中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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妊娠期社区获得性肺炎
妊娠期是妇女的一个特殊阶段,此阶段内孕妇一人承当着两人甚至三人的生命,而且孕产妇死亡率和围产儿死亡率是反映母婴安全的重要指标之一.
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支气管哮喘靶向治疗的新进展
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞(如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病.
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布地奈德/福莫特罗治疗哮喘为期三个月的非干预性调研
目的 评价和调查布地奈德/福莫特罗常规临床治疗哮喘的疗效和使用情况.方法 开展多中心、开放的、非干预性调查研究,观察哮喘患者使用布地奈德/福莫特罗治疗12周后的哮喘控制情况,以哮喘控制调查问卷(ACQ)与改良的哮喘控制调查问卷(ACQ5)平均分值为主要疗效观察指标.结果 共入选受试者360例,其中成人哮喘228例,儿童哮喘132例.经12周治疗后,所有患者ACQ平均分值由治疗前的2.03(成人2.20,儿童1.74)下降为0.60(成人0.78,儿童0.29),ACQ5平均分值由治疗前2.47(成人2.24,儿童1.76)下降为0.47(成人0.62,儿童0.20),差异均有统计学意义(P<0.0001).结论 布地奈德/福莫特罗在常规临床应用时可以有效地改善哮喘,并达到哮喘的良好临床控制.
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人趋化素样因子上游启动子区的单核苷酸多态性及其与哮喘的相关性
目的 寻找趋化素样因子(CKLF)基因上游启动子区的单核苷酸多态性(SNP),明确其与支气管哮喘发病的相关性.方法 提取245例北京地区汉族人(其中哮喘患者119例,健康对照126例)基因组DNA,采用PCR方法扩增CKLF上游启动子区1553碱基的DNA片段并进行直接测序,分析发现的SNPs的等位基因频率、基因型频率和单倍型分布频率及其与哮喘的发病和临床表现的相关性.结果 在CKLF上游启动子区共发现4个SNPs:SNP88(T>C)、SNPl96(T>C)、SNP568(C>G)、SNP1047(C>G).其等位基因频率分别为0.168(SNP88C)、0.168(SNP196C)、0.352(SNP568G)和0.167(SNP1047G),与以往报道的其他种族的结果明显不同.SNP88与SNP196之间、SNP88与SNP1047之间,以及SNP196与SNP1047之间存在完全连锁不平衡(D1=1.000,r2=1.000),SNP568与SNP88、SNP196及SNP1047问存在连锁不平衡(r2=0.366).哮喘组与对照组4个SNPs的等位基因频率、基冈型频率和单倍型频率差异无显著性.结论 北京地区汉族人群CKLF编码基因上游调控区的基因多态性有其独特的分布特点及连锁不平衡特征,虽然与哮喘的发病无明显相关性,但其分布特点可能为其他疾病相关性研究提供有价值的资料.
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陕西省地区级城市哮喘患者的控制现状及对疾病认知程度的调查
目的 调查陕西省地区级城市哮喘患者的控制现状和对疾病的认知程度.方法 在陕西省的6个地区级城市中共选择8所三级医院,以面对面问卷形式对2007年10月至12月门诊哮喘患者(≥14岁)进行调查.结果 收回调查问卷523份.结果 显示:①哮喘控制情况:自我评判控制水平显示控制、部分控制和未控制分别26.4%、52.4%和11.1%.48%患者规律使用吸人性糖皮质激素(ICS).哮喘控制测试(ACT)平均得分17.88±4.43.②药物治疗情况:每日使用药物前三位的分别是ICS(26.6%)、口服缓释茶碱(25.2%)及ICS联合长效β2受体激动剂(21.8%).12.6%的患者未使用药物,5.2%的患者使用中药、抗生素等非常规药物.③哮喘发作征兆的感知和自我管理:58.3%患者认为病情恶化时大的影响是限制或停止运动和日常活动,9.8%和52.6%的患者对自己控制恶化非常有或有信心.68.6%哮喘发作时有征兆,常见的症状是喷嚏咽痒、胸喉部发紧、咳嗽.④疾病的认知程度:73.6%认同哮喘是一种气道炎症性疾病.对于持续期哮喘,33.3%认为应将ICS作为首选一线药物.只有32.1%参加过医院举办的哮喘防治知识讲座.结论 经过陕西省哮喘协作组各成员单位1年余的宣教活动,城区哮喘患者的疾病控制现状与认知程度还有一定缺欠,距离完全控制仍任重道远.
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在3992 m海拔高度吸氧及局部增压对高原缺氧疗效的对比研究
目的 评价吸氧和局部增压对高原缺氧的治疗效果.方法 在3992 m海拔高度选取健康男性45名(非高原世居,高原居住时间1～2年),随机分为吸氧组、单兵增氧呼吸器组、无创通气组三组.吸氧组采用常规经鼻吸氧,流量2 L/min;单兵增氧呼吸器组采用单兵高原增氧呼吸器辅助呼吸;无创通气组采用双水平无创正压通气(BiPAP)辅助呼吸,吸气压力(IPAP)10 cm H2O、呼气压力(EPAP)4 cm H2O;干预时间均为30 min,单兵增氧呼吸器组和无创通气组在受试前30 min及受试期间均不吸氧.分别测定各组静息状态下和干预30 min时的PaO2、PaCO2、SpO2及心率(HR)等指标.结果 吸氧组PaO2从治疗前的(54.43±3.01)mm Hg增高到治疗后的(91.36±10.99)mm Hg(P<0.01),PaCO2从(30.41±1.51)mm Hg提高到(32.56±2.98)mm Hg(P<0.05);无创通气组PaO2从治疗前的(53.30±4.88)mm Hg增高到治疗后的(58.58±5.05)mm Hg(P<0.01),PaCO2从(28.74±2.91)mm Hg降低到(25.82±4.35)mm Hg(P<0.05);单兵增氧呼吸器组PaO2从治疗前的(56.00±5.75)mm Hg降低到治疗后的(50.82±5.40)mm Hg(P<0.05),PaCO2无显著变化[(28.65±2.78)mm Hg到(29.75±3.89)mmHg,P>0.05].结论 在3992 m海拔高度,吸氧及BiPAP均能显著提高受试者的PaO2及SpO2,单兵增氧呼吸器对PaO2及SpO2无明显改善作用.
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脉压变异对急性肺损伤机械通气患者血流动力学变化的临床价值
目的 研究脉压变异(APP)是否可反映呼气末正压(PEEP)及液体复苏对血流动力学的影响.方法 选择ALI需要机械通气的患者20例.所有患者镇静并应用容量控制通气模式,潮气量=8 mL/kg,吸气/呼气=1:2,维持PaCO2在35～45 mm Hg;随机先后设定PEEP为5 cm H2O及15 cm H2O;应用经肺热稀释法监测血流动力学变化;当PEEP导致心排指数(CI)下降>10%时,予羟乙基淀粉(HES)500 mL进行液体复苏,并监测CI及△PP的变化.结果 20例机械通气的患者均先后应用5 cm H2O和15 cm H2O的PEEP.PEEP15时CI较PEEP5时显著降低(P<0.05),△PP显著增加(P<0.05).其中14例患者应用PEEP15时导致CI下降>10%,予羟乙基淀粉(HES)进行液体复苏,CI从(3.01±0.57)L·min-1·m-2升高至(3.62±0.68)L·min-1·m-2(P<0.01),△PP从(17±3)%降至(10±2)%(P<0.01).PEEP15导致的CI变化与PEEP5时△PP值相关(r=-0.91,P<0.01),并与PEEP15导致的△PP增加相关(r=-0.79,P<0.01);而且液体复苏导致CI变化与复苏前△PP值相关(r=0.96,P<0.01),并与液体复苏导致的△PP降低相关(r=-0.95,P<0.01).结论 对于ALI进行机械通气应用PEEP的患者,△PP是预测并评价PEEP及液体复苏时血流动力学变化简便且有效的指标.
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腹膜腔纯氧通气改善肺控制性低通气家兔的低氧血症
目的 对控制低通气造成的低氧血症伴高碳酸血症家兔,用纯氧进行腹膜腔通气,观察其对动脉血气的影响.方法 16只家兔经气管切开并插入气管导管,连接呼吸机.调整呼吸机参数,同时使用肌肉松弛剂抑制自主呼吸,造成低通气,致使兔PaO2降低和PaCO2:升高,制备低氧血症伴高碳酸血症家兔模型,然后用纯氧进行腹膜腔内通气,检测腹膜腔内通气开始后0.5、1、1.5及2 h动脉血气.结果 经纯氧腹膜腔内通气后,PaO2由通气前的(52.50±3.46)mm Hg分别显著升至腹膜腔通气后30 min的(76.46±7.79)mm Hg、1 h的(79.62±9.53)mm Hg、1.5 h的(78.54±7.18)mm Hg、2 h的(81.1±8.3)mm Hg(P均<0.05),通气各时点之间差异无统计学意义(P> 0.05).而PaCO2变化不显著(P>0.05),由(63.84±9.09)mm Hg降至腹膜腔通气后0.5 h的(59.84±14.22)mm Hg、1 h的(59.16±15.5)mm Hg、1.5 h的(60.02±7.07)mm Hg、2 h的(61.38±6.56)mm Hg.结论 用纯氧进行腹膜腔内通气能明显改善肺控制性低通气家兔的低氧血症,而对高碳酸血症改善不明显.
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血浆置换辅助重症肌无力危象患者撤机的观察
目的 回顾血浆置换辅助治疗重症肌无力危象伴撤机困难患者的疗效.方法 选择2000～2005年因撤机困难入住广州呼吸疾病研究所ICU的重症肌无力患者11例,均需有创呼吸机辅助通气.其中接受了血浆置换(PE)治疗7例,称PE组;仅接受常规治疗4例,称对照组.比较两组患者的住院天数、总通气天数、ICU天数、用PE前(后)的机械通气天数,以及PE前和撤机时的许氏临床相对评分.结果 血浆置换组用PE前的通气天数(19.7±21.3)d,接受PE后的通气天数为(2.57±5.94)d,总通气天数(27±23)d;对照组的总通气天数(26±22)d,两组的住院天数、总通气天数、ICU天数均无显著差异.PE组治疗前许氏绝对评分平均为44分,4次PE治疗后许氏绝对评分平均为18分,相对计分为0.59,,结论对这类撤机困难的重症肌无力危象患者应用PE治疗4次后,在不增加治疗总费用的前提下,能在较短时间内协助患者尽快撤机;对急性呼吸衰竭机械通气的重症肌无力患者,在综合治疗前提下,机械通气7 d以上仍难以撤机者,可考虑应用血浆置换.
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昆明地区健康成人动脉血气正常值范围探讨
目的 探讨中度海拔昆明地区健康成人的血气分析正常值.方法 选择1140例在云南省第一人民医院进行健康体检并世居昆明地区的企业职工、公务员、退休企事业人员,进行血气分析.结果 昆明地区.PaO2、PaCO2、HCO3、SaO2在男和女分别为(71.86±6.15)mill Hg和(70.80±6.71)mm Hg,(29.44±2.98)mm Hg和(28.32±3.00)mm Hg,(17.80±2.10)mmoL/L和(17.41±2.26)mmol/L,(94.34±1.51)%和(93.85±1.94)%,均较海平面地区低,较更高海拔地区数值高,说明海拔高度对血气的影响是很明显的.结论 对于中度海拔地区居民,判断其血气分析正常值要结合当地的数据.
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呼出气一氧化氮检测技术的前景:阳光灿烂还是阴云密布?
哮喘是一种慢性气道炎症性疾病的概念早已深入人心,由此奠定了哮喘现代治疗的基础.研究人员数十年进行了不懈的努力,但迄今气道炎症的诸多环节仍未阐明,其复杂性远远超出当初的想象.
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客观评价慢性阻塞性肺疾病的肺功能诊断标准
COPD诊断的GOLD标准采用吸入支气管舒张剂后一秒率(FEV1/FVC)《70%来进行定性诊断[1].该标准简单、方便,在国际及国内被广泛采用[2].随着GOLD标准的进一步推广和对传统肺功能重视程度的下降,也出现了一些有争议的问题.
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帕罗西汀对Sprague-Dawley大鼠睡眠呼吸暂停的影响
目的 研究选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)帕罗西汀对SD大鼠睡眠呼吸暂停的影响.方法 30只成年雄性SD大鼠随机分为帕罗西汀治疗组及对照组,每组15只,分别给予腹腔注射帕罗西汀(10 mg·kg-1·d-1)及灭菌蒸馏水(2 mL·kg-1·d-1)共7 d.给药前后分别进行睡眠监测,观察睡眠呼吸暂停指数(AI)及睡眠结构的变化.结果 帕罗西汀治疗组AI由(12.4±3.7)次/h降至(7.4±2.2)次/h(P=0.000),非快动眼睡眠(NREM)期叹息后呼吸暂停指数(PSAI)及自发呼吸暂停指数(SPAI)均有显著性下降(P=0.000,0.021),快动眼睡眠(REM)期呼吸暂停指数的下降无统计学意义.给予帕罗西汀后REM睡眠由8.6%降至8.0%(P=0.013),入睡潜伏时间由(20.7±9.1)min增至(30.0±15.7)min(P=0.038),REM潜伏期时间由(54.1±48.4)min增至(110.9±43.4)min(P=0.001).对照组上述指标的变化均无统计学意义(P均>0.05).结论 帕罗西汀可改善SD大鼠的睡眠呼吸暂停指数(AI)及NREM期PSAI和SPAI,对睡眠结构的影响表现为抑制REM睡眠并延长人睡潜伏期.
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OSAHS患者生存质量与社会支持等因素的相关性研究
目的 探讨OSAHS患者生存质量与社会支持、白天过度嗜睡(EDS)和多导睡眠图(PSG)指标等因素的关系,寻找影响OSAHS患者生存质量的因素.方法 连续纳入2007年8月至2007年11月在华西医院睡眠呼吸监测室行多导睡眠图(PSG)监测诊断为OSAHS的患者85例,分别采用Calgary生存质量指数(SAQLI)评价生存质量,社会支持评定量表(SSRS)评价接受到的社会支持情况.Epworth嗜睡量表(ESS)评价白天嗜睡程度.用Pearson直线相关和多元逐步回归方法分析SAQLI评分与上述因素的关系.结果 OSAHS患者SAQLI评分与SSRS评分呈正相关(r=0.402,P<0.01),与ESS评分呈负相关(r=-0.505,P<0.01),与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)呈负相关(r=-0.269,P<0.05),与夜间低动脉血氧饱和度(LSaO2)呈正相关(r=0.226,P<0.05).多元逐步回归分析后仅纳入了SSRS和ESS评分作为SAQLI总分的独立预测变量,两者总共可以解释SAQLI总分变化的37.3%(R2=0.373,P<0.001).结论 OSAHS患者生存质量与社会支持、白天过度嗜睡和PSG指标密切相关,社会支持和白天过度嗜睡对OSAHS患者的生存质量的影响较大.
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不同间歇低氧与持续低氧模式家兔在体颈动脉体和颈总动脉模型的建立
目的 探讨建立不同间歇低氧(IH)程度、IH时间和再氧合(ROX)时间以及持续低氧(CH)模式家兔在体颈动脉体和颈总动脉模型.方法 由计算机程序控制单片机,在串口通讯协议驱动下,由下位机芯片控制不同氧分压(PO2)灌注液的灌注过程.45只成年雄性新西兰大耳白家兔(2.5～3.0 kg)复合麻醉后保留自主呼吸,游离右侧颈总动脉和窦神经(CSN),显露CSN化学感受性神经细束并安放电极记录CSN传入活性.结扎右侧颈总动脉向心端血流,并向右侧颈总动脉远心端内插入导管,经蠕动输液泵交替灌注以发泡法预平衡的灌注液(2 mL/min).灌注低氧灌注液,而后再灌注正常氧灌注液,交替往复形成IH/ROX循环,从而在颈总动脉内模拟出睡眠呼吸暂停状态的不同IH模式IH/ROX暴露情况;或持续灌注低氧液以模拟CH暴露情况.监测颈动脉体CSN传人活性,完成暴露后游离收集颈动脉体和插管远心端的颈总动脉及其分叉作为标本.结果 正常氧灌注时CSN化学传人细束的基线频率为(0.17±0.03)次脉冲/s(impulse/s),平均波幅为(46.2±4.4)μV;低氧灌注时传人频率为(0.64±0.09)impulse/s,平均波幅为(87.4±6.6)μ,V;正常氧灌注液的PO2约为(139±1.5)mm Hg,而IH灌注液的PO2约为(35.2±1.3)mm Hg.结论 该模型可以用于研究不同IH和CH模式时颈动脉体和颈总动脉多种神经和生物化学变化,具有较大的应用价值.
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持续气道正压通气对合并OSAHS的冠心病患者血清炎症因子水平的影响
目的 探讨合并存在OSAHS的冠心病患者外周血TNF-α、IL-6和高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的水平,以及持续气道正压通气(CPAP)治疗后其水平的变化.方法 选择2007年10月至2008年10月间在武汉大学人民医院心血管内科住院的冠心病患者76例,23例体检正常者作为正常对照.对冠心病患者进行多导睡眠监测(PSG),并检测76例冠心病患者及23例对照组外周血TNF-α、IL-6、hs-CRP水平.对中重度(AHI≥15次/h)OSAHS冠心病患者使用Auto-CPAP治疗3个月,治疗结束后,再次检测上述指标.结果 76例冠心病患者中,41例(53.9%)合并中重度OSAHS(AHI≥15次/h),该组患者接受Auto-CPAP治疗.冠心病组TNF-α、IL-6、hs-CRP水平明显高于对照组(P均<0.01);中重度OSAHS冠心病患者TNF-α、IL-6、hs-CRP的表达均显著高于不合并OSAHS的冠心病患者,而在Auto-CPAP治疗后明显下降.结论 冠心病患者存在明显的前炎症状态,OSAHS可能加剧冠心病的炎性损伤.对于存在中重度OSAHS的冠心病患者采用CPAP治疗可降低血清炎症因子水平.
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香烟烟雾提取物对转化生长因子β1刺激的人肺成纤维细胞增殖及分泌过氧化氢的影响
目的 观察香烟烟雾提取物(CSE)对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激的人肺成纤维细胞(HLF)增殖及分泌过氧化氢(H2O2)的影响,探讨CSE可能参与肺纤维化发病的机制.方法 将体外分离培养的HLF细胞分为对照组和TGF-β1(5 ng/mL)刺激组,用不同浓度的CSE(0%、2.5%、5%、10%)进行干预.应用Brdu ELISA法检测细胞增殖;荧光分光光度法测定细胞分泌的H2O2;免疫荧光标记分泌的H2O2和细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.结果 TGF-β1刺激组细胞经免疫荧光标记显示α-SMA阳性表达,说明HLF在TGF-β1,刺激下转化为肌成纤维细胞(MF).TGF-β1,刺激组中,与0%浓度CSE比较,2.5%、5%浓度的CSE干预可以显著促进细胞增殖(P<0.01或0.05),10%浓度的CSE干预抑制细胞增殖(P<0.01).对照组中,与0%浓度CSE比较,2.5%、5%、10%浓度的CSE均使细胞增殖显著减弱(P<0.01或P<0.05),并呈剂量依赖性.TGF-β1刺激HLF细胞能产生一定量的H2O2,CSE干预后分泌产生的H2O2明显增加(P<0.01),经NADPH氧化酶抑制剂二苯基碘(DPI)预处理后检测不到H2O2.免疫荧光标记显示分泌的H2O2来源于α-SMA阳性表达的MF细胞.结论 低浓度的CSE能够促进TGF-β1刺激HLF细胞转化的MF细胞增殖,并显著增加MF细胞向细胞外分泌H2O2,提示CSE可能通过氧化应激参与肺纤维化的发生、发展.
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特发性肺纤维化急性加重的临床和影像学特点(二例报道及文献复习)
目的 探讨特发性肺纤维化(IPF)急性加重患者的临床和胸部影像学特点,提高对IPF急性加重的认识.方法 回顾性分析2006年4月至2008年7月南京鼓楼医院呼吸科收治的2例IPF急性加重患者的临床和影像学资料,并复习相关文献.结果 2例患者均为老年男性,主要的症状和体征为气短、咳嗽及吸气性爆裂音.呼吸困难分别在1周和半月内加重;2例患者氧合指数均小于225 mm Hg;急性加重时2例患者HRCT表现为两下肺分布的网状影、蜂窝影、牵拉性细支气管扩张和支气管扩张等典型的IPF表现,并出现新的磨玻璃影.其中1例患者的双肺新出现的磨玻璃影,沿胸膜下蜂窝肺外周分布;另1例患者HRCT表现为新出现的磨玻璃影呈弥漫性分布.2例患者均接受激素治疗.1例患者气紧、咳嗽症状明显缓解,胸部HRCT的磨玻璃样影基本吸收;另1例患者死于呼吸衰竭.结论 少数IPF患者可在无诱因下出现急性加重.IPF急性加重患者主要临床表现为呼吸困难症状在短期内急剧恶化,其胸部影像学特点为在典型的IPF表现基础上出现新的磨玻璃影.
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格列卫对肺纤维化小鼠的干预机制
目的 探讨格列卫对小鼠肺纤维化的干预机制.方法 120只C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组和格列卫组,每组30只.采用气管内注射博莱霉素构建肺纤维化小鼠模型,分别于7、14、21 d随机处死10只动物.免疫组化检测各组肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达,RT-PCR检测肺组织TGF-β1mRNA含量.结果 模型组各时间点TGF-β1和α-SMA的表达均较对照组显著增加,地塞米松和格列卫处理组各时间点TGF-β1和α-SMA的表达均较模型组显著降低,而地塞米松组和格列卫组的表达水平无显著差异.TGF-β1,与α-SMA表达水平呈直线正相关(r=0.251,P<0.05).结论 格列卫对博莱霉素诱导肺纤维化的抑制作用与其抑制TGF-β1和α-SMA的表达有关.
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临床病理讨论——咳嗽、双肺多发结节空洞影
病历摘要患者,男,35岁.因"咳嗽5个月,发现肺部阴影4个月"于2009年2月19日收住我院呼吸内科病房.患者于2008年10月1日受凉后出现咳嗽,几乎无痰,伴发热,体温高达37.6℃,无畏寒、寒颤,伴乏力、活动后气短,无盗汗、咯血、胸痛等不适,自服感冒药无效.
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新型气体信号分子硫化氢对吸烟大鼠气道炎症和气道反应性的影响
目的 探讨气体信号分子硫化氢(H2S)对被动吸炳大鼠气道炎症和气道反应性的影响.方法 36只SD雄性大鼠随机分为对照组和被动吸烟组,每组18只.被动吸烟组给予被动吸入香烟烟雾(CS)处理,对照组呼吸清洁空气.两组按照处理方式不同[腹腔注射生理盐水、硫氢化钠(NaHS)、炔丙基甘氨酸(PPG)]相应分别下分为Con组、Naris组和PPG组,以及CS组、CS+NaHS组和CS+PPG组.4个月后取大鼠左肺进行病理学观察并予评分,测定各组大鼠气道反应性,采用敏感硫电极测定血浆及肺组织H2S水平,Western blot测定肺组织胱硫醚γ裂解酶(CSE)蛋白表达.结果 CS组肺组织CSE蛋白表达较Con组增加(P<0.05).与Con组比较,NaHS组、CS组、CS+NaHS组血浆H2S含量显著增高,而PPG组明显降低(P均<0.05);与CS组比较,CS+NaHS组血浆中H2S含量显著增高,而CS+PPG组显著降低(P均<0.05).各组大鼠肺组织匀浆中H2S含量差异无统计学意义.与Con组比较,CS组大鼠气道壁炎症病理评分明显升高,气道对乙酰胆碱(ACh)和氯化钾(KCI)的反应性增高;与CS组比较,CS+NaHS组气道壁炎症病理评分降低(P<0.05),气道反应性下降(P<0.05),而CS+PPG组气道壁炎症病理评分明显升高(P<0.05),气道反应性进一步升高(P<0.01).结论 新型气体信号分子H2S能够减轻吸烟导致的气道炎症和气道高反应性,为内源性保护因子之一.
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呼出气一氧化氮检测对支气管哮喘的诊断价值
目的 以现行哮喘诊断方法为对照.评估呼出气一氧化氮(FeNO)浓度检测诊断支气管哮喘的临床价值.方法 纳入四川大学华西医院呼吸科门诊2008年8～9月有喘息、气紧、咳嗽等疑似支气管哮喘的患者101例.使用NO测定仪(Aeroerine AB;Solna,Sweden)测定FeNO水平,检测过程严格按照美国胸科协会制定的指南进行.以临床症状和支气管激发试验或舒张试验为哮喘诊断的金标准,绘制ROC曲线,结合ROC曲线评价FeNO对支气管哮喘的鉴别诊断价值,明确FeNO的诊断临界点.结果 101例患者中,激发试验阳性38例.支气管舒张试验阳性10例,临床诊断为支气管哮喘.其余53例为激发试验阴性者,为非哮喘.哮喘组FeNO高于非哮喘组[(68.19±43.00)ppb比(19.52±10.60)ppb,P<0.05].激发试验阳性者FeNO值与InPD20FEV1间存在线性关系.ROC曲线下面积为0.9,佳临界点为36.5 ppb,以该点为阈值,诊断哮喘的敏感度为92.7%,特异度为83.3%,阳性预测值79.17%,阴性预测值94.34%,准确度87.13%.结论 FeNO对支气管哮喘的诊断和鉴别诊断具有较高的敏感性和特异性.
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支气管哮喘患者呼出气冷凝液中8-异前列腺素水平的研究
目的 探讨哮喘患者呼出气冷凝液(EBC)中8-异前列腺素(8-iso-PG)水平与病情严重程度的关系.阐明EBC中8-jso-PG监测对评估哮喘气道氧化应激的价值.方法 纳入59例哮喘患者和13名健康对照为研究对象.哮喘患者按照病情分为急性发作组15例,非急性发作组44例(轻度间歇者13例,轻度持续者15例,中重度持续者16例).采用EcoScreen收集EBC,酶联免疫分析法(EIA)检测EBC中的8-iso-PG水平.结果 哮喘急性发作组EBC中8-iso-PG水平较非急性发作组高(P<0.01).非急性发作组中轻度持续[(17.9±1.2)pg/mL]和中重度持续[(39.7±4.0)pg/mL]患者EBC中8-iso-PG水平较健康对照组显著升高(P<0.01),轻度间歇[(13.5±1.1)pg/mL]与健康对照无显著差异(P>0.05).中重度持续较轻度持续高,轻度持续较轻度间歇高(P<0.01).轻度持续哮喘患者吸人激素治疗1个月后EBC中8-iso-PG水平[(17.7±1.1)pg/mL]较治疗前无显著变化(P>0.05).结论 EBC中8-iso-PG的增高与哮喘病情严重程度有关,可作为检测哮喘气道氧化应激的客观指标.吸入糖皮质激素后8-iso-PG无显著性降低,提示吸入糖皮质激素不能有效地控制哮喘气道氧化应激损伤.
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机械通气患者呼出气冷凝液中硝酸盐/亚硝酸盐水平与肺部感染的相关性分析
目的 探讨机械通气患者呼出气冷凝液(EBC)中硝酸盐/亚硝酸盐(NO2/NO3)水平与肺部感染的相关性.方法 选择北京大学人民医院重症监护病房2006年11月至2007年8月间机械通气的患者为研究对象.收集患者临床资料,观察患者临床转归,计算临床肺部感染评分(CPIS).并经气管插管或气管切开套管收集患者EBC进行NO,,2>/NO3水平测定.比较上机24 h内不同CPIS评分患者的NO2/NO3水平,不同NO2/NO3水平患者的3 d内脱机例数和终院内病死率.比较存活患者与死亡患者CPIS评分和NO2/NO3水平的相关性.结果 共收集患者76例.入院24 h内不同CPIS评分组NO2/NO3水平两两比较有显著差异(P<0.01),CPIS≤3、CPIS 3～6和CPIS>6患者NO2/NO3水平分别为(23.31±5.79)、(28.72±9.10)和(35.42±12.10)μmol/L.NO2/NO3水平越低的患者早期脱机的比例越高,病死率越低.24例存活患者和23例死亡患者检测到第4 d、第7 d的NO2/NO3水平,随着上机时间的延长,存活和死亡患者NO2/NO3水平差异逐渐加大,第7 d差异有统计学意义[(29.32±9.52)μmol/L比(37.22±12.03)μmol/L,P<0.01].直线相关分析显示CPIS评分与NO2:/NO3水平呈正相关(r=0.76,P<0.01,n=76).结论 机械通气患者EBC中NO2/NO3水平可以反映肺部感染的严重程度,可能作为判断预后、指导撤机的参考指标.
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机械通气救治一例重症肺炎患儿的经验总结
临床资料 患儿9岁,体重30 kg.近1月无明显诱因出现咳嗽,10 d前发热,体温39℃.2008年12月6日胸片无异常(图1),当地医院应用"阿齐霉素、红霉素"治疗.
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三通喉罩在纤维支气管镜肺冲洗术中的应用及其意义
目前纤维支气管镜肺冲洗术的通气方式上难以令人满意,喉罩在很多医院的紧急救治中已广泛应用[1].2007年2月以来,我们应用三通喉罩通气在全麻下实施纤维支气管镜肺冲洗术12例,过程顺利,效果良好,手术成功率100%,无明显并发症.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 04 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
