中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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危重症患者血清促炎性细胞因子变化的研究
目的研究危重症患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及IL-8等促炎性细胞因子的变化.方法 51例危重症患者进入重症监护病房(ICU)后第1、2、3、4、5、6及7 d清晨空腹抽取静脉血3 mL,用放射免疫法检测血清中TNF-α、IL-6及IL-8浓度.用急性生理和慢性健康评分Ⅲ(APACHEⅢ)每日进行危重症评分.每一观察日的各项指标录入数据库.结果存活组与死亡组比较,TNF-α从第1个观察日起有显著性差异(P<0.05);IL-8从第4个观察日起有非常显著性差异(P<0.01);IL-6从第2个观察日起有显著性差异(P<0.05);两组各观察日TNF-α、IL-6及IL-8与各自正常值比较有非常显著性差异(P<0.01);APACHEⅢ评分从第1个观察日起即有非常显著性差异(P<0.01).TNF-α、IL-6及IL-8与APACHEⅢ评分比较,敏感性、特异性、准确率、阴性预测值以及阳性预测值等基本相似.结论 TNF-α、IL-6和IL-8浓度与APACHEⅢ评分一样可作为评估危重症病情及其预后的辅助指标.
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核转录因子-κB及一氧化氮在急性肺损伤发生中的作用
目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、一氧化氮(NO)在大鼠急性肺损伤(ALI)发生机制中的作用,为临床治疗ALI寻找新的治疗措施提供理论依据.方法应用脂多糖(LPS)静脉注射复制大鼠ALI模型.将32只SD大鼠随机分成4组:正常对照组(NS组)、ALI模型组(LPS组)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预组及地塞米松(DXM)干预组,后两组分别以NAC(200 mg/kg)和DXM(70 mg/kg)预处理.各组大鼠均于注射LPS或生理盐水后4 h处死,观察肺病理改变,测定肺系数,免疫组化方法检测肺NF-κB、iNOS染色强度,测定血清NO、丙二醛(MDA)含量.结果 LPS组大鼠肺病理见明显ALI表现,肺NF-κB、iNOS染色强度和血清NO亦明显高于NS组(P<0.05),肺系数及血清MDA水平均明显高于NS组(P<0.05).NAC干预组及DXM干预组肺NF-κB、iNOS染色强度和血清NO均明显低于LPS组(P<0.05),肺病理表现较LPS组明显好转,肺系数及MDA水平均明显低于LPS组(P<0.05).结论大鼠肺部NF-κB活化,肺iNOS表达增多,大量NO生成共同参与了ALI的发生.抑制NF-κB的表达,可防治ALI和急性呼吸窘迫综合征.
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核转录因子-κВ在中性粒细胞弹力酶诱导肺A549细胞Elafin表达中的作用
目的探讨在中性粒细胞弹力酶(NE)诱导肺上皮细胞表达Elafin过程中核转录因子-κВ(NF-κВ)的信号传导作用.方法肺上皮细胞株A549传代培养后分3组行条件孵育,分别为正常组、加精制猪胰NE孵育的对照组以及同时加酶和NF-κВ抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)孵育的实验组.孵育2 h后的细胞涂片行免疫荧光细胞染色法检测NF-κВ的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测孵育24 h上清液的Elafin水平.结果加入NE孵育的细胞上清液中的Elafin和NF-κВ的表达强度与空白对照组比较均有显著性差异(P<0.01);同时加入NE和PDTC孵育细胞的上述指标与NE组比较也存在显著性差异(P<0.05).培养细胞NF-κВ的表达强度与上清液中的Elafin呈显著正相关(r=0.66,P<0.01).结论 NE诱导肺上皮细胞Elafin表达的作用可能是通过激活NF-κВ来传导实现的.
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间质性肺病的血清学标志
间质性肺病为一组异质性疾病,病理学上以肺泡、间质的炎症和纤维化为共同特征,影像学上以间质性改变为共有表现.虽然病理检查对确立诊断和评估疾病活动性必不可少,但因取材有创伤性,通常难以为轻症病人接受,而重症病人又很难施行手术取到标本.所以,目前临床上对间质性肺病的诊断与评估除了详细周密的病史分析和体格检查外,倚重于影像学.然而,这样的诊断评估模式并不符合循征医学的要求.近年来陆续有研究证实某些与间质性肺病活动相关的血清学的非损伤性标志可能有一定帮助.
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急性呼吸窘迫综合征药物治疗进展
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是临床上低氧血症性呼吸衰竭的常见原因,其发病机制是创伤、休克、感染等引起的全身炎症反应综合征在肺部的表现,并终发展为终末呼吸单位弥漫性损伤并发渗出性肺水肿[1].有关ARDS早期实施佳通气策略已达成共识,但其死亡率仍较高.其死亡原因为多器官功能衰竭和脓毒血症,真正死于难以控制的呼吸衰竭的病人很少.随着对ARDS的病理生理学和呼吸机相关性肺损伤的进一步研究,人们提出在机械通气的同时对ARDS进行药物辅助治疗.目前较为常用的药物有皮质类固醇(GS)、一氧化氮吸入(iNO)、表面物质替代治疗、前列腺素及抗氧化剂等.
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成人原发性皮肌炎并肺损害17例临床分析
皮肌炎(DM)并肺损害近年来逐渐受到重视,并认为是影响其预后的重要因素之一.当DM以肺损害为首发症状时,极易误诊.现将我科1986年3月～2000年11月收治的17例DM并肺损害分析如下.
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经纤维支气管镜局部化疗治疗晚期肺癌的疗效观察
为提高晚期肺癌患者的治疗效果,自1999年5月开始,我们采用经纤维支气管镜(以下简称纤支镜)局部注射卡铂联合卡铂、异长春花碱(EP方案)全身化疗的方法,治疗晚期肺癌25例,取得了一定的效果,现将结果报告如下.
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无创正压通气治疗呼吸衰竭的临床研究
自1989年Meduri等报道了经面罩无创正压通气(NIPPV)治疗急性呼吸衰竭后,近10余年来国内外就其应用指征、方法学及作用机制等方面进行了大量的研究,已成为呼吸内科重要研究课题之一.我们应用Bear1000-3型通气机经面罩行NIPPV治疗43例呼吸衰竭患者,取得一些经验,现将总结如下.
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中性粒细胞弹力酶给药模式对肺组织损伤特点的影响
在支气管-肺组织的病理改变中,具有急性过程和慢性过程代表性特征且常见的病理改变为急性肺损伤和慢性支气管炎.近年来,大量研究报道中性粒细胞在上述两种病理过程中均起着重要作用[1],但缺乏对照实验.本研究基于使影响因素相对单纯化的考虑,选择中性粒细胞炎症反应的主要终效应因子--中性粒细胞弹力蛋白酶(NE)作为造模药物[2],通过给药模式的变化来观察中性粒细胞是否在支气管-肺组织急性和慢性炎性损伤中具有重要价值.
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肺癌并发血栓形成20例分析
肺癌是呼吸系统常见的恶性肿瘤,但肺癌并发血栓形成在临床上比较少见,易致误诊.为提高对本病的认识,现将我院近年收治的肺癌并发血栓形成20例分析如下.
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54例青年肺癌患者的临床表现和纤维支气管镜分析
近年来肺癌的发病率明显上升,且青年人肺癌发病率增高[1].由于青年人肺癌在临床表现、胸部X线等方面无特异性,极易误诊.现就我科1993年～2002年收治的54例青年(≤40岁)肺癌患者的临床表现和纤维支气管镜改变分析如下.
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特发性间质性肺炎患者运动心肺功能的探讨
特发性间质性肺炎(IIP)是原因不明的以肺间质弥漫性渗出、浸润、纤维化为主要病变的一组疾病.运动心肺功能试验是指在运动负荷下对受试者的能量代谢、心肺功能进行同步测定和综合评估[1].本研究通过对32例特发性间质性肺炎患者运动心肺功能多项指标的测定,评价运动状态下患者的心肺功能及损害程度.
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粟粒型肺结核合并结核性脑膜炎64例临床分析
结核性脑膜炎(以下简称结脑)是我国常见的严重疾病之一,其死亡率约为15%.本文总结了四川大学华西医院结核科近10年来收治的粟粒型肺结核177例,合并结脑64例患者的临床资料,现报告如下.
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安全静脉留置针在临床中的应用及体会
针刺伤在护理工作中经常发生,多见于静脉滴注加药或静脉注射时.由于呼吸内科住院病人的病情大多较重,需静脉输液治疗者较多,故在操作过程中被针刺伤的机率较大.为减少针刺伤和血源性传染病的感染机会,我科于2003年7月起在536例次住院病人中使用安全静脉留置针,现将体会介绍如下.
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全肺灌洗术治疗肺泡蛋白沉积症一例
患者男性,41岁,农民.因活动后气紧、轻微咳嗽、咯少量乳样痰液2个月,在当地以"肺炎"治疗后,病情仍逐渐加重,静息状态下亦有气紧,遂转入华西医院呼吸科.入院检查:呼吸频率29次/min,双肺少量爆裂音.X线胸片示双下肺及左中叶片絮状密度增高影,边缘模糊,右下肺纹理增粗.CT检查示双肺广泛磨玻璃样改变,内见血管纹理.高分辨率CT(HRCT)示双肺网格状改变,边缘模糊.电子支气管镜检查未见异常.肺泡灌洗液病理检查见大量粉红色蛋白样物质,过碘雪夫染色阳性,少量肺泡上皮细胞及吞噬细胞.确诊为肺泡蛋白沉积症.
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"致死性哮喘"院外抢救成功一例
"致死性哮喘"(fatal asthma)是支气管哮喘严重的类型.因其起病突然,迅速恶化,常在数小时甚至数分钟内发生呼吸衰竭,窒息死亡.现将我们在院外抢救成功的1例"致死性哮喘"报告如下.
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肺泡蛋白沉积症二例
例1 患者男性,50岁.因胸闷、气促40余天,以"弥漫性肺病变"于2003年11月20日入院.患者平素健康,从事采石工作20余年,有长期粉尘接触史,吸烟30年(约30支/d).
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无创正压通气救治艾滋病并卡氏肺孢子虫肺炎相关性呼吸衰竭一例
患者男性,32岁.2003年12月16日入院.患者于入院前7 d始出现阵发性咳嗽,咳大量白黏泡沫痰,感胸闷气促,伴发热2 d,同时有夜间盗汗,胃纳差,体重下降.入院时体检:体温37.2 ℃,脉搏86次/min,呼吸30次/min,血压95/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).神志清,精神萎,消瘦,急性病容,呼吸急促,唇无发绀.气管居中,胸廓两侧对称,触诊语颤两侧对称,两肺听诊呼吸音粗糙,未闻及明显干湿NB021音.心率86次/min,心律整齐.
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蛔虫性嗜酸性肺炎二例
例1 患者男性,43岁.反复发作性胸闷、气促、喘鸣2年余.先后在数家医院摄X线胸片,曾发现"双下肺炎",每次症状加重时均给予多种抗生素治疗,但疗效不佳.本次症状主要表现为低热,胸闷,气促,阵发性剧烈咳嗽,后半夜及清晨尤剧.
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多发性肌炎合并非特异性间质性肺炎一例
患者女性,32岁,因干咳,进行性呼吸困难1年余,加重伴进行性肌无力10 d,于2004年1月29日入院.患者于2003年1月初出现干咳、呼吸困难,外院行胸片检查,考虑"肺结核",给予抗结核治疗1月余,无缓解.3月行肺功能检查,示通气功能稍降低,弥散功能明显降低;胸片及CT示双下肺磨玻璃样影.考虑"弥漫性间质性肺病",给予口服泼尼松20 mg/d治疗1个月,病情明显好转.之后激素减量,但病情出现反复,并随激素增减量而变化.
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从2004美国胸科学会年会学术动态看特发性肺纤维化诊治前景
2004年5月21日～26日,在美国奥兰多召开的第100届美国胸科学会(ATS)年会规模盛大,信息丰富.本次会议中,关于间质性肺疾病的两个专题研讨会吸引了众多与会学者.其主题分别为"特发性肺纤维化(IPF)当前诊治趋势:我们的方向正确吗?"和"方兴未艾:IPF的发病机制及诊治的争议".
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经纤维支气管镜支气管黏膜下针吸活检在肺癌早期诊断中的意义
目的探讨经纤维支气管镜(纤支镜)支气管黏膜下针吸活检(TBNA)在肺癌早期诊断中的价值.方法对126例肺部块影而纤支镜下未见新生物的患者进行可疑病变局部TBNA检查,同时进行局部黏膜表面钳取活检并刷检.结果 126例患者TBNA对肺癌的诊断符合率为78.6%(66/84),刷检阳性率为36.9%(31/84),钳取活检阳性率为14.3%(12/84).89例(70.6%)患者穿刺部位有少量出血,余患者均无其它严重并发症发生.结论对支气管黏膜下进行TBNA是肺癌早期诊断的有效方法,且操作简便、安全、阳性率高,值得临床推广应用.
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纤维支气管镜刷检细胞核内不均一核糖核蛋白B1染色诊断肺癌价值的研究
目的探讨纤维支气管镜刷检细胞核内不均一核糖核蛋白B1(HnRNP B1)染色在肺癌诊断中的价值.方法对381例病理检查证实的肺癌患者及100例非肺癌患者,经纤维支气管镜刷检脱落细胞涂片,采用抗HnRNP B1单克隆抗体免疫细胞化学染色,研究HnRNP B1诊断肺癌的敏感性与特异性,并与传统的CT及痰脱落细胞学检查进行比较.结果 381例肺癌患者均经纤维支气管镜检查于病变所在叶支气管进行刷检涂片,HE染色脱落细胞学检查发现癌细胞218例,采用抗HnRNP B1单克隆抗体免疫细胞学检查,208例样本可见HnRNP B1染色.在癌细胞阴性的163例样本中HnRNP B1染色阳性121例,癌细胞阳性与阴性组间HnRNP B1表达有明显差异(P<0.05).不同病理类型肺癌的HnRNP B1表达为:鳞癌219例,HnRNP B1染色阳性197例(90.0%);腺癌108例,HnRNP B1染色阳性85例(78.7%);小细胞癌54例,HnRNP B1染色阳性47例(87.0%).鳞癌及小细胞肺癌HnRNP B1表达阳性率高于腺癌(P<0.05).HnRNP B1免疫细胞化学染色诊断肺癌的敏感性为86.4%,特异性为91%,假阴性率为13.6%,假阳性率为9%,阴性提示率为63.6%,阳性提示率为97.3%.结论 HnRNP B1免疫细胞学检查诊断肺癌的敏感性明显优于痰脱落细胞学检查,提示HnRNP B1在肺癌诊断中具有重要价值.
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非小细胞肺癌泛素和上皮型钙黏附素的表达及其相关性分析
目的探讨在非小细胞肺癌中泛素与上皮型钙黏附素表达及相关性.方法选择70例非小细胞肺癌为研究对象(试验组),根据其转移、分化程度和组织类型再分组;30例肺部良性病变作为对照组.用免疫组化SABC法检测泛素、上皮型钙黏附素的表达.结果试验组较对照组泛素阳性细胞数增高,上皮型钙黏附素明显降低(P<0.01);转移、低分化者分别较无转移者和中高分化者泛素表达高、上皮型钙黏附素表达低(P<0.01);鳞癌、腺癌组织泛素和上皮型钙黏附素表达无显著性差异(P>0.05);泛素与上皮型钙黏附素表达间不呈线性相关关系(r=-0.217,P>0.05).结论泛素、上皮型钙黏附素在非小细胞肺癌发生、转移、分化中起重要作用,可能各自通过不同途径参与其发生、转移和分化的生物学行为.
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特发性间质性肺炎的诊断及鉴别诊断
肺弥漫性疾病与肺间质性疾病(ILD)是一个同义词.自1944年Hamman Rich两人报告了4例"特发性弥漫性肺间质纤维化"后,普遍认为肺纤维化的病理变化局限在肺间质.随着时间的推移慢慢认识到没有单纯的ILD,而ILD大多起源于肺实质(肺泡壁),因此很多学者提出了不少名词,如"弥漫性肺实质疾病"、"弥漫性肺炎症疾病"等,以便更合理的代替"肺间质性疾病"这一名词.虽然进行过多次世界性讨论,但目前国内外仍习惯沿用"肺间质性疾病"和"肺弥漫性疾病".
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感想与希望
大学学习期间正当抗日战争时期,战火纷飞,山河破碎.当时齐鲁大学及协和医学院搬迁到四川成都,与华西大学医学院混合上课.我有幸面聆三个国内知名大学知名教授的指导和教诲,终生受益菲浅.当时学校的要求很严格,一门不及格即留级,入学同班同学50名,毕业时仅剩18名.给我留下深刻印象的是后两年实习参加各种疑难病例讨论和各位专家的精彩发言,心中很佩服他们的高深学识,渴望未来能达到他们的水平,做一位真正的内科医生.
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结节病的支气管病变
目的分析具有气道病变的结节病的临床表现与实验室检查特点.方法回顾性分析1989年4月～2004年3月行支气管镜检查的22例结节病患者的临床资料,比较有气道粟粒状结节改变(A组)和无气道粟粒状改变(B组)的结节病患者的临床与实验室特点.结果 A组患者中胸闷与浅表淋巴结肿大较B组多见;纤维支气管镜下A组患者无黏膜增厚表现;肺功能检查及其他实验室指标两组无明显差异.结论结节病气道粟粒状结节改变与其临床症状、X线表现、肺功能改变及结节病分期无明显相关性,故对疑似结节病的患者均应行支气管镜检查以获取病理诊断.
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肺泡蛋白沉积症胸部高分辨CT与病理改变对比分析
目的通过分析肺泡蛋白沉积症(PAP)的胸部高分辨CT(HRCT)表现与相应的病理改变,探讨HRCT对PAP的诊断价值.方法回顾性分析近3年确诊的6例PAP患者胸部HRCT与相应病理学改变.结果 6例患者在不同层面可见磨玻璃影,其中2例可见小结节影;3例表现为两肺斑片状磨玻璃影与周围肺组织分界清楚,呈地图样改变;3例因磨玻璃影与小叶间隔增厚交织成铺路石样改变;3例可见肺泡实变融合成密度较高的斑片状阴影,1例在肺泡实变区可见"空气支气管征".6例患者活检肺组织在光镜下显示肺泡腔内充满大量块状或颗粒状嗜伊红物质,PAS染色阳性,AB染色阴性,其中3例肺泡间隔正常,3例肺泡间隔增宽,可见慢性炎性细胞浸润、成纤维细胞增生和胶原沉积.结论 PAP典型的胸部HRCT表现与病理改变一致,具有一定的特征性,是临床诊断的有用方法.
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朗格汉斯细胞组织细胞增生症肺损害临床分析
目的了解朗格汉斯细胞组织细胞增生症(LCH)肺损害的临床情况.方法回顾性分析近10年诊断的44例LCH的临床资料.结果 44例LCH中肺受累14例(占33%),其中小儿10例,占小儿LCH发病的31%;成人4例,占成人LCH发病的33%.无呼吸道症状5例,咳嗽、咳痰8例,其中伴气促2例.影像学表现主要为肺间质损害,表现为纹理增多、增粗、紊乱、蜂窝状、网点状、小结节状改变等,亦可见肺气肿、胸腔积液、胸膜增厚,以及肺门纵隔淋巴结增大.小儿合并支气管肺炎6例,曾误诊为原发病4例,其中2岁以下5例,致金黄色葡萄球菌败血症2例,终因多脏器功能衰竭死亡;误为肺结核2例及乳糜胸1例.化疗后,症状及肺部病变可明显改善.结论肺是LCH常累及脏器,有影像学改变不一定出现呼吸道症状,尤其2岁以下小儿易合并支气管肺炎、败血症及多脏器功能衰竭.LCH肺损害无临床特异性而易误诊,胸部CT有利于早期发现肺损害病变.及时诊断、化疗,可使肺病变改善.
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不同肺活检方法对弥漫性肺间质性疾病的诊断价值
目的探讨不同肺活检方法,特别是外科肺活检在肺间质性疾病诊断中的价值.方法回顾性分析因弥漫性肺间质性疾病接受经支气管镜肺活检(TBLB)、CT引导下经皮肺活检(经皮肺活检)及电视胸腔镜(VATS)或小开胸肺活检患者的临床和病理诊断资料.结果 7例患者接受TBLB,6例病理诊断为肺间质纤维化.8例患者接受经皮肺活检,6例诊断特发性间质性肺炎(IIP),其中4例得到病理分型,1例诊断结核.VATS或小开胸肺活检15例,病理诊断IIP 11例,其中非特异性间质性肺炎(NSIP)7例,普通型间质性肺炎(UIP)3例,弥漫性肺泡损伤(DAD)1例,全部得到病理分类;发现腺癌1例,结核1例,非特异性病变2例.结论在诊断弥漫性肺间质性疾病时,可首先考虑创伤性小的TBLB和经皮肺活检,以除外感染和肿瘤.IIP的病理诊断特别是病理分型需要较大的活检组织,应考虑进行VATS或小开胸肺活检.
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23例肺部受累的原发性小血管炎临床病理分析
目的探讨两种累及肺部的原发性小血管炎:Wegeners肉芽肿(WG)和显微镜下多血管炎(MPA)的临床特征,特别是呼吸道症状和影像学特征.方法对1998年～2003年期间收治的WG和MPA患者进行回顾性分析.结果 WG发病年龄较MPA显著年轻.肺部受累的呼吸道症状分别是咳嗽(100%)、发热(82.61%)、气促(56.52%)、咯血(30.43%)和胸痛(8.70%).发生呼吸衰竭者39.13%,肺部首发者73.91%.WG胸部影像学以多发性肿块或结节阴影常见,而MPA以双肺多发性片状影或间质纤维化常见.常见的伴随症状是血尿、贫血、皮肤关节症状、鼻部症状和肝功能异常.WG常误诊为原发性或转移性肺癌,而MPA则常被误诊为肺部感染和间质性肺炎.结论 WG和MPA常累及肺部,其症状和胸部影像学为非特异性,因此在肺部肿瘤、感染和间质性肺炎的鉴别诊断中需注意除外原发性小血管炎WG和MPA.
关键词： Wegener’s 肉芽肿 显微镜下多血管炎 -
小血管炎的肺脏表现--6例报告并文献复习
目的从肺脏损害角度探讨小血管炎的肺部表现,以指导临床上正确的诊断和治疗.方法采用回顾性方法对确诊的6例小血管炎患者临床资料进行分析.结果小血管炎临床表现复杂多样,6例患者均有多系统受损的表现,主要累及肾脏、皮肤、神经肌肉系统、眼、耳及肺脏.均有咳嗽、咯痰及呼吸困难等症状,其中2例出现痰中带血,1例并发急性呼吸衰竭.胸部X线片检查:2例出现肺部浸润影,多个肺野分布,且具有反复出现和形态多变的特点;1例表现为双肺广泛磨玻璃样肺间质性改变.2例为典型的慢性阻塞性肺疾病的X线表现,肺功能检查也符合其特征.3例有明显桶状胸,3例肺部可闻及广泛湿NB021音.结论小血管炎的临床表现极为复杂,累及肺脏时极易误诊为其他肺疾病;正确的诊断思路以及提高对该病的认识有助于减少误诊;早期皮质激素和免疫抑制剂的应用能显著改善患者的预后.
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吸入激素联合长效β2受体激动剂治疗哮喘6个月疗效观察
目的观察以氟替卡松加沙美特罗(舒利迭)为主的联合治疗方案的疗效和安全性,探讨联合治疗的剂量及其调整.方法吸入舒利迭6个月,自身对照观察日间症状、夜间症状、峰流量(PEF)、速效β2受体激动剂使用次数的变化和不良反应.结果 165例哮喘患者(中度哮喘占58%)吸入不同规格的舒利迭,总有效率为95.18%,其中显效137例(82.50%).治疗1周后,日间症状减少60%以上,夜间症状减少70%以上,PEF增加11%,速效β2受体激动剂的使用次数减少60%.6个月后,日间、夜间症状分别较治疗前减少74%和84%,PEF增加15%,速效β2受体激动剂使用次数减少70%以上.不良反应轻微,发生率为17.5%.结论单独使用舒利迭对大多数缓解期哮喘患者能够完全控制症状,改善肺功能,具有良好的依从性和轻微的不良反应.
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二丙酸倍氯米松联合酮替芬防治毛细支气管炎后婴幼儿哮喘的研究
目的观察低剂量二丙酸倍氯米松和酮替芬联合应用能否降低毛细支气管炎后支气管哮喘患病率.方法 56例毛细支气管炎患儿为治疗组,采用低剂量二丙酸倍氯米松局部吸入,口服酮替芬,疗程6～9个月;32例毛细支气管炎患儿不用药作为对照组.临床随访≥1年,观察两组患儿哮喘发生率.同时检测治疗前、后患儿肺功能及骨密度.结果完成随访1年以上者,治疗组52例中仅3例(5.77 %)发生哮喘,而对照组30例中有14例(46.67%)发生哮喘,两组比较有显著性差异(P<0.01).治疗组患儿肺功能与治疗前比较亦有显著性差异.两组骨密度检测治疗前、后比较无显著差异.结论低剂量二丙酸倍氯米松局部吸入与酮替芬联合应用可降低毛细支气管炎后婴幼儿哮喘患病率.
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2004中国哮喘论坛专家共识
近年来支气管哮喘成为呼吸系统疾病中为活跃的研究领域,借助于免疫学、分子生物学和基因技术的进展,对哮喘的发病机制在多个层面进行了深入的研究,作出了新的诠释,并形成了一些新的学说;通过贯彻执行<全球哮喘防治创议>(GINA)以及以GINA为蓝本的各个国家的哮喘诊治指南,哮喘的临床控制得到了极大的改观;各大医药公司研制成功的新型平喘药物、给药装置以及在此基础上提出的联合用药方案,使临床疗效提高,患者依从性改善.我国呼吸学界对哮喘的发病机制进行了广泛的研究,在临床实践中积累了丰富的经验.
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让世界听到中国哮喘工作者的声音
众所周知,哮喘是一种严重危害人民生命健康的常见的呼吸系统疾病,近30年以来在世界各国的发病率、死亡率、致残率,及其带来的医疗负担不断上升,从而引起了医疗卫生行政机构和呼吸工作者的极大关注.对哮喘发病机制的深入研究,揭示了哮喘作为一种慢性气道炎症性疾病的本质.在世界范围内推广<全球哮喘防治创议>(GINA)指南为基础的诊治方案,使许多哮喘患者的症状得到改善,生活质量大大提高.我国的呼吸工作者在这一工作中作出了不懈的努力和卓越的贡献.
| 年 | 期数 |
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| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
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