重建
目的探讨实验性肺血栓栓塞症(PTE)后单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和血小板源生长因子-B(PDGF-B)表达及其在栓塞后肺血管重建中的作用.方法 60只雄性SD大鼠随机分为假手术组和肺栓塞组,每组30只,肺栓塞组经颈静脉注入自体血栓制备PTE模型.两组分别于术后第1、4、7、14及28 d各处死6只,分别测PaO2、mPAP,HE染色观察栓塞后肺动脉内膜增生情况,免疫组化方法检测MCP-1和PDGF-B在肺动脉和周围肺组织的表达,半定量观察其动态变化.结果PTE组栓塞后1周内PaO2明显低于假手术组(P<0.05),1周后恢复正常.两组mPAP比较无显著性差异.栓塞后第4 d即见肺动脉内膜增生并持续至第28 d.MCP-1和PDGF-B主要由肺动脉平滑肌细胞和巨噬细胞表达,MCP-1在栓塞后第1～14 d、PDGF-B在栓塞后第1～7 d持续高表达,之后表达逐渐减弱.结论急性PTE后肺动脉MCP-1、PDGF-B表达增强,参与了栓塞后肺血管重建过程.
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特发性间质性肺炎患者肺泡毛细血管膜弥散能力和肺毛细血管床容量的研究
目的研究特发性间质性肺炎(IIP)患者肺泡毛细血管膜弥散能力(DM)和肺泡毛细血管床容量(VC)变化及特点.方法 20例IIP患者作为观察组,包括寻常性间质性肺炎(UIP)及非特异性间质性肺炎(NSIP)各7例.24例健康志愿者为对照组.测定观察组及对照组的CO弥散量(DLCO)、比弥散量(DLCO/VA)、DM、VC及肺通气功能.结果观察组及对照组的FEV1分别为(72.44±13.61)%及(103.33±11.96)%(预计值),FVC为(74.80±20.59)%及(116.08±16.84)%(预计值),观察组均明显降低(P<0.001);FEV1/FVC分别为(80.00±7.99)%、(79.92±4.56)%,无显著性差异(P>0.05);DLCO分别为(13.64±4.20)mL·mm Hg-1·min-1及(21.80±2.88)mL·mm Hg-1·min-1,观察组明显降低(P<0.001);DLCO/VA分别为(4.49±1.16)mL·mm Hg-1·min-1、(4.23±0.57)mL·mm Hg-1·min-1,无显著性差异(P>0.05);DM分别为(30.17±19.61)mL·mm Hg-1·min-1、(67.63±11.28)mL·mm Hg-1·min-1,VC分别为(51.00±13.06)mL、(66.67±9.62)mL,观察组均明显降低(P<0.001,P<0.05).UIP 组与NSIP组上述参数均无显著性差异(P>0.05).结论 DLCO变化可由DM和VC变化共同影响.DM、VC变化也可不完全一致,DM降低时VC可正常甚至反而升高,DLCO却可能在正常范围.DM及VC测定可作为早期评价肺弥散功能损害敏感而有效的方法.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 04 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
