中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PiCCO血流动力学监测在肺移植患者中的应用
目的 评价脉搏指示连续心排出量(PiCCO)技术在肺移植术中血流动力学监测的作用.方法 20例终末期肺病患者行肺移植术,同时运用PiCCO和Swan-Ganz肺动脉漂浮导管(PAC)对术中6个时间点的血流动力学指标进行监测.分别比较胸腔内血容量指数(ITBVI)、肺动脉嵌顿压(PAWP)与每搏量指数(SVIpa)的相关性,以及相邻时间点变化值间(分别用△1-△5表示)的相关性,并运用Bland-Altman法对两种方法测得的心排指数(CI)进行一致性检验.结果 ITBVI与SVipa呈正相关(r=0.654,P<0.05),而PAWP与SVIpa无显著相关性(P>0.05).术中相邻时间点ITBVI的变化也与SVIpa变化成正相关(△1,r=0.621;A2,r=0.784;△3,r=0.713;△4,r=0.740;△5,r=0.747;P均<0.05),PAWP的变化与SVIpa变化无明显相关性(P>0.05).两种方法测得的CI平均偏离度为(0.09±0.5)L·min-1·m-2,一致性界限为(-0.89-1.07)L·min-1·m-2.结论 在肺移植手术中PiCCO和PAC监测心脏前负荷的变化具有较好的相关性,PiCCO能够反映肺移植中血流动力学的变化.
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重症加强治疗病房内超长住院日患者分布特征与预后影响因素分析
目的 探讨ICU内长时间住院患者的分布特征与预后影响因素.方法 通过医院信息系统(HIS)对2003年1月至2009年7月间ICU内119例长期住院患者的临床信息进行回顾性分析,并按照出院结局分为生存组与死亡组进行比较,利用二元Logistic回归模型分析超长住院患者的预后影响因素.结果 单因素分析发现,患者年龄、付费类别、病种以及ICU住院时间在生存组与死亡组之间均有显著筹异(P均<0.05),Logistic回归分析显示年龄、ICU住院时间以及是否输血浆是影响预后的独立危险因素.结论 ICU内超长住院日患者的预后受年龄、住院时间以及是否输血浆等因素影响,对具备上述高危因素的患者应加强监护.
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产超广谱β-内酰胺酶大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌肺炎临床及基因型分析
目的 了解产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌的耐药情况和基因型,探讨产ESBLs大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌医院获得性肺炎(HAP)的危险因素.方法 对140例大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌HAP患者(其中产ESBLs菌者88例为阳性组,非产ESBLs菌者52例为阴性组)细菌耐药情况进行分析.通过病例对照研究和多因素Logistic回归分析产ESBLs细菌HAP的危险因素.对保留的53株产ESBLs菌株以随机扩增多态性DNA(RAPD)分型法进行基因分型.结果 产ESBLs肺炎克雷伯菌和大肠埃希菌耐药率明显高于非产ESBLs菌.Logistic多因素回归分析结果表明,入住ICU天数延长、使用三/四代头孢菌素是独立的危险因素.通过RAPD分型,37株产ESBLs大肠埃希菌分为27型,16株产ESBLs肺炎克雷伯菌分为13型.结论 入住ICU时间、三/四代头孢菌素使用是产ESBLs细菌HAP的主要危险因素;RAPD是从分子水平对耐药细菌进行流行病学研究的一种经济、快速、可靠的基因分型方法.
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无吸烟史肺癌与吸烟相关肺癌临床比较
目的 探讨不同吸烟状况肺癌患者的临床特点、治疗疗效和生存的差异.方法 分析1992年至2001年10年间收治的3751例肺癌病例,研究非吸烟者肺癌及吸烟者肺癌病例临床资料,比较两组肺癌病例在年龄、性别、病理类型、分期、治疗情况和近期疗效及生存等方面的差异.结果 吸烟者肺癌2545例(67.8%),非吸烟者肺癌1206例(32.2%).男性肺癌80.3%为吸烟者,女性10.5%为吸烟者.不同病理类型中以鳞癌的吸烟率高83.7%(1347/1609),其次为小细胞肺癌75.1%(373/497).非吸烟者肺癌的女性比例、腺癌、第二原发癌比例、进展期比例、采用非手术治疗等方面明显高于吸烟者肺癌;吸烟者肺癌伴随慢性支气管炎、肺结核、鳞癌比例和采用手术治疗等高于非吸烟者肺癌.总体比较两组的近期疗效和总生存率无差异.结论 吸烟和非吸烟者肺癌在临床特点和治疗方式等存在差异,但生存情况无差异.对于肺癌病例,根据患者的吸烟状况不同应该采取不同的诊断和治疗手段.
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去甲肾上腺素和多巴胺对内毒素孵育兔肺动脉和体动脉环张力影响的比较
目的 探讨内毒素休克时不同浓度去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DOPA)对肺动脉、体动脉血管张力的影响.方法 选用12只雄性健康大耳白兔.随机选取6只白兔制备离体肺动脉环和体动脉环,每只制备肺、体动脉环各6个,按肺、体动脉配对分为正常组和LPS组,予以NE干预,根据NE低、中、高剂量再分为三个亚组.其余6只白兔相同方法制备肺、体动脉血管环,亦配对分为正常组和LPS组,予以DOPA干预,根据DOPA低、中、高剂量再分为三个亚组.LPS组血管环用加入含4μg/mL LPS的RPMI营养液孵育建立内毒素休克模型,正常组血管环用RPMI营养液孵育.通过血管环张力测定观察血管环张力变化.结果 ①在正常组,低、中剂量NE和高剂量DOPA对体动脉的收缩作用均强于肺动脉(P均<0.05),中剂量DOPA对体动脉收缩作用弱于肺动脉(P<0.05),高剂量NE对体、肺动脉收缩作用无显著差异(P>0.05),低剂量DOPA对体、肺动脉表现为舒张作用.②LPS孵育后,低剂量DOPA对体动脉的收缩作用弱于肺动脉(P<0.05),低、中、高剂量NE和中、高剂量DOPA对体、肺动脉收缩作用均无显著差异(P均>0.05).③LPS孵育后,与正常对照组比较,NE对体、肺动脉收缩作用减弱或没有显著变化;中剂量DOPA对体动脉收缩作用增强(P<0.05),对肺动脉收缩作用减弱(P<0.05).结论 内毒组休克时,NE对体、肺动脉的收缩作用无显著差异,中剂量DOPA可使肺动脉收缩减弱而使体动脉收缩增强.
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结核分枝杆菌的株水平鉴定和基因分型技术研究进展
随着结核病防治研究的不断深入,人们发现细胞水平时代结核病流行病学的两大问题--传播途径和传染源,是了解得不够确切、不够深刻的,从传染与发病的关系上鉴定外源性再感染,用噬菌体分型毫无实际价值.而常规细菌培养法进行耐药性监测作为流行病学调查方式之一,只能了解其耐药的表型状况,难以探讨其内在机制.
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吸入性肺炎的研究进展
吸入性肺炎是指口咽部分泌物和胃内容物反流吸入至喉部和下呼吸道,引起的多种肺部综合征,吸入量较大时可引起急性化学性吸入性肺炎,如果吸入量小且将咽部寄植菌带入肺内,可导致细菌性吸入性肺炎,常见于老年人、患有神经系统疾病或脑血管病的患者,是导致老年人死亡的主要危险因素.
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可溶性髓样细胞触发性受体1对感染性疾病的诊断价值
感染性疾病的发病率高,给社会经济带来沉重负担,感染性疾病的早期诊断和治疗对提高临床疗效和降低死亡率有重要意义.髓样细胞触发性受体1(triggering receptor-1expressed on myeloid cells,TREM-1)在炎症反应的发生发展过程中起着重要的作用.
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β2受体下调哮喘模型的构建研究
目的 构建β2受体(β2R)下调哮喘动物模型,以研究β2R下调及其激素保护作用的机制.方法 32只BALB/c小鼠随机分成对照组、哮喘组、β2R下调组和地塞米松组,每组8只.哮喘组、β2R下调组和地塞米松组分别于实验的第0、14和21 d腹腔注射卵白蛋白(OVA)和氢氧化铝的混悬液200μL,第28 d开始连续1周(30 min/d)雾化吸入1%OVA(W/V)溶液;β2R下调组和地塞米松组在后1周每天雾化吸入OVA之前腹腔注射60μg沙丁胺醇及雾化吸入0.01%沙丁胺醇30 min;地塞米松组同时予以腹腔注射地塞米松5 mg·kg-1·d-1,连续7 d.对照组腹腔注射等量的磷酸盐缓冲液(PBS),以PBS雾化吸入.用体积描记箱测定各组小鼠气道阻力.测定BALF中白细胞总数和分类计数.ELISA法检测BALF中IL-4、IFN-γ以及血清总IgE浓度.提取小鼠肺组织总蛋白,免疫印迹实验测定β2R总量,放射配基结合实验测定β2膜受体数量.结果 哮喘组、β2R下调组与对照组、地塞米松组比较,高剂量乙酰胆碱激发下的气道阻力明显增高(P<0.01),BALF中嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞明显增多(P<0.01),BALF中IL-4和血清总IgE水平显著增高(P<0.01),BALF中IFN-γ水平显著降低(P<0.01).β2R下调组肺组织β2R总量和β2膜受体数量均显著低于其余三组(P<0.01),对照组、哮喘组、地塞米松组之间无显著差异.结论 在传统的OVA致敏激发哮喘动物模型基础上,采用腹腔注射结合雾化吸入沙丁胺醇的方法成功构建了β2R下调的哮喘动物模型.地塞米松对β2R下调具有保护作用.
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慢性烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道上皮细胞损伤及表皮生长因子受体表达的影响
目的 探讨慢性烟曲霉暴露对哮喘大鼠气道上皮细胞损伤及表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响.方法 56只雄性Wistar大鼠随机分为7组(每组8只):慢性哮喘组(A组),慢性哮喘+烟曲霉孢子吸入1周(B组)、3周(C组)和5周(D组)组,慢性哮喘+生理盐水吸入组(E组),卵白蛋白(OVA)致敏生理盐水激发组(F组),OVA致敏生理盐水激发+烟曲霉孢子吸入组(G组).测定大鼠基础气道阻力和气道阻力变化率,ELISA法测定BALF中表皮生长因子(EGF)及转化生长因子α(TGF-α)浓度,肺组织切片HE染色观察气道上皮细胞损伤脱落程度,过碘酸雪夫染色(PAS)观察气道上皮杯状细胞增生程度,免疫组化染色测定气道上皮细胞EGFR表达强度,免疫印迹测定肺组织EGFR蛋白表达.结果 B、C、D组大鼠BALF中EGF[(51.72±8.54)、(68.12±7.85)、(86.24±9.12)pg/mL]、TGF-α[(55.26±9.30)、(75.58±11.56)、(96.75±14.66)pg/mL]、脱落上皮/气道上皮[(11.25±3.12)%、(26.45±5.56)%、(28.50±7.50)%]、杯状细胞/上皮细胞面积比值[(16.42±5.24)%、(22.64±6.82)%、(36.38±9.21)%]、气道上皮细胞EGFR阳性信号累积光密度(IOD)值(82±15、120±19、165±21)、肺组织EGFR蛋白表达IOD值(0.91±0.26、1.61±0.52、2.52±0.78)均高于A、E、F及G组(P<0.05或<0.01).C和D组大鼠气道阻力变化率[(61.91±5.26)%、(84.69±6.38)%]均高于A、E、F及G组(P值分别<0.05或<0.01).气道上皮细胞EGFR表达IOD值与脱落上皮/气道上皮(%)及杯状细胞/上皮细胞面积比值(%)呈正相关(r=0.692,P<0.01;r=0.657,P<0.01).结论 慢性烟曲霉暴露加重哮喘大鼠气道上皮细胞损伤,上调哮喘大鼠气道上皮细胞EGFR表达,促进杯状细胞增生,加重气道高反应性.
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哮喘小鼠肺组织和肺T细胞β1,3-N-乙酰糖基转移酶的表达
目的 研究支气管哮喘模型小鼠肺组织及肺T细胞中三种β1,3-N-乙酰糖基转移酶(Fringe)RFNG、LFNG、MFNG的基因和蛋白表达的特点,探讨Fringe是否与哮喘发病有关.方法 使用卵白蛋白腹腔注射后雾化吸入法制备BALB/c小鼠哮喘模型,并设置生理盐水对照组.经Perco1及尼龙毛法分离获取肺T细胞.采用半定量RT-PCR检测两组小鼠肺组织及肺T细胞中RFNG、LFNG、MFNG mRNA表达;Western blot检测两组小鼠肺组织中RFNG、LFNG、MFNG蛋白表达.结果 两组小鼠肺组织及肺T细胞中均存在三种Fringe表达.哮喘组肺组织及肺T细胞的RFNGmRNA表达较对照组增加(肺组织:0.92±0.35比0.51±0.13,P<0.01;肺T细胞:0.33±0.06比0.18±0.07,P<0.01);LFNG mRNA表达较对照组减少(肺组织:0.77±0.32比1.61±0.31,P<0.01;肺T细胞:0.49±0.19比0.71±0.03,P<0.01).MFNG在肺组织中的表达无明显差异(肺组织:1.44±0.29比1.70±0.44,P>0.05),但MFNG在肺T细胞中的表达明显减少(0.11±0.03比0.52±0.18,P<0.01).肺组织中三种Fringe蛋白表达与肺组织的mRNA结果相似.哮喘组的RFNG蛋白表达高于对照组(1.17±0.04比0.68±0.07,P<0.05),MFNG蛋白表达在两者之间没有明显的差异(8.10±0.60比9.12±0.07,P>0.05),而LFNG的蛋白表达则低于对照组(4.11±0.38比6.41±0.11,P<0.05).结论 三种Fringe的异常表达可能与支气管哮喘的发病有关.
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慢性呼吸衰竭COPD患者血清维生素E及血管性血友病因子水平测定及意义
目的 探讨慢性呼吸衰竭COPD患者血清维生素E(VE)和血管性血友病因子(VWF)水平和临床意义.方法 荧光分光光度计测定50例慢性呼吸衰竭COPD患者的血清VE水平,免疫比浊法测定其血清VWF水平,与20例正常志愿者比较.结果 与正常对照组比较,慢性呼吸衰竭的COPD患者血清VE水平显著降低[(31.79±11.17)μmol/L比(68.36±21.03)μmoL/L,P<0.05],而血清VWF水平明显增高[(81.79±21.06)U/L比(41.98±11.64)U/L,P<0.05].结论 慢性呼吸衰竭COPD患者血氧分压降低,机体缺氧导致氧自由基清除能力降低,对血管内皮细胞造成潜在损伤.
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社区获得性肺炎患者血清总皮质醇检测的临床价值
目的 探讨血清总皮质醇检测对社区获得性肺炎(CAP)患者病情严重程度及预后评估的价值.方法 对78例确诊的CAP患者进行前瞻性研究,根据Fine危险分层将CAP患者分成两组:普通CAP组(n=48)和重症CAP组(n=30).采用化学发光免疫法测定血清总皮质醇水平.统计分析各组血清总皮质醇水平的差异,血清总皮质醇与肺炎严重度指数(PSI)的相关性,以及PSI评分、血清总皮质醇、C反应蛋白(CRP)及自细胞总数的预后评估价值,进行ROC曲线分析.结果 血清总皮质醇水平与PSI之间存在较强的正相关(r=0.742,P<0.001).重症CAP组与普通CAP组比较[(306.86±79.32)μg/比(164.61±73.25)μg/L],治疗失败患者与治疗成功患者比较[(341.19±100.90)比(211.62±97.91)μg/L],血清总皮质醇水平明显升高,差异均有统计学意义(P均<0.01).血清总皮质醇的预测准确度同PSI评分较接近,优于CRP及白细胞总数.结论 血清总皮质醇检测能较好预测轻、重CAP患者,血清总皮质醇越高,病情越严重,预后越差.
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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并高血压患者血浆同型半胱氨酸的变化
目的 探讨同型半胱氨酸(HCY)在OSAHS合并高血压发病中的作用.方法 检测22例OSAHS合并高血压患者、20例OSAHS不伴高血压患者血浆HCY水平,并与对照组比较,将检测结果与睡眠呼吸监测(PSG)指标进行相关性分析.PSG监测指标包括呼吸暂停低通气指数(AHI)、血氧饱和度小于90%占总睡眠时间百分比(SLT90%)、低血氧饱和度(LSaO2)、平均血氧饱和度(MSaO2)、觉醒指数(AI)、睡眠呼吸暂停长时间(LAT).结果 OSAHS不伴高血压患者血浆HCY明显高于对照组[(18.28±6.80)μmol/L比(6.32±3.95)μmol/L,P<0.01],OSAHS合并高血压组与OSAHS不伴高血压组比较血浆HCY进一步升高[(23.83±5.90)μmol/L比(18.28±6.80)μmol/L,P<0.01].血浆HCY水平与OSAHS不伴高血压组及OSAHS合并高血压组的AHI、SLT90%均呈正相关(P均<0.01),与LSaO2、MSaO2均呈负相关(P均<0.01).结论 HCY参与了OSAHS的病理生理过程,在OSAHS合并高血压患者发病中起一定作用.
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原发性肺非霍奇金淋巴瘤一例报道并文献复习
原发性肺非霍奇金淋巴瘤(primary pulmonary non-Hodgkin's lymphoma,PPNHL)是一种起源于肺内淋巴组织的罕见的恶性淋巴瘤.PPNHL临床表现无特异性,确诊大多依赖组织学依据,故临床误诊率高,误诊时间长.
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成人先天性肺气道畸形一例
临床资料患者男性,38岁.主因"咳嗽,咯痰,活动后气促3年,加重6个月"入院.3年前患者于天气变化受凉感冒后出现咳嗽,咯少量痰,自觉发热,当时未测体温,无胸闷、气促、喘息、胸痛、潮热、盗汗.3年来患者易感冒,活动后气促,活动耐量下降,但无咯血、消瘦、双下肢水肿等,夜间喜高枕位休息,曾在当地医院诊为肺结核,行抗结核治疗7个月症状无好转.
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肺淋巴管肌瘤病一例
临床资料患者女性,48岁.因"进行性呼吸困难8年,反复发生气胸6年,复发加重伴胸痛1 d"入院.患者入院前8年轻体力劳动时感呼吸困难,无明显其他伴随症状,体息后消失,未引起重视.6年前发生右侧气胸,住我院给予胸腔闭式引流治疗,气胸消失.
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肺隔离症误诊为脓胸一例
临床资料患者女性,21岁.因"反复咳嗽1年余"入院.患者1年前无明显诱因出现咳嗽,无痰,无发热、盗汗、乏力.当地医院给予抗感染治疗症状缓解.以后患者反复出现干咳,口服抗生素及止咳药好转.2周前又出现干咳,到当地市立医院就诊.
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长效β2受体激动剂的安全性值得关注
支气管哮喘是一种气道炎症性疾病,同时也存在气道平滑肌(ASM)功能失常,主要表现为ASM基础收缩张力增高,以及在暴露于各种刺激因子时出现过度和过早的收缩反应,即气道高反应性(AHR).
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FLIP腺病毒提升大鼠肺组织FLIP表达及其对急性肺损伤防治作用的研究
目的 观察Fas相关死亡域样白介素1β转换酶抑制蛋白(FLIP)重组体腺病毒滴鼻吸入对大鼠肺组织FLIP表达的影响以及对急性肺损伤(ALI)的防治效果.方法 48只SD大鼠随机分为4组,每组12只.FLIP治疗组:脂多糖(LPS)腹腔注射法建立大鼠ALI模型,制模后给予Ad-FLIP腺病毒滴鼻吸入;FLIP预防组:先以Ad-FLIP腺病毒感染大鼠然后复制ALI模型.对照治疗组和对照预防组则分别在制模之后和之前,给予增强型绿色荧光蛋白(EGFP)腺病毒载体作为对照.观察各组大鼠的一般情况和肺大体标本,光镜下观察肺组织病理学改变,测定肺组织湿干重比(W/D)和肺通透性指数(Ⅲ).采用RT-PCR、免疫组化法检测并比较各组肺组织FLIP的表达水平.结果 FLIP治疗组和预防组与各对照组相比,大鼠一般情况较好,肺大体标本和组织病理学改变减轻,肺组织湿干重比、肺通透性指数降低,肺组织FLIP的mRNA和蛋白表达水平均显著增高(P<0.01).结论 滴鼻吸入FLIP重组体腺病毒能够上调大鼠肺组织的FLIP表达,保护肺呼吸膜,减轻肺水肿,对大鼠ALI有一定防治作用.
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呼吸机所致肺损伤家兔模型的建立与评价
目的 建立呼吸机所致肺损伤家兔模型并进行评价.方法 40只家兔随机分为3组:常规8 mL/kg潮气量组(VT8组)、25 mL/kg大潮气量组(VT25组)、40 mL/kg大潮气量组(VT40组);除了VT8组外,VT25和VT40组内再分为2 h和4 h机械通气两个亚组.监测通气过程中的动脉血气、肺机械力学和血流动力学变化;肺组织HE染色观察肺损伤情况;测定肺湿/干比、BALF蛋白浓度,计数BALF中有核细胞和中性粒细胞数目.比较不同通气条件下家兔的肺损伤程度和重要的生理参数,确定复制呼吸机所致肺损伤家兔模型的适条件.结果 与VT8组相比较,大潮气量通气组的肺损伤评分显著升高,其中以VT40通气4 h亚组高.VT40组镜下可见肺泡结构变形,肺间质及肺泡腔渗出,炎症细胞浸润,部分肺组织实变及肺泡出血.VT25组则主要表现为肺间隔增厚,炎症细胞浸润,肺泡腔内渗出较少.随通气时间延长,大潮气量通气组的PaO2/FiO2呈下降趋势,其中VT40组在通气3 h(<300 mm Hg)已符合急性肺损伤标准,而VT25组在各时间点PaO2/FiO2均在300 mm Hg以上.大潮气量通气组的肺湿/干比、BALF蛋白浓度及细胞数较VT8组有显著升高,并随通气时间延长而增加,以VT40通气4 h亚组高.结论 使用潮气量40 mL/kg通气4 h能够复制出理想的呼吸机所致肺损伤家兔模型.
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乌司他丁对体外循环瓣膜置换术患者肺功能的保护作用
目的 研究乌司他丁(UTI)对体外循环(CPB)心脏瓣膜置换术患者肺功能的保护机制.方法 择期行心脏瓣膜置换术患者42例,随机分成对照组、低剂量UTI组(8000 U/kg)和高剂量UTI组(12 000 U/kg).手术过程中在体外循环加入不同剂量的UTI,对照组用等量生理盐水代替.观察手术切皮前(T1)、停用CPB 1 h(T2)、4 h(T3)、24 (T4)时间点肺功能指标气道峰压(PIP)、气道平台压(Pplat)、肺泡-动脉氧分压差(AaDO2)、肺静态顺应性(Cs)、肺动态顺应性(Cd)的变化.结果 对照组术后PIP、Pplat、AaDO2较CPB前显著增加(P<0.05),而Cs、Cd均下降(P<0.05).术后T2、T3时点两UTI试验组的PIP、Pplat、AaDO2值均明显低于对照组(P<0.05),而Cs、Cd值较对照组显著增加(P<0.05).高剂量UTI组在T2、T3时点PIP、Pplat、AaDO2分别较低剂量UTI组显著降低(P<0.05),而Cs、Cd在上述时点较低剂量UTI组增加(P<0.05).结论 在CPB瓣膜置换术中,UTI能减轻肺损伤,改善肺功能.在体外循环肺损伤的保护方面,UTI 12 000 U/kg作用明显优于8000 U/kg,呈剂量效应关系.
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吸入一氧化氮对急性肺损伤大鼠肺组织炎症的影响
目的 观察吸入不同浓度一氧化氮(NO)对急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织的影响.方法 将24只SD大鼠随机分为对照组、ALI模型组、低浓度NO组和高浓度NO组,每组6只.ALI模型组、低浓度NO组和高浓度NO组气管内滴注脂多糖(LPS)复制大鼠急性肺损伤模型,对照组气管内滴注生理盐水.接动物呼吸机,对照组与ALI模型组吸入正常空气,低浓度NO组和高浓度NO组吸入的空气中加入20×10-6mg/L和100×10-6 mg/L的NO.观察各组大鼠6 h后的肺部病理学变化,进行肺部炎症评分.采用免疫组化检测大鼠气道Toll样受体4(TLR4)的表达,ELISA法检测肺组织匀浆IL-6的水平.结果 TLR4及IL-6在对照组大鼠气道内有广泛分布和表达.ALI模型组大鼠支气管、肺内炎症程度明显高于对照组,主支气管和肺内细支气管上皮细胞内TLR4表达明显增强,IL-6的含量较正常组明显增加.低浓度NO组气管和主支气管的炎症程度明显减轻,TLR4及IL-6的表达量较ALI模型组组明显减少.但高浓度NO组肺组织炎症程度、TLR4表达与ALI模型组无显著差异,IL-6水平反而显著增高.结论 吸入适当浓度NO可降低ALI时肺组织TLR4及IL-6表达的增高,减轻肺组织炎症.
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大潮气量通气加重脂多糖所致急性肺损伤及谷氨酰胺的防护作用
目的 观察不同潮气量通气对脂多糖所致大鼠急性肺损伤的影响,以及谷氨酰胺的防护作用.方法 将30只健康雄性SD大鼠随机分为三组.实施麻醉和气管切开后,气管内注入脂多糖(LPS)5 mg/kg,接小动物通气机进行机械通气,A组实施常规潮气量通气,B组实施大潮气量通气,C组大潮气量通气前1 h静脉注入谷氨酰胺干预.每小时行1次动脉血气分析.通气4 h后颈动脉放血处死大鼠.测定全肺湿重,并计算肺系数(肺湿重/体重×100).测定BALF中白细胞及中性粒细胞计数、蛋白含量、TNF-α、IL-6和中性粒细胞趋化因子1(CINC-1)水平,肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果 B组大鼠PaO2值、肺组织SOD水平较A组显著下降,肺系数、BALF中白细胞及中性粒细胞计数、蛋白含量、TNF-α、IL-6、CINC-1水平、肺组织MPO水平较A组显著增高;C组大鼠PaO2值、肺组织SOD水平较B组显著升高,肺系数、BALF中自细胞及中性粒细胞计数、蛋白含量、TNF-α、IL-6、CINC-1水平、肺组织MPO水平较B组显著下降.结论 大潮气量通气能加重脂多糖所致大鼠急性肺损伤,而谷氨酰胺对此有较明显的防护作用.
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危重患者困难气道管理策略
气道管理是危重患者救治过程中重要的操作技术,而危重患者进行气管插管操作时心肺功能和内环境往往处于失代偿状态,对缺氧的耐受性明显降低,易发生误吸及心搏骤停等严重并发症[1].因此,完善对危重患者困难气道的管理策略,掌握熟练的气道开放技术,对于提高危重患者抢救成功率,降低并发症发生率和死亡率具有重要意义.
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慢性腹泻,多浆膜腔积液,双下肢无力
病历摘要患者男性,31岁,公务员.因"腹泻7个月余,腹痛腹胀乏力6个月"于2009年10月29日入我院呼吸内科结核病房.患者于2009年3月无明显诱因出现腹泻,为稀糊状大便,每日2-3次,无腹痛、呕吐,无畏寒、发热、盗汗,无咳嗽、咳痰、胸痛.
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COPD大鼠膈肌组织泛素-蛋白酶体途径的研究
目的 研究COPD大鼠膈肌组织内蛋白降解途径之一的泛素-蛋白酶体系统组成成分的变化及意义.方法 采用单纯熏香烟法复制COPD大鼠动物模型.蛋白免疫印记(Western blot)方法测定大鼠膈肌内E2-14k、蛋白酶体C8亚基的蛋白表达;逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测膈肌内泛素和蛋白酶体C2亚基的mRNA表达.结果 Western blot分析结果显示,COPD大鼠膈肌组织中E2-14k的蛋白表达较正常对照组显著增强(0.81±0.28比0.50±0.25,P<0.05),蛋白酶体C8亚基的蛋白表达变化不明显(P>0.05);RT-PCR分析结果显示,膈肌组织中泛素的mRNA表达(IOD值)较对照组显著增加(0.89±0.20比0.50±0.15,P<0.05),蛋白酶体C2亚基的mRNA表达与正常对照组比较无明显差异(P>0.05).结论 COPD大鼠膈肌组织内泛素-蛋白酶体降解途径被激活,可能是引起蛋白降解的重要因素之一.
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戒烟对吸烟大鼠肺组织核因子κB和E-选择素表达的影响
目的 研究戒烟对吸烟大鼠肺组织中核因子κB(NF-κB)和E-选择素表达水平的影响,探讨吸烟及戒烟与COPD肺组织炎症的关系.方法 雄性Wistar大鼠32只,随机分为对照组、小量吸烟组、大量吸烟组和大量吸烟后戒烟组,每组8只.吸烟时间为20周,戒烟时间为10周.采用免疫组化和原位杂交半定量检测各组支气管上皮细胞NF-κB和E-选择素的表达.结果 小量吸烟组(0.41±O.01,0.40±0.01)、大量吸烟组(0.43±0.01,0.41±0.04)及戒烟组(0.39±0.01,0.37±0.03)NF-κB mRNA及蛋白表达均较对照组(0.29±0.06,0.28±0.06)显著增高(P均<0.05),小量吸烟组及戒烟组较大量吸烟组表达降低(P均<0.05).小量吸烟组(0.38±0.02,0.43±0.05)、大量吸烟组(0.42±0.01,0.52±0.03)及戒烟组(0.36±0.01,0.47±0.05)E-选择素mRNA及蛋白表达较对照组(0.01±0.04,0.02±0.04)显著增高(P均<0.05),小量吸烟组及戒烟组较大量吸烟组表达降低(P均<0.05).E-选择素mRNA和蛋白的表达水平与NF-κB mRNA和蛋白的表达水平呈正相关(r=0.80,r=0.89,P均<0.01).结论 吸烟可引起大鼠气道上皮细胞NF-κB和血管内皮细胞E-选择素mRNA及其蛋白的表达水平升高,二者表达水平呈正相关,且随着吸烟量的增加其表达水平增高,戒烟后其表达均有所下降.提示戒烟可减轻气道炎症,是防治COPD的有效措施.
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COPD患者呼出气冷凝液中8-异前列腺素及白细胞介素6水平的差异及临床意义
目的 探讨COPD患者、健康吸烟者及非吸烟者呼出气冷凝液(EBC)中8-异前列腺素(8-iso-PG)和IL-6水平的差异及临床意义.方法 纳入17例缓解期COPD患者、14例健康吸烟者和16例健康非吸烟者作为研究对象,用自行设计的EBC收集仪器采集标本,以酶免疫法测定EBC中8-iso-PG和IL-6的浓度.结果 缓解期COPD患者EBC中8-iso-PG及IL-6水平相对于健康非吸烟组显著升高[(8.37±5.09)pg/mL比(5.23±3.08)pg/mL,P<0.05;(4.62±1.73)pg/mL比(3.09±1.85)pg/mL,P<0.01],与健康吸烟组比较差异均无统计学意义(P均>0.05).健康吸烟者EBC中IL-6水平较健康非吸烟组显著升高[(4.06±1.59)pg/mL比(3.09±1.85)pg/mL,P<0.05),8-iso-PG水平差异无统计学意义(P>0.05).结论 缓解期COPD患者存在持续气道炎症及氧化应激,健康吸烟者气道炎症水平增强.
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持续肺康复训练对保持COPD患者肺康复治疗后运动能力和生活质量的影响
目的 观察有无医生督导的家庭肺康复训练对保持COPD患者肺康复治疗后运动能力和生活质量的影响.方法 采用前瞻性随机对照研究,43例COPD稳定期患者均接受8周的院内肺康复训练,然后随机分入有医生督导的家庭肺康复训练组(督导组,22例)和无医生督导的家庭肺康复训练组(对照组,21例).督导组每10 d到医院,由门诊医生督导一次;对照组进行家庭自行训练,无医生督导.12个月后进行6分钟步行试验、肺功能试验、COPD生存质量问卷(CRQ)调查.结果 督导组较对照组6分钟步行距离明显延长[(532.0±168.4)m比(485.0±151.6)m,P<0.05],CRQ评分显著提高(114.6±20.8比105.6±21.7,P<0.05);两组肺功能无显著差异(P>0.05).结论 有医生督导的家庭肺康复训练较无医生督导可以更好地提高COPD患者的运动能力和生活质量.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 04 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
