中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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国内呼吸康复研究的荟萃分析
目的 对周内呼吸康复的现状进行分析,并用荟萃分析的方法探讨呼吸康复对慢性呼吸系统疾病的影响.方法 主要检索中国学术期刊网全文数据库(CNKI)、中国科技期刊数据库及万方数据检索系统三个数据库,收集国内发表的呼吸康复研究论文进行汇总,纳入随机对照临床研究.从每项研究中提取相关数据,包括研究人群、呼吸康复干预方法、康复评定方法等.并用RevMan 4.2软件对文献进行系统分析,采用χ<'2>值和P值分析各研究结果的统计学异质性.结果 共有3项研究符合纳入标准,入选病例均为重度及极重度慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者.呼吸康复能改善重度及极重度稳定期COPD患者的日常活动能力(WMD:1.29,95%CI:1.05～1.54)及呼吸用难程度(SMD:-1.27,95%CI:-1.67～-0.86).结论 国内呼吸康复的总体水平不高,目前的研究支持呼吸康复能改善重度及极重度稳定期COPD患者的呼吸困难程度和日常活动能力.
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非小细胞肺癌患者外周血表皮生长因子受体基因突变的检测及临床意义
目的 探讨外周血表皮生长因子受体(EGFR)基因突变在非小细胞肺癌(NSCLC)吉非替尼治疗适宜患者筛选中的价值.方法 对2005年12月至2007年12月在广州医学院第一附属医院肿瘤血液中心治疗的170例NSCLC患者,应用EGFR基因突变酶切富集PCR法分析血浆游离核酸EGFR基因外显子19缺失和外显子21 L858R突变.分析血浆EGFR基因突变与性别、吸烟史、病理类型、TNM分期、吉非替尼治疗客观缓解率和疾病无进展生存期间的关系.结果 170例血浆标本共检出血浆EGFR基因突变77例,突变率为45.3%.血浆EGFR基因突变主要见于肺腺癌患者(P<0.001)及非吸烟者(P=0.001).在33例接受吉非替尼治疗的患者中,血浆EGFR基因突变阳性患者的客观有效率和中位疾病无进展生存期均显著优于血浆EGFR基因突变阴性患者(P=0.001).结论 血浆游离核酸酶切富集PCR法能够灵敏而特异地检测NSCLC的EGFR基因突变.突变检测阳性者对吉非替尼的反应率明显高于野生型患者.
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肺通气功能检查在评价心脏外科手术预后中的价值
目的 研究术前肺通气功能在评价心脏外科手术预后中的价值.方法 采用回顾性分析的方法,选择2007年1月至2008年12月在复旦大学附属中山医院心脏外科住院的冠心病和心瓣膜病患者.分析未施行手术的情况及术后不良预后指标:术后院内死亡、人工气道时间延长(≥3 d)或ICU停留时间延长(≥5 d)与肺通气功能分级的关系.结果 共入选422例,通气功能障碍发生率55.0%,其中限制性27.5%,阻塞性15.6%,混合性11.8%.肺功能障碍分级:轻度34.6%,中度15.2%,重度5.2%.完成术前检查而放弃手术的42例患者中,源于肺功能障碍50.0%.在轻度、中度和重度障碍组中,未手术的比例分别为1.4%、15.6%和40.9%(P<0.001).手术患者中住院死亡率3.1%,人工气道时间延长8.2%,ICU停留时间延长11.2%,术后预后不良12.1%,不同肺功能组间差异无统计学意义(P>0.05).多因素Logistic回归分析显示体外循环是术后不良预后的独立危险因素,而限制性肺功能障碍患者术后不良预后的发生率低(P<0.05).结论 心脏外科患者术前肺功能障碍的发生率高.重度肺功能障碍是放弃手术的重要因素,但可能不是手术的绝对禁忌证.
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连续血液净化对严重脓毒症及CD4+CD25+调节性T细胞的影响
目的 探讨连续血液净化(CBP)治疗严重脓毒症的疗效及免疫调节机制.方法 选择严重脓毒症患者48例,随机分为对照组(23例)和CBP组(25例),分别于治疗前,治疗后12、24、36、48、60和72 h动态测定外周血调节性T细胞百分比(Treg%)及急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHE Ⅱ)评分,同时观察重症加强治疗病房(ICU)住院时间、机械通气时间、28 d病死率.结果 与对照组比较,CBP组患者ICU住院时间、应用呼吸机时间缩短,多器官功能衰竭发生率及病死率降低(P<0.05);CBP组患者Treg%明显下降,并且与APACHEⅡ评分存在明显正相关(r=0.804,P<0.01).结论 早期CBP治疗可能通过降低Tres%,提高机体的细胞免疫,减轻脓毒症病情的严重程度,从而改善预后.
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吸入激素对哮喘患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞水平及Foxp3mRNA表达的影响
目的 观察支气管哮喘患者外周血CD4<'+> CD25<'+>调节性T细胞(CD4<'+>CD25<'+>Treg)、Foxp3 mRNA的水平及吸入糖皮质激素对其的影响.方法 流式细胞仪检测非急性发作期哮喘患者吸入激素前、后和健康志愿者(正常对照组)外周血单个核细胞(PBMCs)中CD4<'+>CD25<'+>Treg的比例,RT-PCR检测Foxp3 mRNA表达变化,肺功能仪检测第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV<,1>.%pred)和呼气峰流量(PEF).结果 哮喘组治疗前CD4<'+>CD25<'+>Treg水平及Foxp3 mRNA的表达显著低于正常对照组(P<0.05),治疗后CD<'+>CD25<'+>Treg水平及Foxp3 mRNA的表达较治疗前显著升高(P<0.05);哮喘组治疗前FEV<,1>%pred、PEF显著低于正常对照组(P<0.05),治疗后FEV<,1>%pred、PEF较治疗前显著增加(P<0.05).结论 哮喘患者外周血中具有免疫抑制活性的CD4<'+>CD25<'+>Treg数量减少,功能下降,参与了哮喘的发病过程;吸入激素可以上调哮喘患者外周血CD4<'+>CD25<'+>Treg及Foxp3 mRNA的水平,改善哮喘患者的肺功能.
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以肺动脉高压为表现的运动神经元疾病的误诊
目的 加强对以肺动脉高压为主要表现的运动神经元疾病的认识,提高诊断率.方法 回顾分析1例以肺动脉高压为主要表现的运动神经元疾病患者的临床资料,结合相关文献,详细分析该病的临床特点、早期征象和误诊原因.结果 运动神经元疾病起病隐匿,进展缓慢,在出现呼吸系统症状前已有较长时间的肌肉萎缩和肌乏力等症状,查体有明显肌肉萎缩等特点.详细询问病史、系统的体格检查和简便呼吸肌检查,既可降低误诊率,又可避免进行一些既昂贵且创伤性大的检查.结论 临床上对以肺动脉高压为主要表现的运动神经元疾病认识不足,极易延误诊断,应予重视.
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近10年398例拟诊肺间质疾病患者外科肺活检结果分析
目的 探讨外科肺活检(SLB)诊断肺间质疾病(ILD)的价值和安全性.方法 使用PubMed、中国生物医学文献数据库、万方数据资源系统、维普数据库和CHKD期刊全文数据库,检索2000年1月至2009年12月期间我国文献报道以及南京大学医学院附属鼓楼医院2000年1月至2009年12月间接受SLB诊断ILD的病例并进行回顾性分析.结果 共计398例患者接受SLB,其中221例接受开胸肺活检(OLB),177例接受电视辅助胸腔镜肺活检(VATLB).SLB术后12例未能明确诊断,386例获得病理诊断.164例诊断为特发性间质性肺炎的病例中,38例未能明确具体病理分型,总体确诊率为87.4%.术后并发症总体发生率12.1%,死亡率2.0%.接受OLB或VATLB者在诊断率和并发症发生率上无统计学显著差异.结论 SLB是一种准确和较安全的诊断ILD的重要手段.
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支气管哮喘气道高反应性机制的研究进展
气道高反应性(AHR)又称支气管高反应性,是指气道本身对各种特异性或非特异性刺激的反应性异常增高,主要表现为气道平滑肌的过早或过强的收缩反应、支气管痉挛和黏液腺体分泌的亢进.
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气道防御屏障
人类气道从功能上可以分为四个解剖节段:上呼吸道(鼻咽部,Ⅰ段)、导气段(从咽到终末支气管,Ⅱ段)、呼吸性支气管(Ⅲ段)、肺泡管和肺泡(Ⅳ段).随着管径变细,气道上皮逐渐由假复层上皮变为单层上皮,上皮细胞的高度也逐渐变低,杯状细胞数量逐渐变少直至消失.
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慢性阻塞性肺疾病与细菌感染
20世纪五六十年代,一些学者认为反复细菌感染是COPD发病机制中的重要因素,之后吸烟被证实是更为主要的病因.到七八十年代时,越来越多的学者认为细菌感染可能只是COPD发病中有较小致病意义的一个附带现象,而更有可能是导致慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)的原因并因此作用于COPD的发展.近年来,新的分子学、细胞通讯作者:赖国祥,E-mail:laiguoxiang2007@163.com
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慢性阻塞性肺疾病与自身免疫
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是目前全球第4大死因,且患病率仍不断上升<'[1]>,临床治疗手段也仅能缓解症状而不能逆转病程<'[2]>.目前公认的发病机制包括炎症、氧化/抗氧化和蛋白酶/抗蛋白酶等,由于对COPD的发病机制缺乏更深入的了解和更新的研究,新的治疗手段极其有限<'[3]>.近年来越来越多的研究显示自身免疫可能是COPD发病的关键机制.
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吸烟诱导慢性阻塞性肺疾病患者痰及肺组织β-防御素2表达
目的 初步探讨吸烟对诱导痰和肺组织β-防御素2(BD-2)表达水平的影响及其与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关系.方法 将早期周围型肺鳞癌拟行肺叶切除的患者分为COPD吸烟组(COPD组)、非COPD吸烟组(吸烟组)和不吸烟组(对照组).术前采用高渗盐水雾化吸入诱导收集痰液,术中收集肿瘤远处肺组织标本,对痰液进行细胞分类计数,HE染色观察肺组织病理学形态,ELISA方法测定痰和肺组织匀浆中的BD-2浓度,对BD-2与吸烟指数、气道炎症指标、肺通气功能指标进行直线相关分析.结果 研究对象的肺组织病理学形态与试验分组高度吻合.对照组痰细胞总数、痰中性粒细胞比例、肺组织匀浆BD-2浓度分别为(2.32±0.51)×10<'6>/g、(35.7±9.8)%、(14.5±5.7)ng/L,吸烟组和COPD组痰细胞总数、痰中性粒细胞比例、肺组织匀浆BD-2浓度则分别为(4.57±0.87)×10<'6>/g、(52.5±10.9)%、(78.3±13.1)ng/L和(6.61±1.03)×10<'6>/g、(65.5±12.3)%、(127.0±35.0)ng/L,以上3项指标在对照组、吸烟组、COPD组依次增高(P<0.05).吸烟组和COPD组痰淋巴细胞比例、痰BD-2浓度分别为(2.5±1.2)%、(315.0±124.0)ng/L和(3.2±1.7)%、(298.0±135.0)ng/L,以上2项指标两组之间比较差异无统计学意义(P>0.05),但均高于对照组[(1.1±0.3)%、(132.0±48.0)ng/L](P<0.05).直线相关分析结果显示痰BD-2浓度与吸烟指数、痰细胞总数及中性粒细胞比例呈正相关,而肺组织匀浆BD-2浓度与肺通气功能呈负相关(P<0.05).结论 吸烟导致痰液和肺组织BD-2水平升高,肺组织BD-2表达状况可能与吸烟个体的COPD易感性相关.
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慢性阻塞性肺疾病气流受限对吸入激素肺沉积的影响
目的 观察吸入激素在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺的沉积,探讨气流受限对吸入激素在肺内分布的影响.方法 用放射性核素<'99m>锝标记激素(布地奈德),采用压缩雾化泵雾化的方法吸入标记同位素的激素,肺内沉积采用核医学肺通气显像评估,药物在肺外周/中央的分布(P/C%)用感兴趣区(ROI)的方法计算.结果 入选的COPD患者43例,其中41例完成了全部试验,年龄48～79岁(平均68岁),平均第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV<,1>%pred)为44.9%,P/C%为(47.96±6.08)%.P/C%≥50%患者的FEV<,1>%pred和第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV<,1>/FVC)分别为(51.85±18.20)%和(59.95±11.87)%,明显高于P/C%<50%患者[FEV<,1>%pred和FEV<,1>/FVC分别为(40.52±12.99)%和(51.73±9.28)%,P<0.05].相关分析结果显示:P/C%与FEV<,1>%pred和FEV<,1>/FVC均有显著正相关(r=0.391,P=0.024;r=0.517,P=0.002).结论 COPD患者气流受限减少吸入激素在肺内外周气道的分布.
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无创正压通气不同压力上升时间对慢性阻塞性肺疾病急性发作期患者呼吸功的影响
目的 探讨无创正压通气(NPPV)不同压力上升时间对慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)患者呼吸功的影响.方法 11例AECOPD患者接受NPPV治疗,压力支持水平设置为试验前感觉舒适的水平,压力上升时间设置为0.1、0.3和0.5 s(分别称为T1、T2和T3),观察患者吸气肌肉用力和呼吸方式的变化.结果 ①与自主呼吸(SB)相比,NPPV时T1、T2和T3呼吸频率稍增快,但无显著差异;SB时吸气时间(Ti)为(0.97 ±0.04)s,T2和T3时Ti均显著增高,分别为(1.08±0.05)s和(1.14±0.06)s(P<0.05);与SB时的潮气量(V<,T>)和分钟通气量(V<,E>)相比,NPPV的V<,T>和V<,E>稍升高,但无显著增高(P>0.05).②SB时的压力时间乘积(PTP)与跨膈压(Pdi)分别为(19.02±1.86)cm H<,2>O·s和(12.21 ±2.56)cm H<,2>O,3种不同压力上升时间时的患者PTP均明显减少(P<0.01),分别为T1(7.09 ±1.04)cm H<,2>O·s、T2(10.43±2.04)cm H<,2>O·s和13(12.94 ±1.72)cm H<,2>O·s;NPPV时的Pdi也显著降低(P<0.01),分别为T1(4.98±0.93)cm H<,2>O、T2(6.89 ±1.21)cm H<,2>O和13(8.11±1.29)cm H<,2>O.与T1比较T2和T3的PTP和Pdi则增高(P<0.05)③SB时的呼吸做功(WOB)为(8.29 ±0.43)J/L,T1、T2和T3时的WOB均明显减低(P<0.01).与T3比较,T1的WOB降低更明显(P<0.05).结论 在接受NPPV治疗的AECOPD患者中,感觉舒适的压力支持水平时不同压力上升时间均可减轻患者的吸气肌肉负担,3种不同的压力上升时间均可以在保证患者的通气同时,降低患者的吸气努力,T1时的Pdi、PTP和WOB分别较SB时下降59.2%、62.7%和49%.Tl时患者感觉舒适,又能更有效地减轻吸气负荷.
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机械通气下纤维支气管镜介入诊治重症肺部感染的临床观察
目的 探讨纤维支气管镜(纤支镜)防污染毛刷(PSB)取痰液标本培养在机械通气重症肺部感染患者病原学诊断中的价值,探讨机械通气联合纤支镜吸痰及支气管肺泡灌洗术治疗重症肺部感染的安全性及临床效果.方法 选取74例重症肺部感染应用有创机械通气患者,将其分为治疗组和对照组.对照组机械通气37例使用无菌吸痰管吸取下呼吸道分泌物,治疗组37例在机械通气下接受纤支镜PSB取得患者下呼吸道标本,两组标本均进行病原菌分离培养鉴定及药敏试验,并行纤支镜下吸痰及支气管肺泡灌洗术.结果 对照组与治疗组采样培养的阳性率分别为70.27%和75.68%(P>0.05),联合纤支镜吸痰及支气管肺泡灌洗术治疗前后,患者pH改善、PaO<,2>升高、PaO<,2>下降、SaPO<,2>升高、心率和呼吸平稳;纤支镜下吸痰及支气管肺泡灌洗术治疗组总有效率明显提高;机械通气时间及住院时间明显缩短(P<0.01).结论 无菌吸痰管采样对于机械通气合并下呼吸道感染患者,能获得准确的病原学资料,是一种简单、安全和经济的病原采集方法.机械通气联合纤支镜下吸痰及支气管肺泡灌洗术治疗重症肺部感染疗效确切,术中危险性小,值得推广.
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热湿交换器和加热湿化器对呼吸机相关性肺炎的预防价值
目的 比较热湿交换器和加热湿化器对呼吸机相关性肺炎(VAP)的预防作用.方法 检索PubMed等数据库,查找所有对比使用热湿交换器和加热湿化器患者VAP发病率的随机对照研究,应用Review Manager 5.0分析软件,对所选文献结果进行综合分析.结果 共纳入15项随机对照研究.对于降低VAP发病率:热湿交换器和加热湿化器相似(OR 1.18,95%CI[0.96,1.44]),但热湿交换器优于未含管道加热导丝的加热湿化器(OR 1.39,95%CI[1.08,1.79]);使用热湿交换器和加热湿化器的患者死亡率、机械通气时间、ICU住院时间相似.结论 预防VAP热湿交换器优于未含管道加热导丝的加热湿化器,但并不优于含管道加热导丝的加热湿化器.
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支气管黏膜活检联合保护性毛刷细菌定量培养对机械通气下呼吸道耐药菌感染的诊断价值
目的 探讨经支气管镜黏膜活检联合细菌定量培养对机械通气下呼吸道耐药菌定植与感染判定的可行性及诊断价值.方法 选取河北医科大学第二医院呼吸重症加强治疗病房(RICU)行机械通气且药敏结果提示存在多耐药菌患者50例,依据综合分析原则,分为定植组和感染组.结合患者的一般情况、APACHE Ⅱ评分、CHS评分等,比较其临床特征及意义;两组患者均行经支气管镜黏膜活检及细菌定量培养等,分析各方法单项及联合诊断的敏感性和特异性.结果 感染组23例,定植组27例,两组患者在机械通气时间、ICU住院时间、尿管留置时间、疾病构成、耐药菌出现前抗生素使用情况等方面均存在显著差异(P<0.05).动态CHS评分显示感染组均高于定植组,但仅在插管14 d时有显著性差异(P<0.05).支气管黏膜活检:感染组炎症反应检出率显著高于定植组(P<0.05).感染组的炎细胞总数和中性粒细胞计数亦显著高于定植组(P<0.05);细菌定量培养:感染组阳性率明显高于定植组(P<0.05);组织病理与定量培养联合灵敏度和特异度高,为呼吸及相关下呼吸道感染诊断准确性佳方法.结论 支气管黏膜活检联合细菌定量培养,在鉴别耐药定植菌或感染菌方面诊断价值较高,临床可行性有待进一步大规模证实.缩短机械通气时间、ICU住院时间及尿管留置时间等,有助于减少定植菌的发生.
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临床肺部感染评分评估呼吸机相关性肺炎预后的研究
目的 探讨临床肺部感染评分(CPIS)对呼吸机相关性肺炎(VAP)患者早期病情演变及预后评估的价值.方法 将42例符合纳入标准的VAP患者根据其预后分为存活组和死亡组,采用方差分析及独立t检验,对两组患者的一般情况,VAP起病前、起病后1 d及5 d的CPIS分值进行分析比较.结果 42例患者中,存活18例,死亡24例,死亡率57.14%.存活组平均年龄明显低于死亡组[(43.0±14.58)岁比(64.75±14.19)岁,P<0.001].两组患者的平均机械通气时间均>10 d.存活组CPIS分值在VAP起病后1 d较起病前明显升高[(5.78±0.94)分比(3.0±1.81)分,P<0.001],起病后5 d则明显下降[(3.72±1.36)分,P<0.001];死亡组CPIS分值在VAP起病后1 d较起病前也有明显升高[(6.41±1.21)分比(3.75±1.67)分,P<0.001],但起病后5 d仍维持于较高水平[(7.08±1.10)分].结论 CPIS评分在评估VAP患者病情及预后上有一定临床价值.
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内源性硫化氢在肺栓塞患者中的表达及临床意义
目的 探讨硫化氢(H<,2>S)在肺栓塞发病过程中的作用及与D-二聚体的关系.方法 在肺栓塞患者治疗前后应用ELISA法检测外周血D-二聚体,敏感硫电极方法检测血浆H<,2>S水平.结果 肺栓塞患者抗凝治疗前血浆中H<,2>S水平高于正常对照组和抗凝治疗后(P<0.05).抗凝治疗前血清中D-聚体含量明显增高,与抗凝治疗前H<,2>S的变化呈正相关(r=0.022).结论 内源性H<,2>S参与了肺栓塞的发生和发展,与D-二聚体呈正相关.
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极不典型的肺结核一例误诊分析
肺结核目前仍是伞球严重的传染性疾病,据世界卫生组织统计每年有超过800万的新发肺结核病例,大约有300万患者死于肺结核,95%以上的肺结核发生在发展中国家[1].
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成人左肺动脉缺如一例
临床资料患者男性,65岁.因咯血1 d于2010年12月8日入院.患者6年来有口唇发绀史;活动后胸闷、气喘2年.2年前有类似"咯血"史,门诊予以止血治疗后好转,具体原因不详.
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血管升压药物在感染性休克中的应用
"拯救脓毒症运动"提出通过液体复苏和应用血管升压药物等手段尽早恢复中心静脉压、平均动脉压及中心静脉血氧饱和度等指标,以此改善重症感染与感染性休克患者氧供应与氧需求的失衡状态,并终达到降低病死率的目的[1].
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T0901317对急性肺损伤大鼠肺组织LXRα表达的影响及其抗炎作用
目的 探讨肝脏X受体α(LXRα)激活剂T0901317对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)大鼠动物模型的保护效应.方法 72只雄性Wistar大鼠,按随机数字表法分为对照组、LPS组和T0901317干预组.观察各组大鼠PaO<,2>、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织病理变化;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中LXRα、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-α蛋白变化;采用免疫组化染色观察肺组织LXRα蛋白变化.结果 与对照组比较,LPS致伤后各时间点PaO<,2>显著降低,肺组织干/湿重比值(W/D)、MPO活性均显著升高(P<0.05),组织病理显示肺组织受损;肺组织LXR-α mRNA表达下降,TNF-α mRNA升高(P<0.05).肺组织匀浆和动脉血清中TNF-α显著升高.免疫组化显示LXRα蛋白在对照组肺组织中表达较高水平,在LPS致伤后可见该蛋白表达较对照组显著下降(P<0.05).10901317干预组LXRα在基因和蛋白水平表达上调,TNF-α表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05),同时观察到肺部炎症明显减轻.结论 在LPS诱发的大鼠ALI模型中,10901317通过促进LXR-α表达,抑制TNF-α表达,减轻炎性细胞在肺组织的浸润和聚集,从而具有保护作用.
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L-精氨酸对肺挫伤的实验研究
目的 探讨一氧化氮(NO)前体L-精氨酸在创伤性肺挫伤中的作用.方法 60只SD大鼠随机分为正常组、模型组和L-精氨酸组,每组20只.采用自制胸部撞击器制备肺挫伤模型.L-精氨酸组模型制备后经股静脉给予L-精氨酸(250 ms/kg),各组建立模型后分别于24 h处死动物并收集标本.取血清测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、NO;取肺组织测湿/干重比、核因子κB(NF-κB)、内皮素1(ET-1)、凋亡细胞以及细胞间粘附分子1(ICAM-1)mRNA表达.结果 模型组血清TNF-α、肺组织测湿/干重比水平与L-精氨酸组比较明显偏高(P<0.05).L-精氨酸组肺组织细胞的凋亡水平、NO含量明显高于模型组(P<0.05).L-精氨酸组NF-κB、ET-1、ICAM·1 mRNA的表达水平明显低于模型组(P<0.05).结论 L-精氨酸治疗创伤性肺挫伤,能明显下调肺内NF-κB、ET-1和ICAM-1mRNA表达,诱导细胞凋亡,改善肺组织微循环,减轻炎症反应.
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丹参酮ⅡA磺酸钠在减轻海水淹溺性肺水肿中的作用及机制
目的 探讨丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)是否可减轻海水淹溺性肺水肿(PE-SWD)及其对钠钾ATP酶(NKA)的作用.方法 将大鼠随机分为正常组、海水组和STS治疗组.应用海水吸入法建立大鼠PE-SWD模型.检测海水灌注前,海水灌注后30 min、1 h、2 h、4 h和6 h的PaO<,2>.在造模4 h后,观察肺组织形态学改变、测定肺湿/干重比值(W/D)、肺毛细血管通透性(PMVP)及肺组织匀浆中NKA活性,采用Western blot检测NKAα1亚基蛋白表达.结果 海水吸入导致PaO<,2>和NKA表达及活性均下降,使W/D、PMVP增加.STS治疗组从海水灌注后2 h开始PaO<,2>显著高于海水组[(67.58±3.45)mm Hg比(59.00±3.86)mm Hg,P<0.05)],到4 h PaO<,2>值达高峰[(80.75±3.57)mm Hg比(70.5±4.48)mm Hg,P<0.01)];肺组织形态学表明海水组肺组织出血、水肿,肺泡间隔明显增厚,炎性细胞渗入肺泡腔;STS治疗组肺损伤明显减轻;STS治疗组W/D较海水组明显下降(5.53±0.45比6.40±0.42,P<0.05),PMVP值STS治疗组亦较海水组明显减轻[(52.75±5.86)μg/g比(65.63 ±6.34)μg/g,P<0.05];肺组织匀浆中NKA活性及NKA-α1亚基蛋白表达STS治疗组均较海水组明显增高(P<0.05).结论 STS能够减轻海水淹溺性肺水肿,此作用可能与其增加NKA活性及表达有关.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者晚期氧化蛋白产物测定的临床意义
目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者蛋白氧化损伤指标晚期氧化蛋白产物(AOPP)的水平变化,探讨AOPP在OSAHS病情变化中的意义.方法 检测47例OSAHS患者和48例健康对照组血浆中AOPP、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的水平.结果 (1)与健康对照组相比,OSAHS患者血浆AOPP、MDA水平明显升高(P<0.01),血浆SOD、GSH-PX水平显著降低(P<0.01).OSAHS患者按病情轻重分为轻度OSAHS组、中度OSAHS组和重度OSAHS组,各组间血浆AOPP、MDA、SOD和GSH-PX水平的差异均有统计学意义(P均<0.01),其中AOPP和MDA随着病情的加重明显升高,SOD和GSH-PX水平随病情的加重显著降低.(2)AOPP水平与MDA水平呈正相关,与SOD和GSH-PX水平呈负相关;AOPP和MDA水平与呼吸暂停低通气指数(AHI)、夜间低血氧饱和度(LSaO<,2>)呈正相关;SOD、GSH-PX水平与AHI、LSaO<,2>呈负相关.结论 OSAHS患者随着病情的加重其体内氧化应激程度加重、蛋白氧化损伤程度增强,AOPP是反映OSAHS蛋白氧化损伤的早期敏感指标.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆神经肽Y的变化及意义
目的 通过检测不同肥胖程度(肥胖、超重、正常体重)的轻、中、重度OSAHS患者及非OSAHS患者血浆神经肽Y(NPY)水平,探讨NPY与OSAHS之间的关系.方法 选取2008年1月至2009年12月在东南大学附属中大医院睡眠呼吸监测中心接受多导睡眠图(PSG)监测的人群作为受试对象,检测其体重指数(BMI)和呼吸暂停低通气指数(AHI)等睡眠呼吸指标.采用酶联免疫法测定所有受试对象血浆NPY含量.比较不同严重程度和不同体重OSAHS患者血浆NPY水平差异.结果 肥胖、超蓖及正常体重的中、重度OSAHS患者血浆NPY水平均显著高于相应体重非OSAHS受试者(P<0.05),而重度OSAHS患者的血浆NPY水平又高于轻、中度OSAHS患者(P<0.05).不同严重程度的OSAHS患者及非OSAHS的受试对象中,仅肥胖的重度OSAHS患者血浆NPY水平显著高于超重的重度OSAHS患者(P<0.05),超重、正常体重的重度OSAHS患者间血浆NPY水平无显著差异;在中、轻度OSAHS患者及非OSAHS受试者中,肥胖、超重及正常体重受试者间血浆NPY水平无显著差异.OSAHS患者血浆NPY含量与AHI水平呈正相关(r=0.667,P<0.05),与BMI水平呈正相关(r=0.265,P<0.05),与低血氧饱和度呈负相关(r=-0.523,P<0.05),与平均血氧饱和度呈负相关(r=-0.422,P<0.05),与颈围及腰臀比无显著相关性.结论 OSAHS患者的血浆NPY水平与OSAHS有关,且随着OSAHS严重程度加重而增加.OSAHS患者的血浆NPY水平与肥胖程度无关.
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急性肺栓塞的诊断和治疗
肺栓塞(PE)是血栓性和(或)非血栓性栓子脱落堵塞肺动脉或分支引起的呼吸循环功能障碍综合征<'[1]>,是一种较常见的急重症,因堵塞肺动脉床而引起危及生命的但本质却可逆的右心功能衰竭<'[2]>.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 04 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
