中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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还原型谷胱甘肽对大鼠肺纤维化的干预作用
目的 探讨不同浓度的还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠肺纤维化的抗氧化干预作用并与传统激素进行比较.方法 将健康的SD大鼠108只随机分为对照组、模型组、地塞米松干预组、小剂量GSH干预组、中剂量GSH干预组和大剂量GSH干预组,每组18只.除对照组外,其余组大鼠均经气管内注入博来霉素制造肺纤维化模型,根据组别予以相应的地塞米松或不同剂量GSH干预.各组分别于造模后第7、14、28 d随机抽取6只处死.通过HE染色、Masson胶原染色分析肺泡炎和肺纤维化程度,并通过比色法检测各组测肺组织匀浆GSH、羟脯氨酸、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)浓度.结果 在造模第7d和14 d时,模型组和干预组大鼠肺泡炎程度较对照组显著增加(P＜0.05),第28 d时干预组肺纤维化程度均较模型组显著减轻(P＜0.05).第7d时模型组肺组织GSH含量显著低于对照组(P＜0.05),干预组较模型组显著升高(P＜0.05),地塞米松干预组和小剂量GSH干预组显著低于对照组(P＜0.05),大剂量GSH干预组显著高于地塞米松干预组(P＜0.05).造模后第7、14、28 d地塞米松干预组和GSH干预组羟脯氨酸含量较模型组显著降低(P＜0.05),第14 d时中、高剂量GSH干预组显著低于地塞米松干预组(P＜0.05).与对照组比较,模型组各时间点肺组织匀浆液中SOD和GSH-Px水平均显著降低(P＜0.05),给予不同剂量GSH干预后,肺组织匀浆SOD及GSH-Px水平较模型组显著增加(P＜0.05).结论 还原型GSH能显著降低大鼠肺纤维化程度,但与地塞米松比较其效果并无明显优势.
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呼吸衰竭患者集束化措施执行率与机械通气时间的相关性分析
目的 研究呼吸衰竭患者集束化措施的执行率以及与机械通气时间的相关性.方法 回顾性分析中国医学科学院肿瘤医院重症医学科(ICU) 2013年6月至2014年12月间收治的全部危重患者,纳入机械通气时间＞2d的重症呼吸衰竭患者.结果 终纳入分析的病例为55例,男43例,女12例,年龄(63.47±12.49)岁.转入时序贯器官衰竭评分(SOFA)为2.8±2.2,转入时简化急性生理学评分3(SAPS3)为51±14.55例患者的平均机械通气时间为(7.3±5.5)d.小潮气量策略的执行率为23.6％(13/55).符合小潮气量策略的13例患者机械通气时间为(7.31±7.02)d,而不符合小潮气量策略的42例患者的机械通气时间为(7.31±5.07)d,两组之间差异无统计学意义(P=0.444).相关分析发现:程序化镇静策略的执行率与机械通气时间呈明显负相关(r2 =0.312,P＜0.001);每日唤醒策略的执行率与机械通气时间呈明显负相关(r2=0.337,P＜0.001);每日自主呼吸试验策略的执行率与机械通气时间呈明显负相关(r2 =0.280,P＜0.001).多重线性回归分析发现仅每日唤醒策略与机械通气时间显著相关(B=-0.623,P＜0.001),而程序化诊断和每日自主呼吸试验策略没有显著相关性.结论 呼吸衰竭患者的集束化措施尤其是每日唤醒策略的执行率越高,机械通气时间越短.
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以肺减缩综合征为首发表现的系统性红斑狼疮一例报告并文献复习
目的 探讨肺减缩综合征的临床表现、实验室检查及影像学特点、治疗方案以及发病机制.方法 报道我科2009年收治的1例以肺减缩综合征为首发表现的系统性红斑狼疮患者.并通过Pubmed及万方数据库检索1965年至2015年报道的肺减缩综合征有关文献,分析肺减缩综合征相关的临床资料.结果 本例患者为27岁男性,以反复憋气伴胸痛为主要症状;胸部影像学提示双肺体积缩小,双侧膈肌抬高,未见显著肺间质及实质受累;肺功能示限制性通气障碍;实验室检查示白细胞、血小板下降、补体降低,抗核抗体、抗双链DNA抗体等阳性.据此诊断系统性红斑狼疮、肺减缩综合征.予激素联合免疫抑制剂治疗,随访5年余,患者症状缓解,影像学及肺功能未见明显改善.文献复习共检索到肺减缩综合征病例118例,女100例,男18例,平均年龄(32.98±14.66)岁.主要临床表现包括呼吸困难、胸痛、端坐呼吸,体格检查可见气促、下肺呼吸音减低,影像学检查可见肺体积缩小、膈肌抬高、膈肌运动异常,肺功能表现为限制性通气障碍.主要治疗为激素联合免疫抑制剂,茶碱、B受体激动剂及利妥昔单抗亦可用于治疗.结论 对于系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病患者,出现影像学无法解释的呼吸困难及胸痛,需警惕肺减缩综合征可能,尽快完善检查并积极治疗.
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肺泡蛋白沉积症34例临床诊治分析
目的 通过分析肺泡蛋白沉积症(PAP)病例,提高该病的诊疗水平,为PAP的临床研究提供参考.方法 回顾性分析湖南省职业病防治院2008年5月至2015年6月确诊的34例PAP患者的临床资料.结果 34例中有18例(52.9％)患者有不同粉尘吸入史.咳嗽、进行性呼吸困难是PAP常见的临床症状.低氧血症和肺功能损害分别达到87.9％和90.9％.胸部高分辨CT呈铺路石样、地图样分布的特征性改变可提示诊断.34例患者均予以大容量全肺灌洗治疗,动脉血氧分压由(62.5±12.9)mm Hg上升至(76.0±12.2)mm Hg,DLCO占预计值百分比从(50.1±14.9)％上升至(64.6±14.4)％.动脉血氧和肺功能与灌洗前比较均明显改善(P＜0.01).有13例患者复发,复发率为38.2％.结论 PAP病因未明,粉尘吸入暴露与PAP的发病可能有关系.大容量全肺灌洗临床治疗效果显著,但容易复发.PAP病因治疗上还需进一步研究.
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肺隔离症误诊分析
目的 探讨肺隔离症的误诊情况、误诊原因及防范措施.方法 回顾性分析万方医学数据库和中国知网数据库2005年1月至2013年12月间刊载的肺隔离症相关文献77篇,其中涉及误诊率的文献41篇.对肺隔离症的误诊率、时间、范围、后果、原因以及终确诊手段进行分析.结果 涉及误诊率的41篇文献中肺隔离症病例总数为689例,误诊例数399例,误诊率57.91％.误诊时间短14 d,长40年.肺隔离症常被误诊为肺囊肿(23.16％)、支气管扩张(22.73％)、肺癌(22.08％)、肺脓肿(6.93％)及肺炎(6.28％).绝大多数患者并未因误诊而致不良后果,但报道中4例因误诊致死,1例因误诊致手术扩大化.临床表现缺乏特异性、医生对疾病认识不足、影像学表现的多样性以及并发症或合并症掩盖了原发病是肺隔离症被误诊常见的原因.术后病理检查(83.77％)、术中所见(13.42％)及CT血管造影(2.16％)是误诊病例终确诊的主要手段.结论 肺隔离症缺乏特异性临床表现,易误诊,影像学显示出异常的供血血管是明确诊断的关键,提高对肺隔离症的认识可减少误诊误治.
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心肺康复治疗对撤机的帮助
机械通气的目的是给患者提供通气支持直到病情或导致需要呼吸支持的原因缓解[1].通气支持可以维持生命,但不能治愈疾病,机械通气还有许多相关并发症及危害,因此应尽快撤离通气支持以使患者充分恢复自主呼吸[1-2].这个迅速或者缓慢撤离机械通气支持的过程即为撤机.然而一些研究表明,尽管大部分机械通气患者在第一次尝试撤机过程中可以轻松地撤离通气支持甚至拔管,但仍有15％ ～20％的机械通气患者将发生困难撤机[3-5].
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细胞自噬在肺纤维化中作用的研究进展
肺纤维化(pulmonary fibrosis)是一种慢性、进行性、不可逆的肺间质组织的异质性疾病,其病理特征主要表现为持续性的肺泡上皮损伤以及过量的细胞外基质沉积.调查显示,肺纤维化的发病率和死亡率正在逐年攀升[1],但早期诊断和有效的治疗手段仍较缺乏.
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体外二氧化碳清除应用于慢性阻塞性肺疾病急性加重的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重失代偿的患者需要机械通气,预后差,死亡率达17％ ～30％[1],无创通气(noninvasive ventilation,NIV)已成为慢阻肺急性加重的标准治疗方案,接受NIV和接受有创通气(invasive mechanical ventilation,IMV)治疗的慢阻肺急性加重患者死亡率分别为9％和23％[2].由于小气道病变,IMV使肺动态过度充气,容易导致气压伤、循环功能障碍、撤机困难等[3],增加机械通气可能带来的并发症.因此,NIV和微型体外膜氧合技术(mini-extracorporeal membrane oxygenation,mini-ECMO)的联合也许能避免IMV潜在的威胁.随着技术的进步,mini-ECMO更多地被称为体外二氧化碳(CO2)清除(extracorporeal CO2 removal,ECCO2R).
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查尔森合并症指数对老年慢性阻塞性肺疾病患者预后的评估价值
目的 探讨查尔森合并症指数(CCI)评估老年慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)预后的价值.方法 回顾性分析2010年1月至2015年1月首都医科大学宣武医院呼吸科住院的350例大于65岁的慢阻肺患者的临床资料.采集年龄、体重指数(BMI)、合并症、第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1％ pred)、入院前1年慢阻肺急性加重次数和出院时转归.计算CCI分值,分析慢阻肺急性加重及住院死亡的相关因素.结果 慢阻肺急性加重次数≥2次/年患者177例,慢阻肺急性加重次数＜2次/年患者173例.经多因素Logistic回归分析,CCI[OR=1.559,95％ CI(1.309,1.856),P=0.000]及FEV1％ pred[OR =0.979,95％ CI(0.964,0.994),P=0.006]是慢阻肺急性加重的独立危险因素.住院死亡率为10.3％(36/314).经多因素Logistic回归分析,CCI[OR=1.894,95％ CI(1.422,2.523),P=0.000],年龄[OR=1.153,95％ CI(1.063,1.251),P=0.001],FEV1％ pred [OR=0.916,95％ CI(0.878,0.955),P=0.000],BMI[OR=0.849,95％ CI(0.749,0.962),P=0.011],慢阻肺急性加重≥2次/年[OR =6.340,95％CI(1.469,27.366),P=0.013]是慢阻肺患者死亡的独立危险因素.结论 CCI是慢阻肺急性加重及死亡的独立危险因素,对评估慢阻肺预后有一定价值.
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慢性阻塞性肺疾病无创通气期间高浓度吸氧对二氧化碳分压的影响
目的 观察二氧化碳潴留的慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重期患者于无创通气(NIV)期间高浓度吸氧的安全性.方法 纳入2013年3月至2015年8月在哈励逊国际和平医院呼吸和危重症医学科住院的56例慢阻肺急性加重患者.慢阻肺急性加重患者经低吸氧浓度(FiO2＜0.5)NIV治疗病情稳定后,将FiO2增加到1.0并持续40 min,观察试验前后潮气量、呼吸频率、分钟通气量、Glasgow评分、动脉血气分析和指氧饱和度(SpO2)的变化.结果 有二氧化碳潴留的慢阻肺急性加重患者在NIV期间经高FiO2吸氧后,PaO2由(83±14)mm Hg显著增加至(165±41)mm Hg(P ＜0.001);SpO2由(92.4±3.1)％显著增加至(97.8±1.9)％(P＜0.001);而PaCO2试验前后分别为(72±15)mm Hg和(72±14)mm Hg,差异无统计学意义(P =0.438),潮气量、呼吸频率、分钟通气量、Glasgow评分等参数亦无明显变化(P＞0.05).结论 慢阻肺急性加重患者NIV治疗期间,在病情稳定的基础上,短期增加FiO2不会加重二氧化碳潴留.
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早期活动对慢性阻塞性肺疾病急性加重机械通气患者谵妄及呼吸力学影响的前瞻性研究
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重机械通气患者的谵妄发生情况以及早期活动对其呼吸力学、谵妄及预后的影响.方法 纳入2014年1月至2015年6月单县中心医院收治的107例血流动力学稳定、接受机械通气治疗的慢阻肺急性加重患者,随机分为治疗组54例和对照组53例.在相同常规治疗基础上,治疗组予以进行早期活动,对照组予以常规镇静镇痛.观察两组患者谵妄的发生率、谵妄持续时间、机械通气时间、ICU病死率的差异,两组患者治疗前以及治疗后3d和5d呼吸力学参数[内源性呼气末正压(PEEPi)、气道阻力(Raw)、静态顺应性(Cs)、动态顺应性(Cd)]的差异.结果 治疗组谵妄发生率较对照组患者下降(59.3％比77.4％),谵妄持续时间缩短[(1.8±1.1)d比(2.6±1.3)d],机械通气时间减少[(6.2±3.4)d比(7.9±4.2)d],差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者治疗前各项呼吸力学参数差异均无统计学意义(P＞0.05),组间有可比性.治疗组与对照组比较,PEEPi治疗后3 d[(6.23±2.83) cm H2O比(7.42±2.62)cm H2O]、5 d[(4.46 ±2.20) cm H2O比(5.92±2.51) cm H2O]均下降;Raw治疗后3d[(20.35±7.15)cm H2O·L-1·s-1比(23.23±6.64) cm H2O·L-1·s-1]、5 d[(16.00±5.41) cm H2O·L-1·s-1比(19.02±6.37) cm H2O· L-1·s-1]均缩小;Cd治疗后3 d[(25.20±9.37) mL/cm H2O比(21.75±7.38)mL/cm H2O]、5 d[(27.46±5.45)mI/cm H2O比(24.40±6.68) mL/cm H2O]均增大,差异有统计学意义(P＜0.05);两组治疗后3d和5d时的Cs差异无统计学意义(P＞0.05).两组患者均未发生管道滑脱、肢体损伤、恶性心律失常等并发症.治疗组较对照组患者病死率下降(5.6％比11.3％),但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢阻肺急性加重机械通气患者谵妄的发生率高.早期活动能够减少其谵妄的发生率和持续时间,能够降低其气道阻力,增加肺Cd,改善动态肺过度充气状态,降低PEEPi,改善呼吸功能,缩短机械通气时间,安全有效,值得临床推广.
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白细胞介素27在呼吸道合胞病毒致肺部感染中的作用机制研究
目的 研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠中白细胞介素27(IL-27)水平的变化,以及IL-27在离体细胞中对RSV病毒复制的影响.方法 在动物实验中,取7周龄雌性C57小鼠,分别在RSV感染后的第0、0.5、1、2、4、6、8d处死小鼠(每组5只),左肺提取RNA,运用Real-time PCR法检测RSV感染不同时间后IL-27p28、IL-27EBI3、RSV-M、干扰素β(IFN-β) mRNA的变化,右肺行HE染色.在细胞实验中,培养人肺腺癌上皮细胞(A549),用不同浓度的重组白细胞介素27(rhIL-27)0、1、10和50 ng/mL刺激培养并感染RSV 24 h,运用Real-time PCR法检测干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)、IFN-β、RSV-M mRNA的变化,运用Western blot法检测IFITM3、STAT1/pSTAT1蛋白的变化.结果 RSV感染小鼠后第4d病毒复制达到高峰后逐渐降低,8d后基本恢复.IFN-β mRNA仅在感染后12 h升高,随后迅速恢复正常.IL-27 p28/EBI3基因在感染后第1d达高峰后逐渐降低,4d后基本恢复.在离体试验中,发现10 ng/mL、50 ng/mL浓度的rhIL-27刺激感染的A549细胞可抑制病毒复制,促进IFTIM3基因的表达,并且可以促进STAT1磷酸化.不同浓度的rhIL-27刺激后IFN-βmRNA的表达变化无显著差异.结论 在RSV感染小鼠后肺组织中IL-27 mRNA表达增高,而IL-27可能通过促进STAT1磷酸化调节IFITM3蛋白的表达,具有抑制RSV复制的作用.
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原发性广泛耐药结核性脑膜炎一例报告并文献复习
目的 探讨原发性广泛耐药结核性脑膜炎的临床表现、诊断方法及治疗方案,提高对原发性广泛耐药结核性脑膜炎的认识.方法 对1例确诊原发性广泛耐药结核性脑膜炎患者的临床表现、影像学改变、实验室诊断及治疗结合相关文献进行回顾性分析.结果 患者男性,24岁,因“头痛、呕吐5d,加重伴精神异常10 h”收入院.既往无肺结核病史,胸部X线片未见异常,头颅CT检查提示轻度脑积水、环池轻度狭窄,疑脑膜炎.予异烟肼0.3g静脉滴注(1次/d),口服异烟肼0.3g(1次/d),利福平0.45 g(1次/d),吡嗪酰胺1.5 g(1次/d),乙胺丁醇0.75 g(1次/d)抗结核化疗,予地塞米松15 mg减轻结核中毒症状,但患者病情进展迅速,治疗无效死亡.3个月后脑脊液培养提示耐药结核分枝杆菌生长(对异烟肼、利福平、链霉素、环丙沙星、对氨基水杨酸、卡那霉素、丙硫异烟胺耐药),确诊为原发广泛耐药结核性脑膜炎.在万方数据库和PubMed数据库上检索到广泛耐药结核性脑膜炎相关文献共4篇,共5例,其中2例初治,另外3例未提示为初治还是复治.结论 初治原发耐药结核性脑膜炎临床上少见,病情重,进展快,病死率高.临床应加强警惕,尽早获得药敏结果,根据情况调整治疗方案,条件允许情况下应开展分子药敏试验.
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红细胞分布宽度在社区获得性肺炎严重度分层中的预测价值
目的 探讨红细胞分布宽度在社区获得性肺炎(CAP)严重度分层中的预测价值.方法 选取2014年7月至2015年12月广州医科大学附属第五医院收治的117例CAP患者进行分析,CAP严重程度采用肺炎严重程度(PSⅠ)评分和CURB评分进行评价,所有CAP患者分为重度组、中度组和轻度组,每组39例.同时选取39例健康人群作为对照组.检测4组研究对象血液中的红细胞分布宽度和超敏C反应蛋白水平.结果 重度组、中度组和轻度组患者的PSⅠ评分和CURB评分随着病情的加重存在明显差异,且明显高于对照组(P＜0.05).重度组、中度组和轻度组患者的红细胞分布宽度和超敏C反应蛋白随着病情的加重明显升高,且明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 红细胞分布宽度与CAP严重度分层有关,可以预测CAP严重度分层.
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抗生素治疗呼吸机相关性气管支气管炎疗效的Meta分析
目的 系统评价抗生素治疗呼吸机相关性气管支气管炎(VAT)的疗效.方法 对Pubmed、Web of Science、OVID(ACP Journal Club、Cochrane临床试验中心数据库、Embase和Medline)、CNKI、VIP、万方数据库等数据库进行抗生素治疗VAT相关的文献检索,检索截止时间为2016年3月.采用RevMan 5.3软件对数据进行Meta分析.结果 共纳入6篇研究,包括769例患者,其中使用抗生素治疗组患者为432例,未使用抗生素治疗组患者为337例.Meta分析结果显示,两组间呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率[OR =0.27,95％ CI(0.17,0.43),P＜0.05]、ICU住院时间[MD-1.51,95％ CI(-2.04,-0.98),P＜0.000 01]差异具有统计学意义,但机械通气时间[MD-2.52,95％ CI(-6.85,1.81),P=0.25]、死亡率[OR=0.41,95％ CI(0.15,1.14),P=0.09]和耐药菌产生情况[OR =0.62,95％ CI(0.17,2.19),P＞0.05]差异无统计学意义.结论 VAT患者使用抗生素治疗能显著降低VAP的发生率,但Meta分析结果仍需更多高质量随机对照试验进行验证.
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锝99m标记抗曲霉单克隆抗体的制备及在小鼠体内的分布
目的 探讨锝99m(99mTc)标记抗烟曲霉单抗Mab-WF-AF-1的方法,观察标记物体外特性以及在正常小鼠体内生物学分布的特点.方法 采用间接标记方法进行标记,薄层层析法检测标记物的标记率和稳定性,体外实验对标记物免疫活性进行鉴定.正常小鼠尾静脉注射3.7 MBq标记物,注射后40 min、2h、4h、7h后取各器官称重后测放射性计数,评价标记物在正常小鼠体内生物分布特性.结果 99mTc-WF-AF-1标记率达到95％以上,在磷酸盐缓冲液和血清中稳定性较高.标记物与烟曲霉的结合显著高于金黄色葡萄球菌[(10.32±0.21)％比(1.88±0.45)％,P ＜0.05]和白假丝酵母菌[(10.32±0.21)％比(1.67±0.29)％,P＜0.05].加入过量未标记蛋白后,标记物与烟曲霉孢子的结合显著降低.生物分布实验表明,标记物主要分布在肝、脾和肾,40 main和7h的血池放射活性分别为(2.51 ±0.23)％ ID/g和(0.53 ±0.13)％ID/g.结论 99mTc标记Mab-WF-AF-1制备方法简便,标记率和放化纯度较高,稳定性好,标记物在小鼠体内主要通过肝脏和肾脏代谢,血液清除较快.
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原发性肺肉瘤30例临床分析
目的 研究原发性肺肉瘤的临床表现、影像学诊断、病理学诊断和治疗,提高临床医生对肺肉瘤的诊治水平.方法 分析我院2005年3月至2015年1月间经病理诊断的30例肺肉瘤患者,其中男18例,女12例;平均年龄(55.6±10.2)岁,发病年龄40～75岁;初诊症状为咳嗽、咳痰10例,咯血2例,胸痛9例,胸闷、气促8例,体检意外发现1例.结果 30例患者均表现为孤立性占位病变.其中,28例行手术治疗,2例行非手术治疗.手术治疗的28例中,右肺上叶切除12例,右肺中、下叶切除2例,右肺下叶切除4例,左肺上叶切除5例,左肺上叶部分切除2例,左肺下叶切除2例,左胸膜全肺切除1例.免疫组织化学检查结果为波形蛋白阳性24例,结蛋白阳性20例.病理类型:恶性纤维组织细胞瘤9例,滑膜肉瘤7例,脂肪肉瘤5例,平滑肌肉瘤3例,横纹肌肉瘤3例,软骨肉瘤2例,胸膜肺母细胞瘤1例.2例平滑肌肉瘤及1例横纹肌肉瘤患者存活超过5年.全组患者1年生存率为40％,5年生存率为10％.结论 原发性肺肉瘤主要表现为孤立性占位病变,其波形蛋白、结蛋白免疫组织化学检查可呈阳性.外科治疗为首选治疗方式,但预后差.其预后与肿瘤组织学类型、大小和位置有关.
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肺癌致高淀粉酶血症一例报告并文献复习
目的 提高临床医生对肺癌引起高淀粉酶血症的认识.方法 回顾2015年11月解放军第四五五医院呼吸科收治的1例肺癌引起高淀粉酶血症的病例,并复习国内外相关文献,对肺癌引起高淀粉酶血症进行分析.结果 患者男性,56岁,病理明确诊断为肺腺癌,入院后查血和尿淀粉酶均明显升高,排除急慢性胰腺炎的可能,考虑淀粉酶的升高系肺癌细胞所分泌.结论 肺癌引起高淀粉酶血症比较少见,给予抗肿瘤治疗后,淀粉酶也会随之下降.
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多科协作成功抢救术中致死性肺动脉栓塞的经验及体会(附两例报告)
目的 总结术中急性致死性肺动脉栓塞的抢救经验,提高其早期诊断率和抢救成功率.方法 回顾分析2014年3月和2015年7月2例术中突发急性致死性肺动脉栓塞患者的临床资料.术中在麻醉科和胸心外科等科室密切配合下急诊行肺动脉介入碎栓溶栓术,术后观察生命征、Miller指数、平均肺动脉压(mPAP)与动脉血氧饱和度(SaO2)的变化,以及肺动脉开通情况和并发症.结果 术中经麻醉科、血管外科和胸心外科等科室的密切协作,2例患者均成功救治.术后患者血氧、心率、血压、呼吸等生命征明显改善,造影显示肺动脉明显开通,Miller指数从0.49 ±0.03降至0.25 ±0.05,SaO2从(45 ±5) mm Hg上升到(80 ±6)mm Hg,治疗前后差异有统计学意义(P＜0.05).术后均给予下腔静脉滤器安置及持续抗凝、抗血小板聚集等治疗,分别随访18个月和3个月,疗效持续,未见并发症和复发.结论 术中急性致死性肺栓塞病情危急,需加强及时诊断意识,需相关科室的通力协作,并迅速给予肺动脉介入溶栓治疗,能立即开通肺循环梗阻,降低肺动脉压,迅速改善心、肺血流动力学状态,疗效快速显著,值得临床推广.
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2016年四川省首例人感染禽流感H9N2危重症诊治抢救分析
2016年2月15日,成都市公共卫生临床医疗中心收治1例经成都市疾病控制预防中心(CDC)咽拭子实时PCR(RT-PCR)检测显示人感染禽流感H9N2病毒核酸阳性的确诊患者,目前将抢救情况报告如下.临床资料患者女性,53岁,因“发热1个月,气促、意识模糊5d”于2016年2月15日12:20转入我院.
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综合性医院应加强结核病诊治能力建设——读《为结核病历史性地回归呼吸科而奋斗》有感
本刊2016年第1期王辰院士和刘春涛教授的述评《为结核病历史性地回归呼吸科而奋斗》[1],站在历史和时代的高度,挥臂高呼,振聋发聩,个人极表支持.体制上的回归作为“呼吸人”肩负的历史重任,可能需要坚持不懈地长期努力奋斗.现就当下综合性医院及其呼吸科加强结核病诊治能力建设谈点个人看法.
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不同剂量丹参酮ⅡA微乳对放射性肺损伤的治疗效果
目的 初步探讨在适当用药范围内不同剂量丹参酮ⅡA微乳对放射性肺损伤的治疗效果.方法 72只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、脂质体微乳组(脂质体组)、丹参酮ⅡA微乳高剂量组(丹参酮高剂量组)、丹参酮ⅡA微乳中剂量组(丹参酮中剂量组)、丹参酮ⅡA微乳低剂量组(丹参酮低剂量组).除对照组外,其余各组采用放疗体外照射仪,选择6 MVX射线,以22 Gy剂量进行大鼠胸前一次性照射致放射性肺损伤模型.各组分别于第7、14、28 d随机选取大鼠4只,采血并收集肺组织.HE染色观察肺组织病理形态变化,紫外分光光度法检测还原型谷胱甘肽(GSH)含量;RT-PCR检测肺组织Smad7 mRNA表达.结果 除对照组大鼠外,模型组、脂质体组、丹参酮高剂量组、丹参酮中剂量组、丹参酮低剂量组大鼠肺组织病理改变呈肺泡炎至间质纤维化演变过程.与模型组比较,丹参酮高剂量组、丹参酮中剂量组、丹参酮低剂量组肺组织Smad7 mRNA的表达以及外周血水平GSH含量均升高(P＜0.05),其中丹参酮高剂量组升高显著.脂质体组与模型组比较,其肺组织Smad7mRNA的表达及外周血水平GSH含量差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在适当用药范围内,丹参酮ⅡA微乳用药量与对放射性肺损伤的治疗效果成正比.
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输血相关急性肺损伤大鼠肺组织细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子的表达
目的 研究输血相关急性肺损伤(TRALI)大鼠肺组织细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子1(CINC-1) mRNA表达水平的变化,探讨CINC-1在大鼠TRALI发病机制中的作用.方法 将60只SD大鼠随机分为TRALI组、正常对照组、脂多糖(LPS)对照组和阳性对照组,每组15只大鼠.LPS对照组大鼠经腹腔注射LPS(2 mg/kg,1 min内完毕),2h后静脉输注1 mL生理盐水;TRALI组大鼠经腹腔注射LPS(2 mg/kg)2 h后静脉输注1 mL储存28 d的同种异体血浆;正常对照组大鼠采用假手术处理;阳性对照组大鼠移除约等于大鼠10％血容量的血液(1 mL)后,经静脉输注LPS(5 mg/kg)诱导急性肺损伤.采用逆转录聚合酶链反应检测大鼠肺组织中CINC-1 mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附试验测定肺组织匀浆CINC-1蛋白含量;检测肺湿/干重比、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,观察肺组织病理学改变,比较支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和中性粒细胞百分比.结果 与正常对照组和LPS对照组比较,TRALI组肺组织中CINC-1蛋白和CINC-1 mRNA表达明显增高[(18.98±2.21) ng/g和[(26.42 ±3.37) ng/g比(38.95±4.32) ng/g,F=11.28,P＜0.05;(0.24 ±0.09)和(0.15 ±0.08)比(0.38±0.09),F=15.31,P＜0.05].TRALI组BALF中细胞总数和中性粒细胞百分比[(310.63±76.67)×106/L和(33.57±11.51)％]明显高于正常对照组[(101.36 ±63.83)× 106/L和(9.87±3.56)％](F=13.82、5.41,P＜0.05).TRALI组肺组织含水量和MPO活性明显高于正常对照组(F=5.78、13.46,P＜0.05).阳性对照组各指标均显著高于TRALI组(P＜0.05).结论 TRALI大鼠肺组织中CINC-1的表达升高,肺组织中性粒细胞浸润增多,提示CINC-1参与了中性粒细胞与内皮细胞的粘附和聚集,推测CINC-1可能在TRALI的发病过程中起着重要作用.
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应用基因芯片筛选转染FOXO1后A549细胞差异表达基因
目的 研究转染叉头蛋白O1(FOXO1)后A549细胞基因表达谱的改变,为深入探讨FOXO1在急性肺损伤中的作用机制提供线索.方法 应用肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激A549细胞,应用脂质体介导的转染方法将真核表达载体GV230-FOXO1转染入经TNF-α诱导的A549细胞,再提取细胞的总RNA,应用基因芯片技术进行分析.结果 成功构建并验证了FOXO1真核表达载体,提取了高质量的mRNA进行芯片分析,并通过RNA质量控制(RNA QC)验证.芯片分析结果显示差异表达基因中上调的基因有317个,下调的基因有237个.这些差异表达的基因功能涉及细胞增殖、凋亡、分化等多个方面.结论 应用基因芯片技术可成功筛选转染FOXO1基因后A549细胞的差异表达基因.FOXO1在急性肺损伤中可能通过改变细胞的增殖、凋亡与分化等水平来影响疾病的进程.
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烟草烟雾暴露对肺腺癌患者外周血HDAC2、IL-8和TNF-α表达的影响
目的 探讨烟草烟雾暴露对肺腺癌患者外周血组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响及其相互关系.方法 收集广西医科大学第一附属医院和附属肿瘤医院2014年4月至2015年3月术后病理确诊为肺腺癌的病例73例,术前均行肺功能检查;收集同期无烟草烟雾暴露无慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的健康志愿者14例.根据有无烟草烟雾暴露及肺功能分为正常对照组(A组,14例)、无烟草烟雾暴露无慢阻肺肺腺癌组(B组,19例)、烟草烟雾暴露无慢阻肺肺腺癌组(C组,33例)、烟草烟雾暴露合并慢阻肺肺腺癌组(D组,21例).实时荧光PCR检测各组外周血单核细胞(PBMCs)中HDAC2 mRNA、IL-8 mRNA、TNF-α mRNA的表达,ELISA检测各组外周静脉血清中IL-8、TNF-α的含量.结果 与A组比较,B组PBMCs中HDAC2 mRNA的表达差异无统计学意义(P＞0.05),C组、D组PBMCs中HDAC2mRNA的表达均下调(P＜0.05),其中D组下调明显.与A组比较,各肺腺癌组PBMCs中IL-8mRNA、TNF-α mRNA的表达以及外周静脉血清中IL-8、TNF-α的浓度均显著上调(P＜0.05),且D组上调明显.肺腺癌患者PBMCs中HDAC2 mRNA的表达在性别、年龄、TNM分期方面的差异均无统计学意义(P＞0.05);PBMCs中IL-8 mRNA、TNF-α mRNA的表达以及血清IL-8、TNF-α的含量在性别、年龄方面的差异无统计学意义(P＞0.05),在Ⅲ期患者PBMCs中的表达及血清中含量均较Ⅰ、Ⅱ期高(P＜0.05),Ⅰ期与Ⅱ期比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 烟草烟雾暴露导致肺腺癌患者外周血HDAC2表达下调,IL-8、TNF-α表达上调,加重炎症反应,在合并慢阻肺者表现更明显,可能与肺腺癌的预后有关.
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误诊为肺结核三年的肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤一例报告并文献复习
目的 提高对肺黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的认识,减少误诊.方法 报告并结合文献分析1例肺MALT淋巴瘤的临床及影像学特点.结果 患者男性,58岁.因“间断发热、咳嗽、咳痰伴胸闷、乏力4年,再发1个月”入院.患者在外院诊断为“肺结核、结核性胸膜炎”,抗结核治疗3年症状无好转.胸部CT见右中叶、右下叶、左下叶实变影,其内可见支气管通气征,右中叶可见粟粒样结节影,间质增厚,右侧胸腔可见积液.B超引导下右肺穿刺活检病理示肺组织内小淋巴细胞弥漫性浸润,免疫组化示CD20、CD79α、Vim均为阳性,Ki67弱阳性(15％阳性),诊断为肺MALT淋巴瘤.结论 肺MALT淋巴瘤临床表现无特异性,易误诊为肺结核、肺炎或肺癌.需加强对此病的认识,对可疑患者早期行经皮穿刺肺活检、经支气管镜肺活检或开胸肺活检并行免疫组化以确诊.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 04 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
