中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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社区感染肺隐球菌病临床特点分析
目的 研究社区感染肺隐球菌病的特点.方法 回顾性分析2003年1月～2007年12月在复旦大学中山医院住院的30例肺隐球菌病患者的临床资料.结果 30例患者中,男19例,女11例;年龄16～70岁,平均(44±12.64)岁.66.7%无明显基础疾病,HIV抗体均阴性.30%无症状,70%有以下表现:干咳(16.7%)、咳痰(46.7%)、发热(23.3%)、胸痛(13.3%)、胸闷(13.3%).症状轻,体征不明显,有一定自限性.影像学表现:53.3%表现为单发或多发的结节、团块影,40%以渗出、实变为主,余为弥漫性混合病灶.病理学改变:96.7%见肉芽肿性病变,其中93.1%多核巨细胞胞浆内外见透亮空泡样隐球菌孢子,过碘酸雪夫(PAS)和Grocott六胺银(GMS)染色阳性率皆为89.7%;3.3%为慢性炎症.活检肺组织涂片或痰涂片找到新生隐球菌孢子各1例(3.3%),活检组织培养或痰培养新生隐球菌阳性率分别为16.7%和3.3%.15例行隐球菌乳胶凝集试验,阳性率93.3%.结论 社区感染肺隐球菌病多发生于健康状况较好的人群,临床表现轻微,影像学表现多样,病理学及相应病原学、血清学检查有较高的诊断价值.
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实验性酸吸入致大鼠肺纤维化
目的 研究实验性酸吸入致肺纤维化可能的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠120只,随机分为正常对照组、博来霉素组、高浓度盐酸组、中浓度盐酸组和低浓度盐酸组,每组24只.博来霉素组气管内一次性注入博来霉素诱导纤维化,盐酸组每周气管内滴注不同浓度盐酸1次,正常对照组每周气管内滴注生理盐水1次.各组分别于造模后第7、14、28及42 d随机处死6只,取肺组织行HE、Masson染色评价肺组织病理变化,消化法测定肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,分别采用RT-PCR和免疫组化法测定肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)的mRNA和蛋白表达.结果 盐酸组肺泡炎程度始终显著高于对照组(P<0.01),在开始2周内达到一个高峰,随后仍旧维持一个相对较高状态,从28 d达到或者超过博来霉素组水平.盐酸组纤维化程度随时间逐渐增强,显著高于对照组(P<0.01或0.05),但始终未超过博来霉素组;第42 d时高浓度和中浓度盐酸组与博来霉素组纤维化程度无显著差异(P>0.05);而低浓度盐酸组纤维化程度与高、中浓度组相比,早期没有显著差异,自42 d起与高浓度盐酸组有明显差异(P<0.05).高、中浓度盐酸组肺组织HYP含量自14 d起始终显著高于对照组(P均<0.05),但未超过博来霉素组;高浓度盐酸组HYP含量在第42 d与博来霉素组无明显差异,中、低浓度盐酸组HYP含量始终低于博来霉素组(P均<0.05).盐酸组肺组织TGF-β1mRNA在28 d时达到博来霉素组水平,至42 d时超过博来霉素组水平.盐酸组TGF-β1表达水平从42 d起与博来霉素组无显著性差异.结论 实验性酸吸入可引起大鼠肺纤维化,比传统的博来霉素造模方法更符合肺纤维化的病理生理过程.
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有创机械通气患者拔管失败原因分析
目的 探讨有创机械通气患者在通过自主呼吸试验后拔管失败的危险因素.方法 对2006年5月～2007年10月人住中山医院急诊ICU并接受有创机械通气48 h以上的患者进行前瞻性调查,采用7 cm H2O的压力支持模式持续30 min进行自主呼吸试验,记录自主呼吸试验前后的临床资料,按照拔管结局将患者分为拔管成功组和拔管失败组.结果 58例患者通过自主呼吸试验后拔管,其中47例(81%)拔管成功,11例(19%)拔管失败进行冉捕管.单因素分析显示:老年人[拔管失败组年龄(78.1±7.9)岁,拔管成功组年龄(67.4±15.1)岁,P<0.05]、较高的浅快呼吸指数[拔管失败组(83±12)次·min-1·L-1,拔管成功组(68±19)次·min-1·L-1,P<0.05]以及较多的气道分泌物(拔管失败组54.5%,拔管成功组21.3%,P<0.05)与拔管失败有关.结论 有创机械通气患者在通过自主呼吸试验后,年龄、浅快呼吸指数及气道分泌物量是预测拔管失败的有效指标.
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持续气道正压通气治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的主观嗜睡程度和心理变化的Meta分析
目的 评价持续气道正压通气(CPAP)治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的主观嗜睡程度和心理变化.方法 计算机检索截止至2007年发表的文献(MEDLINE、EMBASE、CBMdisk等),分析符合条件的9项随机对照试验(RCT)中的Epworth嗜睡量表及有关心理评估量表的结果.由2名评价者独立对纳入文献进行质量评价,并提取资料,如有分歧,通过讨论解决.采用RevMan4.2进行Meta分析.结果 9项RCT共纳入665例患者.Meta分析显示,CPAP治疗后的Epworth嗜睡量表评分分值降低[-2.94,95%CI(-4.68,-1.20),随机效应模型],一般健康状况量表-28的分值降低[-2.26,95%CI(-3.79,-0.72),固定效应模型],而合并分析医院焦虑抑郁量表的分值变化无统计学意义.结论 依据现有的临床证据,应用CPAP后OSAS患者的日间主观嗜睡程度和整体的精神健康状况得以改善,但对缓解患者焦虑和抑郁情绪则无明显效果.
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腹内高压对猪呼吸功能影响的实验研究
目的 研究腹内高压(IAH)对猪呼吸功能的影响.方法 将12只家猪随机分为IAH20组(腹内压20 mm Hg)和IAH30组(腹内压30 mm Hg),应用二氧化碳气腹法制备腹内高压动物模型,建立模型后分别于不同时点测定动态顺应性(Cdyn)、吸气峰压(PlP)、SpO2、PaCO2等呼吸参数.结果 IAH30组内各时点的Cdyn较基础值低(P均<0.05),与IAH20组相应时点比较Cdyn明显下降(P均<0.05);两组间各时点PIP均较基础值明显升高(P均<0.05),IAH30组相应时点的PIP亦较IAH20组明显增高(P均<0.05).而SpO2、PaCO2在组内及组间均无明显变化.结论 腹内高压导致Cdyn下降,PIP增加,对呼吸功能有一定损害.
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室内环境对慢性阻塞性肺疾病急性加重的影响
目的 研究居室内温度及相对湿度对COPD急性加重(AECOPD)的影响.方法 选择70例中度到极重度COPD患者,采用记录日记卡的形式,收集患者2005年1月～12月间每日早晚2次居室内温度和相对湿度,以及每日呼吸困难程度、痰量、痰性、咳嗽、感冒症状、咽痛、用药调整等临床事件评分资料,进行统计学分析.同时,将2005年同期每日室外平均温度、相对湿度、大气压资料与室内资料相比较,研究室内和室外环境因素对AECOPD影响程度的差异.结果 终有55例完成全部研究.采用Logistic回归法分析室内温湿度对AECOPD的影响,温度和湿度后皆入选.室内外温湿度及大气压与AECOPD均有显著关联(P均<0.05).在相关强度上,室内温度(r=-0-686)>室外温度(r=-0-671),室内湿度与AECOPD呈正相关(r=0.105),而室外湿度与AECOPD呈负相关(r=0.115),大气压与AECOPD呈正相关(r=0.545).结论 室内温度和相对湿度,特别是低温和高湿度对中度以上AECOPD的发生有明显的影响.与室外环境相比,室内温度和湿度与AECOPD的关系更为密切.因此,调节室内温湿度可能有助于减少AECOPD的发生.
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丙酮酸乙酯对脓毒症保护作用研究进展
丙酮酸是糖酵解的终产物及三羧酸循环的起始物,是机体能量代谢的主要中间产物,当机体氧供应充足时丙酮酸在线粒体内氧化为乙酰辅酶A,维持三羧酸循环;当氧供应不足时在乳酸脱氢酶作用下直接转化成乳酸,迅速为机体供能.丙酮酸在细胞内可能作为内源性抗氧化物,无需酶就能降解过氧化氢,产生二氧化碳和水.丙酮酸消除过氧化氢的反应高效迅速.除了清除过氧化氢,丙酮酸也能清除羟基、一氧化氮等其他活性氧.丙酮酸乙酯(EP)是丙酮酸亲脂性的酯化物,在抗炎、抗凝及安全性方面明显优于丙酮酸[1].
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对心血管系统的影响
睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和(或)低通气,引起低氧血症、高碳酸血症,从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征.按病因分为三型:阻塞型、中枢型和混和型.
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检测血清白细胞介素4、白细胞介素16和内皮素1在哮喘患者中的意义
支气管哮喘(简称哮喘)是以气道高反应性和慢性气道炎症为特征的变态反应性疾病,有多种炎症细胞和细胞因子参与.变态反应中T细胞活性是哮喘炎症特征的关键.T细胞及其分泌产物(细胞因子)导致了气道炎症的持续存在,导致了黏膜下水肿、气道阻力增加和引起气道高反应性[1].
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PPAR-γ激动剂对哮喘急性发作期患者T淋巴细胞磷酸化STAT6影响的体外实验研究
目的 观察过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮对哮喘急性发作期(简称哮喘急发)患者T淋巴细胞磷酸化信号转导和转录激活因子6(p-STAT6)及IL-4表达的影响,探讨罗格列酮的抗炎机制.方法 选取健康对照组(A组)10例,哮喘急发患者10例,抽血、分离、纯化、培养外周血T淋巴细胞;其中,哮喘急发患者标本分为哮喘急发未干预组(B组,n=10)和哮喘急发罗格列酮干预组(C组,n=10),C组在T淋巴细胞培养开始时加入罗格列酮(浓度为10-4mol/L).培养48 h后,采用ELISA法测定培养上清液IL-4浓度,Western blot法和免疫组织化学法检测T淋巴细胞p-STAT6的表达水平.结果 B组患者的IL-4水平高于A组和C组[(170.34±9.05)pg/mL比(76.82±7.06)pg/mL和(123.59±8.70)pg/mL,P均<0.05],其中C组IL-4水平高于A组(P<0.05).B组患者的p-STAT6表达水平高于A组和C组[Westem blot法:6.28±0.19比3.07±0.18和4.12 4±0.16,P均<0.01;免疫组织化学法:(36.58±7.41)%比(11.39±4.02)%和(23.92±5.89)%,P均<0.05],其中c组p-STAT6表达水平高于A组(Western blot法:P<0.01;免疫组织化学法:P<0.05).B组患者的IL-4水平与p-STAT6水平呈正相关(Western blot法:r=0.86,P<0.01;免疫组织化学法:r=0.82,P<0.01).结论 罗格列酮可抑制哮喘急发患者体外培养的T淋巴细胞p-STAT6的表达及IL-4的分泌.
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支气管哮喘协会会员哮喘病情控制情况的调查
目的 调查北京大学人民医院支气管哮喘协会会员哮喘病情控制情况,比较并评估患者自我评价、哮喘控制测试(ACT)问卷评分及呼气峰流速(PEF)测定结果.方法 选取2007年9月29日前来参加哮喘协会活动的会员,首先由会员本人对其病情进行自我评价,而后填写ACT问卷和进行PEF测定,并对会员糖皮质激素的使用情况进行调查.结果 参加测试的患者76例,平均年龄为(60.6±11.5)岁.自我评价中,达到稳定或偶尔发作的比例为89.5%(62/76);ACT问卷结果达到良好控制以上水平的为75%(48/64);PEF测定中PEF测定值处在绿区的占50.8%(31/61),PEF测定值处在黄区的占36.1%(22/61).自我评价结果与ACT评价结果符合的占测试患者的40.6%,自我评价高于ACT的占56.3%.PEF值与ACT评价结果比较,绿区组27例,ACT分值平均为(21.33±3.44)分;黄区组17例,ACT分值平均为(21.12±3.24)分;红区组7例,ACT分值平均为(17.43±4.47)分.绿区组的ACT分值显著高于红区组,绿区组的ACT分值与黄区组比较,以及黄区组ACT分值与红区组比较差异均无统计学意义.规律使用吸入糖皮质激素的比例为95.6%(65/68).结论 接受北京大学人民医院"三位一体"教育管理模式的会员大多数哮喘病情能达到良好控制以上的水平;如以ACT问卷结合PEF测定,更能准确评估和监测哮喘控制情况;建立医患之间的伙伴关系是提高哮喘控制水平和用药依从性的有力保障.
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系统性红斑狼疮合并急性肺血栓栓塞症一例
临床资料 患者,男,34岁,因"双下肢肿痛3周,胸痛、气促、咯血5 d"入院.无光过敏,无口腔溃疡,无明显四肢、关节肿痛史.
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慢性阻塞性肺疾病的肺功能诊断标准不等同于阻塞性通气功能障碍的诊断标准
COPD是以不完全可逆性气流受限为特征的进展性肺疾病,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关.病理改变存在于外周气道、中央气道、肺实质和肺血管系统等,也可引起肺外的不良效应,但外周气道病变和功能异常是导致不完全可逆气流受限的主要原因.
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特发性肺纤维化:治疗还是等待?
美国胸科协会(ATS)和欧洲呼吸学会(ERS)联合发表的共识中,将特发性肺纤维化(IPF)定义为原因不明并以普通型间质性肺炎(UIP)为特征性病理改变的一种慢性纤维化性间质性肺疾病[1].
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成功抢救急性巨大肺栓塞一例的诊治体会
临床资料 患者女性,52岁.因"月经紊乱1年,B超示多发性子宫肌瘤",于2006年6月16日行子宫全切术.术后第6 d(2006-06-22)凌晨4:30平卧休息时突感心慌、气紧,经吸氧后缓解.5:30上厕所解大便后再次出现心累、气紧、头昏、站立不稳、全身大汗.血压110/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);ECG示窦性心动过速,不全右束支传导阻滞,前侧壁、右室心肌缺血.予以倍他乐克12.5 mg口服、安定10 mg肌注后缓解.
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非血液/恶性肿瘤患者侵袭性肺曲霉病11例临床分析
肺曲霉病是由曲霉感染或吸入曲霉病原引起的一组急慢性肺部病变,临床上一般将肺曲霉病分为曲菌球、变态反应性支气管肺曲霉病和侵袭性肺曲霉病(IPA)三种类型,其中IPA危害大、病死率高.现将复旦大学附属中山医院呼吸科2005年4月～2007年4月诊断的11例IPA报告如下.
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p-mTOR在Ⅰ～Ⅲ期非小细胞肺癌组织中的表达及其与预后的关系
目的 探讨磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其对预后的预测价值.方法 运用免疫组织化学EnVision法检测59例NSCLC肺癌组织和10例非肺癌组织(3例肺结核和7例炎性假瘤)中p-mTOR蛋白的表达.结果 p-mTOR在肺良性疾病组均为阴性,在NSCLC组织中表达的阳性率为40.7%,显著高于肺良性疾病组(x2=6.237,P=0.013);p-mTOR在NSCIC组织中的表达与性别、年龄和pTNM分期有关,而与其他临床病理参数(肿瘤大小、病理类型和淋巴结转移情况)无明显相关性.Kaplan-Meire生存分析显示,p-mTOR与生存期无明显相关(Log rank检验P:0.055).结论 检测p-mTOR有助于肺部良恶性疾病的鉴别,单独p-mTOR不能作为判断NSCLC预后的参考指标.
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hnRNP K siRNA真核表达载体的构建及其在A549肺癌细胞中沉默效应的研究
目的 构建hnRNP K特异性siRNA真核表达载体,体外观察对hnRNP K基因的沉默作用.方法 采用基因克隆技术,将合成的特异性hnRNP K RNA干扰寡核苷酸序列插入真核表达载体pSUPER,构建hnRNP K siRNA真核表达载体.采用Lipofect AMINE2000将pSUPER空载体和3个重组质粒(pSUPER/hnRNP K siRNAa,pSUPER/hnRNP K siRNAc和pSUPER/siRNAn)分别导入A549肺癌细胞(a、c、n分别代表hnRNP K编码序列中的A链和c链,以及无意义的对照序列Non链).24 h后用RT-PCR和Western blot技术检测各实验组肺癌细胞内hnRNP K mRNA及蛋白水平的表达情况.结果 成功构建了hnRNP K siRNA真核表达载体.转染hnRNP K siRNAa、hnRNP K siRNAc的肺癌细胞24 h后hnRNP K mRNA相对表达量分别为0.24±0.53和0.28±0.57,较对照组显著降低(P均<0.01);hnRNP K蛋白灰度值分别为0.23±0.11和0.28±0.09,较对照组显著降低(P均<0.05).结论 构建的RNA干扰真核表达载体能明显干扰A549细胞hnRNP K mRNA及蛋白的表达,为进一步研究hnRNP K基因的功能并应用于肺癌的治疗研究奠定了基础.
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体外循环术后延迟撤机患者预后因素分析
目的 探讨ICU体外循环术后延迟撤机患者的预后相关因素.方法 收集2004年10月～2007年10月体外循环术后机械通气时间超过24 h的病例共35例,根据患者预后分为死亡组和生存组,对患者术前基础血糖、白蛋白、肌酐及射血分数,术巾转机时间、主动脉阻断时间及输血量,术后生命体征、肌酐、24 h引流量、APACHEⅡ评分及机械通气时间等围手术期临床指标进行回顾性分析.结果 未脱机死亡12例(34.29%),成功脱机并转出ICU 23例(65.71%),两组患者术前基础血糖、白蛋白和射血分数,术中转机时间、断流时间和血浆输入量,术后APACHE Ⅱ评分、肌酐、APTT、氧合指数比较均有显著差异(P均<0.5);Logistic多元回归分析显示术前射血分数(OR=0.797 3,95%CI 0.6417～0.9906)和术后APACHEⅡ评分(OR=1.858 8.95%CI 1.1071～3.1210)是体外循环术后延迟撤机患者预后的主要影响因素.结论 体外循环术后延迟撤机患者病死率较高,影响预后的主要因素为术前射血分数及术后APACHE Ⅱ评分,心脏手术前应详尽评估患者病情,完善围手术期的监护治疗.
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大剂量盐酸氨溴索治疗肝移植术后急性肺损伤的临床观察及其对炎症介质的影响
目的 观察大剂量盐酸氨溴索对肝移植术后ALI的治疗效果,初步探讨其机制.方法 选择肝移植术后ALl患者30例,随机分为试验组和对照组,每组15例.两组患者在常规抗感染、免疫抑制以及营养支持等综合治疗的基础上,试验组每天给予盐酸氨溴索15 mg/kg持续静脉滴注,对照组每天给予等容积单纯生理盐水滴注,连续7d.比较两组治疗前,治疗后1、3和7 d的动脉血气、血清炎症介质(IL-1、IL-10和TNF-α)水平,以及住ICU时间的差异,统计患者1年内死亡率.结果 两组患者的PaO2和PaO2/FiO2水平治疗后均明显改善,试验组PaO2和PaO2/FiO2在治疗后1、3和7 d明显高于对照组(P均<0.05).两组患者治疗前的炎症介质水平无显著差异(P均>0.05),试验组患者IL-1及TNF-α水平在治疗后1 d显著低于对照组[(0.25±0.10)μg/L和(50.46 ±5.08)μg/L比(0.32±0.08)μg/L和(61.20±6.15)μg/L,P均<0.05];IL-10水平在治疗后1 d较对照组显著升高[(11.92±1.01)μg/L比(10.98±1.42)μg/L,P<0.05)],3 d和7 d两组炎症介质水平无显著差异(P均>0.05).试验组患者的ICU住院时间显著短于对照组[(8.2±5.6)d比(11.4±6.5)d,P<0.05].试验组和对照组分别死亡2例和3例,差异无统计学意义(P>0.05).结论 大剂量盐酸氨溴索能促进肝移植术后ALI患者的氧合状况的改善,缩短住ICU时间;同时可能通过降低炎症介质IL-1和TNF-α的水平,增加抗炎因子IL-10水平,从而有助于减轻肺部炎症反应.
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围手术期危重症患者代谢性碱中毒维持因素的临床研究
目的 研究肾脏在围手术期代谢性碱中毒维持阶段所起的作用.方法 选择中山医院2004年11月～2005年2月在外科监护室中发生代谢性碱中毒,且符合入选标准的患者作为病例组;对照组为与病例组同期的肝外科手术有可比性,并除外发生酸碱失衡的患者.对入选患者进行常规检查并记录以下指标:内生肌酐清除率[Ccr,用于评价肾小球滤过率(GFR)]、尿可滴定酸(TA)、铵离子(NH4+)、碳酸氢根离子(HCO3-)及净泌酸量(NAE)等.结果 (1)病例组和对照组术后Ccr分别为(76.2±37.1)mL/min和(98.5±31.9)mL/min,前者降低22.6%(P=0.042).[NH4+]分别为(140.6±81.6)mmol/24 h和(78.7±16.3)mmol/24 h(P=0.002);NAE分别为(156.5±84.3)mmol/24 h和(117.5±32.1)mmol/24 h(P=0.047);TA分别为(25.2±19.4)mmol/24 h和(49.9±26.4)mmol/24 h(P=0.002).(2)病例组与对照组术后电解质变化:[K+]分别为(3.51±0.67)mmol/L和(4.14±0.59)mmol/L(P=0.002);[Cl-]分别为(98.4±8.3)mmol/L和(102.8±3.0)mmol/L(P=0.035);[Ca2+]分别为(2.14±0.21)mmol/L和(2.25±0.14)mmol/L(P=0.049);[P]分别为(0.83±0.34)mmoL/L和(1.11±0.23)mmol/L(P=0.004);[Na+]分别为(139.6±7.7)mmol/L和(140.8±4.6)mmol/L(P=0.535);[Mg2+]分别为(0.94±0.15)mmol/L和(0.90±0.16)mmol/L(P=0.338).结论 肾小球滤过率下降以及肾脏酸化功能增强是维持代谢性碱中毒持续存在的重要因素.代谢性碱中毒时K+、Cl-、Ca2+及P均下降,Na+和Mg2+无明显变化.
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多发创伤合并全身炎症反应综合征患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞的变化特点及其对细胞免疫的影响
目的 观察严重多发创伤患者早期全身炎症反应综合征(SIRS)过程中CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg细胞)比例的变化,探讨其与患者继发感染之间的关系.方法 符合SIRS诊断标准的23例严重多发创伤患者作为病例组,于确诊后的24 h内抽取静脉血,用流式细胞仪检测CD4+CD25+Treg细胞的比例(Treg%)及CD4/CD8的比值.同时留取细胞培养,以嗜银染技术定量观察外周血淋巴细胞核仁形成区银染蛋白(Ag-NORs),以核仁银染面积与核面积的比值(IS%)表示,了解淋巴细胞的增殖情况.对人选患者于诊断成立的第1 d和第5 d留取痰、分泌物等标本行细菌学培养,观察患者的继发感染情况.选择同期健康查体者40例作为对照组.结果 与对照组比较,病例组早期Treg%显著升高[(14.21±3.43)%比(9.53±3.22),P<0.01],IS%及CD4/CD8显著下降[(5.94±0.66)%比(6.74±0.95)%,(1.22±0.25)%比(1.72±0.36)%,P均<0.01].病例组中发生继发感染14例,其Treg%较无继发感染患者显著增高[(18.69±4.21)%比(12.58±2.49)%,P<0.01],CD4/CD8显著下降[(1.15±0.25)%比(1.39±0.25)%,P<0.01].结论 检测CD4+CD25+Treg细胞的水平有助于评估严重多发创伤患者的细胞免疫状态,预测继发感染.
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咳嗽、活动后气促伴左侧胸腔积液(续)
结局为明确诊断,决定以电子支气管镜代替胸腔镜进行胸膜腔检查.取得患者知情同意后,根据CT显示胸腔积液部位,切开皮肤1.2 cm,钝性分离皮下组织、肌层和壁层胸膜,置入导管,电子支气管镜经导管进入胸腔,以导管前端为中心,360°转动,依次检视胸腔脏壁层胸膜,见壁层胸膜上弥漫分布黄白色单个及多发性结节,或呈团块状亮白色凸起病灶.部分病灶呈葡萄样融合,表面较光滑,质地相对较软,无蒂,边界不清.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 04 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
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