中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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地塞米松对急性肺损伤大鼠炎症介质/抗炎介质表达的影响
目的探讨地塞米松(DEX)对急性肺损伤(ALI)大鼠模型炎症介质和抗炎介质表达的影响.方法气道内滴注内毒素(LPS,10 mg/kg)建立大鼠ALI模型.54只雄性SD大鼠随机分为对照组、损伤组、DEX组,每组18只(2、6及24 h各6只).按时相观察大鼠PaO2、支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及分类计数、BALF总蛋白水平、肺病理,RT-PCR方法检测肺组织炎症/抗炎介质的表达.结果损伤组大鼠PaO2进行性降低,BALF总蛋白水平及细胞总数均明显增加,分类以中性粒细胞(PMN)为主.肺病理示肺内PMN大量浸润伴出血、透明膜形成.DEX组的各项指标均较损伤组减轻.损伤组肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平2 h达高峰,随后迅速下降;肺组织白细胞介素-1β(IL-1β) mRNA表达水平2 h显著升高,6 h达高峰,随后迅速下降;肺组织IL-1ra mRNA表达水平6 h开始升高,且为峰值,24 h仍高于对照组.DEX抑制肺组织TNF-α mRNA、IL-1β mRNA表达,不影响IL-1ra mRNA表达.结论 ALI早期TNF-α mRNA、IL-1β mRNA表达明显增加,IL-1ra mRNA表达滞后,提示在没有外来干预的情况下,ALI早期存在炎症介质/抗炎介质失衡.DEX可显著抑制炎症介质表达,不影响抗炎介质表达,有利于重建炎症介质/抗炎介质平衡,减轻内毒素大鼠ALI.
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急性缺氧型肺动脉高压兔左心室功能变化及其与心肌细胞凋亡关系的实验研究
目的探讨急性缺氧型肺动脉高压(PAH)对左心室功能的影响及其分子生物学机制.方法在建立急性缺氧型PAH兔模型的基础上,采用血流动力学、HE染色、原位细胞凋亡、免疫组化和原位杂交技术对急性缺氧型PAH的左室功能和心肌细胞凋亡进行研究.结果急性缺氧型PAH可致左心室舒张功能不全,对左心室收缩功能无明显影响(P>0.05);缺氧型PAH组的左室心肌细胞凋亡指数(17.0±3.0)高于对照组(2.0±0.3,P<0.01),缺氧型PAH组左室心肌Bax蛋白和mRNA表达明显上调,Bcl-2蛋白和mRNA呈弱阳性表达,与对照组相比有显著性差异(P<0.01).结论急性缺氧型PAH可以上调凋亡基因的表达,使促凋亡基因和抑凋亡基因的表达失衡.心肌细胞凋亡可能与左心室舒张功能不全有关.
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大鼠肺气肿组织表皮生长因子受体及黏蛋白表达的关系研究
目的检测表皮生长因子受体(EGFR)及黏蛋白MUC5AC在肺气肿大鼠肺组织中的表达,了解EGFR与黏蛋白合成的关系.方法用免疫组织化学染色、Western blot及RT-PCR方法研究吸烟诱导的肺气肿大鼠20例、正常大鼠20例的肺组织EGFR、MUC5AC蛋白和mRNA表达.结果肺气肿组大鼠EGFR蛋白定量和mRNA表达分别为4.39±0.84和0.41±0.12,均显著高于正常组(分别为2.50±0.61和0.31±0.08)(P<0.001,P<0.01).MUC5AC与EGFR表达呈正相关(r＝0.815 6,P<0.01).结论 EGFR参与了吸烟诱导的肺气肿大鼠气道黏蛋白的合成.
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中心静脉压降低型高血容量肺水肿犬的实验研究
目的研究中心静脉压(CVP)降低型急性高血容量心源性肺水肿(ACPE)犬模型的制作及特点.方法快速大量从犬中心静脉内注入生理盐水后,适当应用肾上腺素,观察犬呼吸力学和血流动力学的变化.结果 (1)30 min内犬出现ACPE表现,血流动力学改变为心输出量(CO)显著下降,心率加快、平均动脉压(mBP)下降、肺动脉楔压(PAWP)升高(P<0.05).同时PaO2下降,伴呼吸性碱中毒.(2)呼吸形式变化:呼吸运动皆明显加深加快,潮气量(VT)由(189.3±15.8)mL升至(251.6±17.4)mL(P<0.05),呼吸频率由(23.6±1.1)次/min升至(39.7±2.3)次/min(P<0.05).(3)胸腔负压(Pt)的变化:Pt从-(4.90±0.09)cm H2O升至-(10.9±0.75)cm H2O(P<0.05).(4)CVP的变化:CVP由(10.10±0.41)mm Hg下降至(8.03±0.73)mm Hg(P<0.05),下降幅度与Pt升高程度呈高度正相关(r=0.78,P<0.01);中心静脉跨壁压(CVTP)与PAWP高度正相关(r=0.79,P<0.01).结论快速增加血容量和加快心率可导致CVP降低型ACPE发生,此时呼吸运动显著增强,胸腔负压显著下降,CVTP与PAWP有相似的诊断价值.
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11例肾病综合征并发肺栓塞临床病理分析
目的探讨肾病综合征并发肺栓塞的临床病理特征以及相关危险因素.方法对2001年～2004年期间收治的11例肾病综合征并发肺栓塞患者进行回顾性分析.结果肾病综合征并发肺栓塞通常起病隐匿,临床症状不典型;大量或长期应用激素和利尿剂,低蛋白血症,高脂血症,以及特殊的病理类型等均可能是导致肺动脉栓塞的危险因素.结论肾病综合征并发肺栓塞容易漏诊和误诊,重视肾病综合征并发肺栓塞的危险因素,对早期诊断和改善预后非常重要.
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鞭毛蛋白与急性肺损伤研究进展
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是急性肺损伤(ALI)的严重阶段,脓毒症(sepsis)是其多见的病因[1,2],虽然近年提出其发病机制的全身炎症反应失控学说,并认为内毒素(LPS)是脓毒症诱导ALI的始动性致病因素[3].
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影响慢性阻塞性肺疾病无创正压通气治疗效果的因素
近十余年来,无创正压通气(NIPPV)技术已成功应用于慢性阻塞性肺疾病(COPD)的治疗[1～3].它不仅可以用于COPD呼吸衰竭急性发作,而且在机械通气拔管后治疗[4],以及肺康复治疗[5]等领域也逐渐得到应用.研究发现[6]:在COPD急性发作,特别是二氧化碳潴留者,NIPPV可明显降低其死亡率(风险降低12%,CI为6%～18%)、气管插管率(风险降低34%,CI为22%～46%)和住院时间(绝对减少5.59 d,CI为3.66%～7.52%).
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两种类型呼气阀对慢性阻塞性肺疾病无创通气CO2清除的影响
无创正压通气(NIPPV)已成功运用于各种急性呼吸衰竭及慢性呼吸衰竭急性发作的治疗[1～4],对于合并高碳酸症的呼吸衰竭更显示其治疗价值[5].对于慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭患者,CO2潴留的清除直接影响NIPPV的治疗效果.本研究观察不同呼气阀对CO2清除的影响,从临床角度论证其有效性及优越性.
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机械通气对一氧化氮吸入治疗山羊急性呼吸窘迫综合征的影响
目的观察反比通气(IRV)、呼气末正压(PEEP)通气和一氧化氮(NO)吸入治疗感染性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)山羊模型血流动力学、肺气体交换和机械力学的影响.方法静脉注入小剂量内毒素诱导山羊感染性ARDS模型,随机均分为5组.NO组:持续吸入40×10-6g/L NO;IV组:容量控制反比通气(吸呼比为2∶1);IN组:IRV(吸呼比为2∶1)复合吸入40×10-6g/L NO;PP组:持续PEEP(6 cm H2O);PN组:6 cm H2O通气复合吸入40×10-6 g/L NO.通过肺动脉导管和动脉、混合静脉血气分析,测定基础、治疗前和治疗30 min后血流动力学和肺气体交换参数.记录相应时点气道峰压(PIP)、平均气道压(Pm)和内源性PEEP(PEEPi).结果 (1)静脉注入小剂量内毒素能够诱导稳定的感染性ARDS山羊模型.模型的平均肺动脉压(MPAP)较基础值明显升高(P<0.01),平均动脉压(MAP)、心输出量(CO)、PIP和Pm均无明显变化(P>0.05).(2)IV组、IN组、PP组和PN组治疗后的MAP和CO轻度下降,但组内前后及组间相应时点比较,无显著性差异(P>0.05);NO组、IN组和PN组治疗后,MPAP均明显下降(P<0.01).(3)各治疗组前后比较,PaO2显著升高(P<0.01),肺泡动脉氧分压差[P(A-a)O2]和肺内分流(Qs/Qt)明显减小(P<0.01);组间比较,PN组明显(与其他各组比较,P值均<0.05).(4)IV组和IN组治疗后PIP降低(P<0.05),Pm升高(P<0.05),PEEPi为(2.5±0.5)cm H2O;PEEP通气及其联合吸入NO均明显增加ARDS的PIP和Pm(P<0.05).结论 IRV和PEEP通气均能协同增强NO吸入改善ARDS肺气体交换的疗效,以吸入NO复合PEEP为明显.
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肺源性心脏病患者的无创正压通气治疗
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)心、肺功能失代偿期患者无创正压通气中心肺血流动力学的变化.方法应用彩色多谱勒超声心动图方法,测定17例右心功能失代偿期COPD患者应用BiPAP呼吸机辅助通气前、后心肺功能有关参数的变化.结果 17例患者在BiPAP呼吸机治疗期间,心率和呼吸频率减慢,潮气量和每分通气量增加;收缩压和舒张压保持稳定,右室舒张末期内径、肺动脉压和心输出量均无明显变化(P>0.05).结论 BiPAP呼吸机用于COPD心肺功能失代偿的患者,对心、肺血流动力学未见显著影响.
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无创正压通气在防治老年病人全身麻醉术后肺部并发症的应用
目的研究无创正压通气对老年病人全身麻醉术后肺部并发症的预防和治疗作用.方法将术前情况基本相同的40例全身麻醉术后的老年病人随机分为无创正压通气治疗组和对照组,治疗组为拔管后即应用无创正压通气,持续24 h,其他处理与对照组相同;在术前,拔管时,拔管后0.5、2、8、24及48 h监测动脉血气,比较术前、拔管后、24 h后、48 h 后X线胸片及床旁肺活量的变化,观察肺部感染发生率、住院天数及不良反应.结果两组患者术后均出现低氧血症和高碳酸血症,部分患者发生肺不张.经24 h无创正压通气治疗后,患者的动脉血气指标、肺活量和肺不张情况均较对照组明显改善(P<0.05),无创正压通气对术后疼痛有一定的缓解作用(P<0.05).结论无创正压通气对老年病人全身麻醉术后的低氧血症、高碳酸血症和肺不张有较好的防治作用.
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无创双水平气道正压通气治疗不同病因致急性呼吸衰竭的疗效评价
目的研究无创双水平气道正压通气(BiPAP)对心源性肺水肿和重症社区获得性肺炎所致的急性呼吸衰竭(ARF)的治疗效果,评估BiPAP在ARF治疗中的作用.方法在常规治疗的基础上采用BiPAP呼吸机经面罩气道正压通气治疗急性呼吸衰竭患者50例,其中心源性肺水肿组26例,重症肺炎组24例.观察两组的治疗效果.结果心源性肺水肿组患者治疗前后PaO2和SaO2分别为[(54.36±12.10)mm Hg,(83.56±17.06)mm Hg;(81±7)%,(98±6)%].重症肺炎组患者治疗前后PaO2和SaO2分别为[(49.31±12.30)mm Hg,(69.16±16.38)mm Hg;(82±6)%,(92±5)%].两组患者的PaO2和SaO2改善均有显著性差异(P<0.01),且心源性肺水肿组临床症状改善时间、BiPAP治疗时间、气管插管率、病死率均明显低于重症肺炎组.结论用BiPAP呼吸机经面罩气道正压通气对心源性肺水肿和重症肺炎合并呼吸衰竭的疗效较为肯定,尤其对常规治疗无效的心源性肺水肿不失为一种有效、简便、无创而实用的治疗方法.
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无创双水平气道正压通气在治疗重度充血性心力衰竭中的作用
目的探讨无创双水平气道正压通气(BiPAP)对重度充血性心力衰竭的作用.方法选择34例次经常规方法治疗无效的重度充血性心力衰竭患者进行BiPAP,记录临床症状体征、Boston心衰积分、彩色多普勒二维超声心动图、血气分析及运动耐力等指标监测.结果 34例重度充血性心力衰竭患者抢救成功28例次,抢救成功率82.4%.治疗4 h后生命体征稳定、心衰减轻,PaO2和SaO2明显提高(P<0.01);3 d后心脏射血分数及运动耐力明显增加(P<0.01).结论无创双水平气道正压通气通过调节适当吸气压力水平和呼气末正压水平,可改善心功能,减轻肺水肿,迅速提高动脉血氧含量.
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无创正压通气抢救重症心源性肺水肿的临床观察
目的研究无创正压通气(NIPPV)对重症心源性肺水肿的治疗效果.方法 42例重症急性心源性肺水肿(NYHA心功能分级Ⅲ～Ⅳ级)患者随机分为两组,对照组17例,采用常规治疗;治疗组21例,在常规治疗的基础上给予NIPPV,观察临床表现、胸部X线片、无创心功能指标和动脉血气变化.4例因放弃治疗而退出.结果 NIPPV后30 min内,90.5%的患者呼吸困难明显改善,呼吸频率由(38±8)次/min降至(26±5)次/min(P<0.05),心率由(124±20)次/min降至(93±25)次/min(P<0.05),4例(19%)低血压患者血压迅速回升,95.2%的患者24 h内咳嗽、咳痰等症状显著好转,肺部湿NB02A音基本消失,总体好转速度明显优于对照组.在吸氧流量相同的情况下,治疗组1 h后PaO2由(62±10)mm Hg升至(78±17)mm Hg(P<0.05),2～6 h后升至(96±21)mm Hg(P<0.05),PaO2升高的速度和幅度均优于对照组;脱机时,治疗组在吸空气条件下PaO2(79±8)mm Hg(P<0.05),PaCO2和pH也逐渐恢复正常.95%的患者在24～48 h内脱离呼吸机,总有效率100%.心功能指标显著改善.结论与常规治疗相比,NIPPV可迅速改善心功能,并更快改善肺水肿和低氧血症.
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应用选择性小平方拟合法无创性评估机械通气病人镇静时呼吸努力程度的初步研究
目的探讨应用选择性小平方拟合法无创性评估机械通气病人镇静时呼吸努力程度的可能性.方法 7例在重症监护病房(ICU)的重症病人以容量控制型(S)IMV模式通气,靶控输注异丙酚进行镇静,预定的血药浓度分别为0.5、1.0、1.5和2.0 μg/mL,采集气道、食道压力和流量信号,流量对时间积分得到容积.应用选择性和非选择性小平方拟合法对气道压力、流量和容量数据进行多重线性回归,以回归得到的均方根差(RMSD)评估呼吸努力的程度,并与经典的食道囊管法测得的平均食道压负向摆动幅度值进行比较.结果选择性和非选择性小平方拟合法得到的RMSD值及其用气道峰值压规格化后的比率与平均食道压负向摆动幅度值的相关系数分别为0.798、0.554、0.810和0.671.结论 RMSD可用以无创伤性评估机械通气病人镇静时的呼吸努力程度,应用选择性小平方拟合法,以及用气道峰值压规格化后的比率均能进一步提高其评估效率.
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经纤维支气管镜取出支气管内针头一例
临床资料患者男性,52岁,农民.因咳嗽、咯痰、胸闷及气促4年,加重1个月,于2004年5月12日来我院就诊.4年前患者自行用注射器向咽喉部喷药治疗咽部疾病时,不慎将针头掉入气管内.
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重视对严重急性呼吸综合征患者的随访研究:挑战与机遇
自从2003年6月25日世界卫生组织(WHO)宣布解除北京地区的疫区地位和旅行警告为止,在我国政府和广大医务工作者的共同努力下,严重急性呼吸综合征(SARS)在中国大陆的疫情得到了完全控制,至今尚未出现新的疫情,虽然曾发现了一些散在的病例,但终证实均系实验室感染.目前已经认识到SARS是一种由新型冠状病毒引起的全新的呼吸道传染病,由于众所周知的原因,此病开始在中国大陆发生时并没有得到很好的控制,导致了大规模流行.虽然这一种新的传染病起源于中国大陆并在世界上有着多的病例数,但病原学的确定、高质量科研论文的发表我国都落于人后,甚至连正式的国际通用病名SARS也不是由我国提出,其中的经验和教训颇引人深省.
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心理影响是严重急性呼吸综合征随访的一个重要方面
严重急性呼吸综合征(SARS)大规模流行已经过去一年多了,对SARS的随访研究正在深入进行.就迄今所见国内文献,SARS随访研究主要涉及SARS患者体内SARS-CoV抗体滴度和免疫功能的动态变化,影像学改变(胸片、CT、MRI)特别是肺纤维化的转归及其对肺功能的影响,肺功能的长期追踪特别是弥散功能和运动耐力的改变,患病期间治疗措施如大剂量激素的后遗症,如无菌性股骨头坏死,等等.本期我刊发表的论著基本上属于以上范围的研究.在国外以及港台地区的研究还涉及到胸部影像学改变和病毒载量对预后的预测价值,儿童与成人的不同转归以及妊娠对预后的影响,特别值得注意的是,陆续有研究涉及到SARS对心理和情绪的影响[1,2],而这一方面是国内研究所欠缺的.
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如何当好一名医生
自己从医学院毕业,转瞬之间就快有50个年头了.回首往事,在从医这条路上几经沧桑,几多磨难,但跻身这一崇高和神圣的职业,深感荣耀,敢不倍加珍惜?病家要求我们做到不误诊不漏诊,治疗适时有效,真正要做好,又何尝容易?回想起来,以下几点是自己工作中的些许体会,也是学校、前辈、同道所教授,时刻不敢忘记.
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54例重症严重急性呼吸综合征临床与预后因素分析
目的探讨重症严重急性呼吸综合征(SARS)的临床特征及影响死亡的危险因素.方法对54例重症SARS患者临床资料进行回顾性分析,对年龄、基础疾病、并发症、实验室检查结果等因素与死亡的关系进行相关性分析.结果 54例患者均有发热,其中96.3%为持续高热;全部有明显呼吸困难.79.6%患者外周血白细胞正常或降低,淋巴细胞低于0.20(占50%);98.1%的患者嗜酸粒细胞显著降低;血小板降低者占20.4%.35例患者外周血CD+4淋巴细胞降低至400/μL以下.血清ALT、AST、LDH及CK升高者分别为64.8%、63.0%、57.4%和48.1%,有肾功能损害者占12.9%.48例患者双肺受累,83.3%(10/12)的病例死亡前胸片可见双肺广泛的磨玻璃样改变.经综合治疗,77.8%的患者临床治愈出院;死亡12例,病死率为22.2%.出院后随访4周,33.3%有不同程度的肺纤维化.非条件logistic回归分析显示,年龄、基础疾病、并发症、血小板减少、CD+4降低、BUN升高与死亡显著相关(P值均<0.01).结论重症SARS患者多表现为持续高热,呼吸困难,嗜酸粒细胞、淋巴细胞及CD+4显著降低,胸部X线片主要表现为大片状密度增高影、大范围肺实变及磨玻璃样改变等.高龄、合并严重基础疾病、继发感染、血小板下降、CD+4降低、BUN升高是影响死亡的主要危险因素.
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严重急性呼吸综合征合并下呼吸道感染对患者康复期的影响
目的通过对严重急性呼吸综合征(SARS)患者出院后血清特异性抗体IgG、胸片和肺功能的跟踪观察,了解SARS急性期合并下呼吸道感染对其的影响.方法定期跟踪77例SARS患者出院后的血清特异性抗体IgG、胸片和肺功能,将其分为两组:继发下呼吸道感染组和非继发下呼吸道感染组,比较两组IgG的动态变化和出院后胸片与肺功能恢复的差异性.结果继发感染组的特异性抗体IgG于第2周高于非感染组,于第8周和第10个月感染组低于非感染组.两组数据均于发病后逐渐增高,于第4个月达高峰,随后逐渐下降,与发病后时间呈高度相关(r=0.811),配对t检验显示感染组的IgG明显低于非感染组.病程第6个月,非感染组66例中,42例胸片已恢复正常;感染组19例中,仅1例胸片正常.10例非感染组中,仅1例有轻度弥散功能障碍;7例感染组中,重度限制性通气功能障碍和重度弥散功能障碍1例,中度1例,轻度3例.结论 SARS患者急性期合并下呼吸道感染者,康复期血清特异性抗体比非感染组低,肺部病灶吸收速度和肺功能恢复速度较均缓慢.
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76例严重急性呼吸综合征医务人员康复期肺功能与胸部CT情况分析
目的了解罹患严重急性呼吸综合征(SARS)的医务人员康复期的肺部情况,以及本病对肺功能的影响.方法选取确诊为SARS的医务人员76例,出院后进行症状问卷调查、胸部CT、肺功能测定及SaO2检查.结果出院后主要表现为乏力67例(88.2%),脱发57例(75.0%),骨关节疼痛54例(71.1%),气短31例(40.8%),痤疮20例(26.3%),心悸18例(23.7%),下肢水肿15例(19.7%),月经紊乱12例(占女性患者19.4%).胸部CT异常41例(53.9%),主要表现为弥漫或散在的磨玻璃样改变、弥漫或局限的小叶间隔增厚或纤维条索影,其中5例合并胸膜结节(6.6%),3例合并牵引性支气管扩张(3.9%).出院(71±14)d时76例SARS医务人员中4例表现弥散功能降低(5.3%),1例为轻度阻塞性通气功能降低,1例为呼气中期流速降低,40 d后对上述6例进行肺功能复查,其中仅1例仍为轻度阻塞性通气功能降低,其余4例弥散功能、1例呼气中期流速均恢复正常.共16例有通气储备不佳(21.1%),结果为57%～85%,平均(79.5±7.0)%.出院后76例SaO2测定结果为96%～100%,平均(98.5±0.9)%.结论 SARS治愈后仍有部分后遗症状,胸部CT有部分异常,肺功能总体恢复良好,未遗留明显功能异常.
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严重急性呼吸综合征康复期患者血清抗体、肺功能和影像学资料动态分析
目的对北京地区临床诊断的严重急性呼吸综合征(SARS)康复者出院后进行定期临床随访,动态观察SARS冠状病毒特异性IgG抗体、肺功能和肺部影像学的变化.方法 383例SARS患者康复后1年内定期进行SARS冠状病毒特异性IgG抗体、肺功能和肺部影像学检查,合并有肺弥散功能异常的康复者定期进行肺功能和胸部影像学复查,动态观察肺功能的恢复情况.部分合并有骨关节疼痛的患者进行股骨头磁共振检查.结果 383例中有311例SARS冠状病毒特异性IgG抗体为阳性(81.2%),1年内动态观察康复者血清特异性抗体有明显下降.特异性IgG抗体为阳性的康复者中有85例(27.3%)合并有弥散功能(DLCO)异常,67例合并有肺部影像学异常.其中40例DLCO异常的康复者1年内肺功能和肺部影像学动态观察均有不同程度改善.78例进行股骨头磁共振检查的康复者中18例发现股骨头缺血性坏死改变(23.1%).结论临床诊断为SARS的康复者中可能有部分为误诊病例,SARS-CoV IgG抗体水平在出院后1年内逐渐降低,合并有肺纤维化改变的SARS康复者在一定时期内可明显吸收和好转,部分康复者合并有股骨头缺血性坏死改变.
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严重急性呼吸综合征患者康复期肺功能评价
目的研究严重急性呼吸综合征(SARS)患者康复期的肺功能动态变化状态.方法对68例康复期SARS患者在出院1、2、3及6个月进行随访,了解其症状、体征和基础疾病,测定肺功能、T淋巴细胞亚群、SARS病毒抗体IgG、血气分析,作胸部高分辨CT.对肺功能各项指标与其他指标作相关性分析.结果所有患者的SARS病毒抗体IgG为阳性.出院1个月时44例有肺功能异常(67.4%),43例为轻、中度异常(63.2%),41例有弥散障碍(60.3%),其中单纯弥散障碍31例(45.6%),6个月后仍有16例(23.5%)存在弥散障碍.出院3个月的TLCO较出院1个月明显好转(P<0.05),出院3个月与6个月的TLCO差异无显著性(P>0.05).出院1个月的患者中有35例(51.5%)胸部CT表现异常,出院3个月的CT变化较出院1个月明显好转(P<0.05),出院3个月与6个月时的CT变化无显著性差异(P>0.05).多元逐步回归分析显示,TLCO与CT异常改变有明显相关性.结论 SARS患者康复早期存在不同程度的肺功能损害,但多数为轻、中度异常,肺功能损害以弥散下降为主.出院3个月肺功能明显好转,出院6个月与出院3个月比较肺功能改善无明显差异.
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胸闷、气短,活动后加重
病历摘要患者,女性,31岁.因"胸闷、气短,活动后明显加重2年"来我院就诊.患者2年前无明显诱因出现胸闷、气短,活动后加重.到当地医院检查,血压170/100 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa),双肺弥漫性哮鸣音.X线胸片示左下肺片状影.诊断为支气管炎.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 04 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
