中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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5个月有创机械通气患者成功撤机一例并文献复习
目的 提高对延迟撤机的认识.方法 回顾性分析1例5个月有创机械通气患者成功撤机的病例,并进行相关文献复习.结果 1例5个月有创机械通气患者,诊断为呼吸机相关性肺炎、Ⅱ型呼吸衰竭、格林巴利综合征、低蛋白血症、贫血、电解质紊乱.经过控制感染、营养支持、心理疏导、逐步撤离呼吸机,终成功.结论 延迟撤机相对困难,需要较长的时间,专业的治疗团队和专门的治疗场所.相关报道较少.
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右美托嘧啶单独应用在经气管镜介入治疗中的应用价值探讨
目的 探讨右美托嘧啶单独应用在经气管镜介入治疗中的效果及其对患者呼吸、循环、并发症的影响.方法 选取2012年4月至2014年5月在本科室拟行气管镜介入治疗的成年患者60例,采用随机数字表法,将患者分为两组:咪达唑仑联合枸橼酸芬太尼静脉注射组(MF组)和右美托嘧啶靶控输注组(Y组),每组30例,术前均先予2％利多卡因15 mL超声雾化吸入行局部表面浸润麻醉.然后分别予MF组咪达唑仑枸橼酸芬太尼缓慢静脉注射,Y组行右美托嘧啶0.5 μg静脉注射后再按0.2 μg/h维持.记基础值(T0)、气管镜进入咽腔时(Tl)、进入声门时(T2)、进入支气管时(T3)的时间点并进行镇静评分.对比分析两种治疗效果.结果 两组患者术中躁动、低血压、高血压、心动过速发生率的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).两组基础Ramsay评分组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);组间比较显示T0、T1时Ramsay评分差异无统计学意义(P＞0.05),而T2、T3时Ramsay评分差异有统计学意义(P＜0.05).Y组患者术中出现呼吸抑制、低氧血症的发生率显著低于MF组(P值均＜0.05),而MF组苏醒时间显著长于Y组(P＜0.05).Y组患者经简单呼叫后即可苏醒,而MF组23例患者需静脉注射氟马西尼促醒.结论 右美托嘧啶可为经气管镜介入治疗提供有效镇静,且效果良好、安全性高、唤醒更简便.
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呼吸门诊冬季疾病结构与空气质量和温度的相关性分析
目的 了解冬季呼吸系统疾病门诊患者就诊的主要临床症状、初步诊断与空气质量和温度的相关性.方法 调查2012年11月1日至2013年2月28日本院呼吸科门诊患者记录资料;在当地环境保护和气象部门分别调查同期空气质量和天气状况资料.分析该时间段呼吸系统疾病门诊患者就诊例次数、主要呼吸系统症状、门诊初步诊断疾病病种、空气污染指数(API)、气温变化.将API和气温与呼吸科门诊患者例次数、主要症状和疾病诊断进行相关分析.结果 API与当日、滞后1d和3d的就诊例次数均存在正相关,pearson相关系数分别为0.725、0.331和0.257 (P ＜0.01).其中,API与滞后1天和3天的就诊例次数的相关系数低于API与当日就诊例次数的相关系数.API值分段分析,平均日就诊例次数每一级依次递增21.4％、42.6％和50.4％,症状和诊断病例数也有不同程度递增.API与咳痰、气喘存在正相关,pearson相关系数分别为0.287和0.277(P ＜0.01).API与上呼吸道感染、支气管炎、支气管哮喘和肺炎存在正相关,pearson相关系数分别为0.184、0.251、0.301和0.227(P＜0.05).气温在-3℃～15℃之间平均日就诊例次数基本稳定,而-4℃～-3℃时平均日就诊例次数增加34.5％,-5℃～-4℃时平均日就诊例次数再增加9.3％.对气温较敏感的症状是咳嗽,-4℃～-3℃时例次数增加35.7％,-5℃～-4℃时例次数再增加14.0％.气温与鼻窦炎、支气管哮喘和咳痰存在负相关,pearson相关系数分别为-0.194、-0.383和-0.191(P＜0.05).结论冬季呼吸门诊患者就诊例次数随着API增加而增多,呼吸系统疾病和症状与空气质量和温度密切相关.
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妊娠期糖尿病对肺发育的影响
目的 建立胎儿宫内高血糖暴露模型,探讨该模型对新生鼠不成熟肺细胞凋亡、增殖及肺结构发育的影响.方法 健康SD妊娠大鼠随机分成高血糖组(STZ组)和正常妊娠组,每组20只.STZ组:妊娠4.5d腹腔注射1％链脲佐菌素(STZ)溶液40 mg/kg,正常妊娠组则在相同时点相同条件下注射同体积柠檬酸缓冲液.记录腹腔注射STZ前,妊娠6.5d、11.5d、16.5d和20.5 d两组孕鼠尾静脉随机血糖;记录新生鼠出生当天(D0)、第7天(D7)的体质量、存活率;测量新生鼠D0、D7肺质量、肺间隔厚度、辐射状肺泡计数、肺细胞凋亡和增殖情况.结果 注射STZ后,与正常妊娠组相比,STZ组孕鼠各时点随机血糖值显著增高(P＜0.05);D0、D7新生鼠存活率降低(P=0.00);D0时新生鼠体质量降低(P＜0.05)、相对肺质量降低(P＜0.05)、肺间隔变薄(P＜0.05),辐射状肺泡计数无明显变化.D0时STZ组肺细胞凋亡指数显著高于正常妊娠组[(11.8±1.1)％比(3.4±0.7)％,P=0.00].STZ组新生鼠肺细胞增殖在D0、D7均显著增加(P＜0.05).结论 妊娠4.5d腹腔注射1％ STZ溶液40 mg/kg,可成功建立胎鼠宫内高血糖暴露模型.胎鼠高血糖暴露可增加出生当天新生鼠死亡率、肺泡细胞凋亡和增殖,影响肺结构的发育.
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呼出气挥发性有机物检测在肺癌诊断与治疗中的研究与应用
随着工业发展、环境污染、吸烟人群增加,肺癌的发病率及死亡率都已位居所有恶性肿瘤的首位,成为严重危害人类健康的杀手.早发现、早治疗是提高肺癌患者生存率的关键.常规肺癌检测方法不能用于大范围高危人群筛查,需要一种无创、快捷的肺癌诊断方法.
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呼吸系统疾病治疗中干粉吸入疗法的研究进展
支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病,以反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽为特征[1-2].慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)也是一种常见的呼吸道疾病,主要与空气污染、吸烟、职业粉尘和化学物质接触等有关.我国这两种常见呼吸系统疾病的发病率均较高[3-4],给患者及家庭带来了沉重的医疗负担.此外,囊性肺纤维化和支气管扩张症也是呼吸科常见疾病,吸入疗法是这些疾病的常用给药方式.干粉吸入与雾化吸入、压力定量吸入相比具有明显优势,且在临床广泛应用.本文主要介绍目前常用的干粉吸入装置及药物研究的新进展.
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哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)及支气管哮喘(简称哮喘)是严重危害人类健康的常见病、多发病,造成沉重的社会经济负担.1961年Orie等[1]提出著名的荷兰假说,认为哮喘、慢阻肺是同一种疾病的不同表现,慢性气道疾病的产生基于内因(遗传因素),而转归取决于外因(环境因素),慢阻肺和哮喘是基于共同遗传背景在不同环境因素影响下导致的一种疾病的两种不同表现形式.而慢阻肺和哮喘在宿主因素[如家族史,遗传因素,气道高反应性(airway hyperresponsiveness,AHR),肺功能低]、围产期因素(如母亲吸烟)、环境暴露(如吸烟、下呼吸道感染、环境污染、职业暴露)及急性加重史等危险因素交叉相似,因而可能重叠存在.
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特发性肺纤维化急性加重及感染的诊治
特发性肺纤维化(IPF)一种病因和发病机制尚不明确的慢性进展性纤维化型间质性肺炎的一种特殊类型.病情呈进行性发展,预后差,中位生存时间仅2～3年[1].IPF自然病程分为长期稳定、缓慢进展及快速进展三种类型;长期稳定及缓慢进展型IPF患者均可以发生病情的急剧恶化,其原因可能与急性加重(AE)、肺部感染、肺栓塞、心功能不全有关[1].特发性肺纤维化急性加重(AE-IPF)是指IPF患者在临床上出现了不明原因的急性呼吸功能恶化[2].一项多中心回顾性分析报道,在病情恶化需要住院的IPF患者中,55.2％是AE所致,30％合并感染导致[3].据报道每年约5 ～ 15％的IPF患者发生急性加重,并且急性加重可以发生在IPF病程的任何阶段,甚至某些患者可以急性加重起病[1,4-7].部分IPF患者使用激素和免疫抑制剂治疗,其免疫功能受损,易发生各种致病菌导致的肺部感染,从而使病情急剧恶化[8].目前研究发现AE-IPF发病的原因可能与感染诱发有关[1],所以在临床上鉴别IPF急性加重和感染十分重要,对于改善急剧恶化患者的预后有着非常重要的意义.
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慢性阻塞性肺疾病患者呼吸机相关性肺炎的病原菌分布与临床分析
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者呼吸机相关性肺炎(VAP)的病原菌分布与临床特点.方法 回顾分析厦门大学附属中山医院呼吸科及重症加强治疗病房2007年11月至2013年10月收治的慢阻肺并呼吸衰竭行气管插管机械通气发生VAP的92例患者,收集下呼吸道分泌物、肺泡灌洗液细菌培养和药敏试验结果,并分析其临床特点.结果 慢阻肺并VAP患者中分离出的菌株中以革兰阴性杆菌为主,主要病原菌依次为鲍曼不动杆菌(24.1％)、铜绿假单胞菌(17.6％)、肺炎克雷伯菌(15.9％)、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(14.7％)和大肠埃希菌(10.6％).与呼吸机使用前应用过抗菌药物治疗者比较,未应用抗菌药物治疗者病死率明显较低(17.9％比40.6％,P ＜0.01).而应用降阶梯治疗的患者病死率明显低于升阶梯治疗者(19.3％比57.1％,P＜0.01).呼吸机使用超过4d发生VAP的病死率为54.8％,呼吸机使用4d内发生VAP的病死率为45.2％,两者间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 慢阻肺并VAP患者的病原菌对常见抗菌药物耐药性较高,机械通气前抗菌药物应用者的VAP病原菌高度耐药,病死率较高;抗菌药物治疗应用降阶梯疗法病死率较低;迟发性VAP与早发性VAP的病死率无明显差异.
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慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者外周血CD4+CD25high CD127low调节性T细胞及相关因子检测的临床意义
目的 检测慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)合并肺动脉高压(PH)患者外周血中调节性T细胞(CD4+ CD25high CD127lowTreg,Treg)及相关细胞因子的表达并探讨其临床意义.方法 通过密度梯度离心法获得65例慢阻肺合并PH患者(CPH组)和20例肺动脉压正常的稳定期慢阻肺患者(对照组)外周血淋巴细胞及血清,流式细胞术三色标记法检测Treg细胞占所检测的CD4+T细胞比例,酶联免疫吸附试验法检测血清中白细胞介素(IL)-6、IL-10和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果 对照组、CPH组患者外周血中均可检测到Treg细胞浸润表达,CPH患者外周血中Treg细胞比例为(7.41±1.12)％,较对照组(9.04±2.11)％明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).CPH患者外周血血清中IL-10含量为(4.47 ±0.88) pg/mL,较对照组(5.18 ±0.26) pg/mL减少,差异有统计学意义(P＜0.05);而IL-6、TNF-α含量分别为(7.49 ±0.95)、(28.61±9.16) pg/mL,较对照组(6.76±0.35)、(19.64 ±4.85) pg/mL增加,差异有统计学意义(P＜0.05).CPH患者外周血中Treg细胞比例和血清中IL-10含量呈正相关(r=0.41,P＜0.05),与TNF-α、IL-6含量呈负相关(r=0.45和0.37,P均＜0.05).中重度CPH患者外周血中Treg细胞比例为(7.42±1.03)％,较轻度CPH患者比例(10.47±2.55)％明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 慢阻肺合并PH患者外周血中Treg细胞数量下降,并且和血清IL-6、IL-10 、TNF-α含量及患者肺动脉压分级有关,提示Treg细胞参与了CPH的发病机制和疾病进展,有可能成为CPH疾病预后的生物学指标和治疗的潜在靶点.
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慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者有创机械通气治疗中血气指标控制对预后的影响
目的 通过分析76例慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)合并Ⅱ型呼吸衰竭患者有创呼吸机通气治疗中血气指标控制对预后的影响,探讨缩短有创机械通气时间及改善预后的方案.方法 纳入2011年12月至2014年11月期间收治的76例接受有创机械通气治疗的慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭患者.按血气中pH、PaO2、PaCO2等指标的控制程度不同将患者分为常规参数治疗组(A组)及低参数治疗组(B组).A组为控制pH 7.40±0.05、PaO2(70±5)mm Hg、PaCO2(55 ±5)mm Hg范围内,B组为控制pH 7.35±0.05、PaO2 (60±5)mm Hg、PaCO2(60±5)mm Hg范围内.观察两组所需呼吸机参数、撤离呼吸机时间、无创序贯机械通气率、呼吸机相关性肺炎发生率及二次插管率等的差异.结果 B组所需吸入氧浓度[(29.5±1.5)％比(35.5±4.1)％]、潮气量[(5.9±0.9) mL/kg比(6.9±1.5) mL/kg]、压力支持[(12.2±1.9)cmH2O比(13.5 ±2.6)cm H2O]等呼吸机参数均显著低于A组(P＜0.05).B组所需机械通气时间显著低于A组[(128±32)h比(180 ±54)h,P＜0.05].撤离呼吸机后无创序贯机械通气率(20.7％比48.9％)、呼吸机相关肺炎发生率(6.9％比21.3％)以及二次插管率(3.4％比14.9％)亦较低,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在慢阻肺呼吸衰竭患者的有创机械通气过程中,给予低吸入氧浓度、小潮气量、低压力支持,使患者血气指标控制在一个相对较低的氧分压并允许一定程度的二氧化碳潴留,可减少有创机械通气的时间,降低呼吸机相关并发症的发生,改善预后.
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京西地区451例煤工尘肺合并慢性阻塞性肺疾病情况调查
目的 了解煤工尘肺合并慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的患病情况及其高危因素、临床症状特点、用药情况.方法 收集京西地区451例煤工尘肺作为研究对象,对受试者进行肺功能测定,并收集其一般资料,包括临床症状、用药,应用多因素回归分析法分析各种危险因素对尘肺患者罹患慢阻肺的作用.结果 尘肺患者中慢阻肺患病率为44.6％.随着尘肺期别、接尘时间、吸烟指数的增加,尘肺患者慢阻肺患病率相应增高,其OR值分别为3.20、1.09和1.01.合并慢阻肺者CAT评分均值为25.6.煤工尘肺合并慢阻肺患者症状重,用药不规范.结论 煤工尘肺患者中慢阻肺患病率明显高于普通人群;接尘时间、吸烟指数、煤工尘肺期别为其合并慢阻肺的高危因素.合并慢阻肺的患者症状重,用药不规范.
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动态监测降钙素原在社区获得性肺炎诊治综合评估中的作用
目的 探讨血清降钙素原(PCT)动态监测在社区获得性肺炎(CAP)诊治综合评估中的作用.方法 纳入我院呼吸科468例CAP住院患者,随机分成PCT指导组和标准指南组,动态比较两组临床症状、CURB-65评分、血白细胞数及分类、C反应蛋白(CRP)等指标,并且评估PCT指导下抗生素的使用时间、住院时间、胸部CT复查率、治愈/好转率等指标.结果 与标准指南组比较,PCT指导组患者住院时间[(9.6±1.7)d比(10.9±1.6)d]、住院费用[(6957.111 009.46)元比(801 1.35±1 049.77)元]、胸部CT复查率(56.96％比89.40％)、抗生素使用的时间[(16.5±2.3)d比(20.0±1.2)d]、抗生素升级治疗的比率(6.96％比11.06％)均低于对照组,两组差异有统计学意义(P＜0.05);两组不良反应发生率(14.78％比15.20％)、转入ICU率(2.61％比3.69％)及死亡率(1.74％比2.30％)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在遵循CAP指南基础上,PCT动态监测可以缩短抗生素使用时间、住院时间,降低住院费用,减少胸部CT复查率.
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p38MAPK信号通路在LPS诱导RAW264.7细胞表达sTREM-1中的作用
目的 探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞表达可溶性髓样细胞触发受体1(sTREM-1)中的作用.方法 培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7,采用相同浓度的LPS在不同时间诱导RAW264.7细胞,应用Western blot法分别检测p38MAPK与磷酸化p38 MAPK (p-p38MAPK)蛋白表达水平,RT-PCR法检测p38 MAPK mRNA表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞培养上清液中sTREM-1表达水平.用不同浓度p38 MAPK特异性抑制剂SB203580处理细胞,观察上述指标的变化.结果 LPS可呈时间依赖性诱导RAW264.7细胞p-p38 MAPK和p38 MAPK mRNA的表达;SB203580可呈浓度依赖性抑制p-p38 MAPK和p38 MAPKmRNA的表达;SB203580阻断p38 MAPK信号转导通路后,LPS对sTREM-1表达的诱导作用受到显著抑制,并且具有剂量依赖性.结论 LPS通过p38 MAPK信号通路诱导RAW264.7细胞表达sTREM-1.
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miR-33s通过靶向p38MAPK负性调节LPS诱导的炎症反应
目的 探讨miR-33s是否能够通过靶向p38 MAPK负性调节LPS诱导的炎症反应.方法 体外培养人单核细胞株THP-1,分别将miR-33s的拟似物(mimic,25 nmol/L)和miR-33s的抑制剂(inhibitor,25 nmol/L)转染至THP-1细胞24 h.用浓度10.0 ng/mL的LPS诱导转染后的THP-1细胞24 h,分别采用Realtime RT-PCR和Western blot方法检测细胞miR-33s及p38MAPK蛋白表达,ELISA法检测THP-1细胞培养上清液中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的分泌量.结果 miR-33s mimic转染组p38MAPK蛋白表达明显减少(P＜0.05),IL-1β、TNF-α、IL-6含量显著降低(P＜0.05).miR-33s inhibitor转染组p38MAPK蛋白表达明显增加(P＜0.05),IL-1β、TNF-α、IL-6含量显著上升(P＜0.05).结论 LPS能诱导THP-1细胞释放IL-1β、TNF-α、IL-6;miR-33s mimic抑制炎性细胞因子的分泌.miR-33s inhibitor促进促炎性细胞因子的分泌;miR-33s可能通过靶向结合p38 MAPK的3'末端非编码区来发挥它的负性调节炎症作用.
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肝X受体激动剂T0901317对人胚肺成纤维细胞增殖、迁移及形成胶原功能的影响
目的 探讨肝X受体激动剂T0901317对人胚肺成纤维细胞增殖、迁移及分泌胶原功能的影响.方法 培养人胚肺成纤维细胞,分为对照组、T0901317组、生长因子组、生长因子+T0901317组.对照组细胞仅用去血清的Dulbecco改良Eagle培养液培养,T0901317组加用1.00 μmol/L的T0901317干预,生长因子+T0901317组分别与0.25、0.50、1.00 μmol/L的T0901317共孵育2h后,与生长因子组一起加入重组人碱性成纤维细胞生长因子和重组人转化生长因子 β1,培养24 h.采用细胞计数试剂盒8检测细胞增殖,Transwell法检测细胞迁移,羟脯氨酸测定法检测细胞分泌胶原的能力.结果 与对照组相比,T0901317组细胞的增殖、迁移及分泌胶原能力无明显变化,而生长因子组细胞的增殖、迁移及分泌胶原能力明显增强.T0901317能抑制生长因子诱导的成纤维细胞增殖、迁移及分泌胶原.T0901317浓度越大,抑制效果越明显.结论 T0901317可能通过抑制生长因子功能从而抑制人胚肺成纤维细胞增殖、迁移及合成胶原.
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哮喘及呼吸道合胞病毒感染小鼠的神经生长因子、白血病抑制因子的表达及地塞米松的影响
目的 探讨神经生长因子(NGF)、白血病抑制因子(LIF)在支气管哮喘小鼠及呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠的表达,两者是否存在相同的神经源性机制,寻找治疗哮喘的新靶点.方法 100只健康Balb/c纯系小鼠随机分为5组:正常对照组,RSV组,哮喘组,哮喘合并RSV组,地塞米松组.HE染色观察肺组织病理变化,RT-PCR技术进行肺组织NGF mRNA及LIF mRNA的定量分析,免疫组织化学方法检测NGF蛋白及LIF蛋白.结果 RSV组镜下可见肺泡隔增宽,肺泡上皮肿胀,间质水肿.哮喘组及哮喘合并RSV组小鼠肺泡间隔增宽,支气管管腔变小,管壁增厚,小血管、细支气管及肺泡周围可见大量炎症性细胞,上述改变哮喘合并RSV组较哮喘组表现明显,而地塞米松组较RSV组表现减轻,正常对照组无炎症细胞浸润.各组均有NGF mRNA及LIF mRNA、NGF蛋白及LIF蛋白表达,哮喘合并RSV组表达强,哮喘组及RSV组均较正常对照组表达增多,地塞米松组较RSV组表达减少.结论 RSV感染时肺组织NGF及LIF表达有所增加,合并哮喘时表达显著增加,地塞米松干预对NGF及LIF的表达均有一定的抑制作用.
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慢性阻塞性肺疾病急性加重患者血清和呼出气冷凝液中肺表面活性蛋白D与趋化因子配体18的表达及其临床意义
目的 探索肺表面活性蛋白D(SP-D)、趋化因子配体18(CCL18)表达在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重患者病情监测中的意义.方法 选取2012年4月至2013年4月慢阻肺急性加重患者22例(慢阻肺急性加重组),健康吸烟者22例(对照组).记录研究对象的年龄、烟龄、体重指数(BMI)、肺功能检查结果.收集慢阻肺急性加重组治疗前、后及对照组的血清和呼出气冷凝液(EBC),采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各研究对象血清和EBC中SP-D、CCL18表达.分析SP-D、CCL18表达与年龄、烟龄、BMI及肺功能的相关性.结果 与对照组比较,慢阻肺急性加重组患者治疗前血清及EBC中SP-D表达明显升高[(353.1 ±221.7) ng/mL比(207.3±171.6) ng/mL,(2.6±1.1) ng/mL比(1.9±1.1) ng/mL,P＜0.05],而治疗后血清及EBC中SP-D表达比较,差异无统计学意义(P＞0.05).慢阻肺急性加重组治疗前后血清和EBC中SP-D表达比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,慢阻肺急性加重组治疗前EBC中CCL18表达显著降低[(14.2±5.2) pg/mL比(19.1±5.6) pg/mL,P＜0.05)],而治疗后EBC中CCL18表达差异无统计学意义(P＞0.05);慢阻肺急性加重组治疗前EBC中CCL18表达低于治疗后[(14.2±5.2) pg/mL比(19.4±7.0) pg/mL,P＜0.05].各组研究对象血清中CCL18表达比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).相关性分析结果表明:血清中SP-D表达与烟龄正相关(r=0.34,P＜0.05);与第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值百分比(FEV1％pmd)、用力肺活量(FVC)、FEV1与FVC比值(FEV1/FVC)负相关(r分别为-0.35、-0.34、-0.31、-0.36,P＜0.05);与年龄、BMI均不相关(P＞0.05).EBC中SP-D表达与烟龄正相关(r=0.11,P＜0.05);与FEV1/FVC负相关(r=-0.37,P＜0.05);与年龄、BMI、FEV1、FEV1％ pred、FVC均不相关(p＞0.05).血清和EBC中CCL18表达和年龄、烟龄、BMI、FEV1、FEV1％ pred、FVC及FEV1/FVC均不相关(P＞0.05).结论 EBC和血清中SP-D、CCL18表达变化在慢阻肺急性加重病情监测中具有一定价值,而且EBC中SP-D、CCL18表达变化在慢阻肺急性加重患者病情监测中更具独特的优势.
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以下肢坏疽、胸腔积液、肾病综合征为主要表现的抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎一例
病历摘要患者男性,60岁,因“咳嗽20+d,伴低热1周”于2014年1月27日收入院.患者20 d前因“左下肢溃烂,坏疽”至外院内分泌科住院治疗,通过应用胰岛素后血糖控制平稳,但是溃烂坏疽处无明显好转.住院期间患者出现咳嗽咳痰,无发热,伴活动后气促,咳嗽为阵发性,痰白色黏液状,可咳出.外院予以抗感染等对症治疗后咳嗽气促好转.1周前,患者无明显诱因下出现发热,午后体温升高,高38.3℃.2014年1月20日外院胸部CT:两肺纹理增多模糊,走形紊乱;两肺散在斑片状致密肺实变影,部分内见支气管充气征;两侧肺门及纵隔内见多发小淋巴结;胸膜无增厚,两侧胸腔积液,右侧胸腔引流中;结论为两肺多发肺脓肿,两侧胸腔积液.2014年1月23日右上肺穿刺活检:少量肺组织,肺间质炎性肉芽组织增生,局灶大量中性粒细胞浸润.胸水细胞病理学:未见肿瘤细胞.为求进一步诊治,收入我科.既往无肝炎结核史,无过敏史;高血压数年,目前厄贝沙坦150 mg/d,苯磺酸氨氯地平片5 mg/d,血压控制平稳;发现糖尿病1年,目前重组人胰岛素注射液(优泌林)70/3010 ～12U控制血糖,血糖平稳;发现中度贫血1年.
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泛素对人脐静脉内皮细胞和巨噬细胞的影响
目的 对比分析泛素对正常状态下的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)和巨噬细胞的影响及其差别,并评价泛素是否对脂多糖(LPS)诱导的HUVECs损伤具有保护作用.方法 在显微镜下观察不同浓度泛素干预后HUVECs细胞形态学的变化.将体外培养的HUVECs和人巨噬细胞分为空白对照组和4个泛素干预组(0.01 μg/mL组、0.1μg/mL组、1tμg/mL组和10 μg/mL组),ELISA法测定干预后24 h各组细胞上清肿瘤坏死因子o(TNF-α)和血管细胞粘附分子1(VCAM-1)水平,Western blot法测定细胞核因子κB(NF-κB)蛋白水平.用0.1μg/mL泛素干预10 μg/mL LPS诱导的HUVECs,ELISA法测定8、16和24 h泛素+LPS组和LPS组细胞上清TNF-α和VCAM-1水平.结果 随着泛素干预浓度的增加,HUVECs损伤的程度逐步加重,当泛素浓度达到50 μg/mL时,细胞开始呈气球样变并大量死亡.随着泛素干预浓度的升高,HUVECs细胞上清TNF-α和VCAM-1水平呈先升高后降低的变化趋势,而人巨噬细胞的TNF-α和VCAM-1水平则是呈逐步升高的趋势;HUVECs和人巨噬细胞NF-κB蛋白水平在泛素浓度为0.1μg/mL和1μg/mL时明显增高,而在0.01 μg/mL和10 μg/mL时增高不明显,甚至有减低的趋势,其中HUVECs减低的趋势更为明显.0.1μg/mL泛素干预10μg,/mL LPS诱导的HUVECs,各时间点LPS组和泛素+LPS组的TNF-α和VCAM-1水平相似,差异无统计学意义.结论 较低浓度的泛素对HUVECs即有明显的损伤作用,而人巨噬细胞则需要较高的泛素浓度才出现损伤.泛素对体外培养的LPS诱导的HUVECs损伤不具有明显的保护作用.
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百草枯染毒大鼠支气管肺泡灌洗液中细胞因子的变化
目的 探讨百草枯(PQ)中毒大鼠早期支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞炎性因子的变化.方法 将成年健康SD大鼠随机分为正常对照组(n=8)、百草枯一次性灌胃染毒低剂量组(PQ 15 mg/kg,n =24)、中剂量组(PQ 30 mg/kg,n=24)、高剂量组(PQ 60 mg/kg,n=24).对照组给予相同容积生理盐水灌胃.每组分别于染毒后第1、7、14、21 d处死大鼠,收集BALF.采用ELISA法测定白细胞介素1(IL-1)、IL-6、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)、新喋呤的浓度.结果 各组BALF中炎性细胞因子在各时间点较对照组均有不同程度的增高.在染毒1～14 d时BLAF中IL-1、新喋呤浓度随染毒剂量的增加而增高趋势明显,剂量反应关系明显,差异有统计学意义(P＜0.05).14、21 d时IL-6随染毒剂量增加而增高的趋势较明显.染毒组IL-l、IL-6、新喋呤均在14 d时出现浓度峰值.高剂量组14 d时MIP-2明显高于低、中剂量组;低剂量组各时间点MCP-1明显低于中、高剂量组,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 炎症因子在PQ染毒后炎症发生发展过程中发挥了重要作用,可能促进肺损伤的发生与发展.
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类风湿关节炎合并间质性肺疾病的临床特点
目的 分析类风湿关节炎(RA)合并间质性肺疾病(ILD)患者的相关临床特点,探讨RA发生ILD的危险因素.方法 收集四川大学华西医院风湿免疫科住院的RA患者,记录其临床资料、实验室数据及肺功能结果,并根据高分辨CT(HRCT)结果将其分为RA-ILD组与RA无ILD组,对组间资料进行比较,并对RA是否合并ILD的危险因素进行Logistic回归分析.结果 共计59例RA患者被纳入研究,ILD的发生率为42.3％.在RA-ILD患者组中,类风湿因子(RF)、糖蛋白抗原15-3(CA15-3)与糖蛋白抗原12-5(CA125)明显增高,而深吸气量(IC)和肺一氧化碳弥散量(DLCO)明显低于RA无ILD患者组.Logistic回归分析显示,增高的CA15-3和降低的DLCO与RA-ILD的发生相关.结论 RA-ILD发生率高,CA15-3和DLCO是RA发生ILD的危险因素.
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以肿块伴空洞为表现的隐源性机化性肺炎一例并文献复习
目的 回顾性分析经病理确诊的隐源性机化性肺炎(COP)的临床、病理和影像学特征,提高临床诊治水平.方法 结合1例COP患者的临床资料和文献复习,总结该病的临床特点、影像学表现、病理学特征、鉴别诊断、治疗和预后.结果 COP临床表现缺乏特异性;影像学检查主要表现为实变影、磨玻璃影、结节影、各类线带状影;肺组织病理学主要特征是肺泡管、肺泡腔内见肉芽组织栓;对糖皮质激素治疗疗效显著;预后良好.结论 COP的诊断是临床-影像-病理的综合分析过程,以肿块及空洞为表现的COP少见,临床易误诊为肺部感染或肿瘤,抗感染治疗效果差,而糖皮质激素治疗有效,应及早获得病理学证据指导诊疗.
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2015年修订版慢性阻塞性肺疾病全球防治创议简介
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)全球防治创议(GOLD)问世以来,几乎每年都会根据新的循证医学证据进行修订或更新.与2014年版GOLD相比,2015年修订版GOLD又有许多创新之处,主要体现在:1.2015年度的GOLD通过精简慢阻肺的背景资料显著压缩了篇幅.如想更全面、详细了解有关慢阻肺病理生理知识,则需要读者阅读近十年来出版发行的各种专著和教科书.
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1221例支气管结核的支气管镜结果分析
目的 通过大样本的分析总结气管支气管结核支气管镜下表现的特点,提高临床诊断率.方法 回顾性分析中南大学湘雅医院1 221例经支气管镜活检确诊的气管支气管结核的检查结果.结果 1 221例患者中,男491例,女730例;年龄6 ～ 84岁,平均年龄(45.5 ± 16.8)岁.女性患者发病的高峰在20～50岁,男性患者发病的高峰在45 ～ 70岁.支气管镜下发现结核累及右肺757例(62.00％),高于左肺541例(44.31％);易受累及的支气管叶段是右上叶(316例,25.88％).累及左主支气管(270例,22.11％),多于右主支气管(247例,20.23％).气管支气管结核镜下常见的改变是黏膜充血肿胀和坏死,较为典型的改变为干酪样坏死(177例,14.50％)、瘢痕狭窄(130例,10.65％)和肉芽增生(92例,7.53％),常出现的部位均为左主支气管.镜下分型常见是Ⅱ型(531例,43.49％)和Ⅲ型(505例,41.36％).结论 支气管结核发病女性多于男性.女性患者以50岁以下的中青年为主,男性患者以45岁以上的中老年患者为主.左主支气管和右上肺更易受累.支气管镜下常见类型为溃疡坏死型和肉芽增殖型.
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四川省绵阳市肺结核特征及其发现方式的影响因素分析
目的 了解四川省绵阳市肺结核的基本特点及临床特征,并探讨“被动发现”和“主动筛查”两种肺结核发现方式可能的影响因素.方法 选择2013年6月至2014年3月期间,绵阳市涪城区、江油市共21个乡镇通过居民健康体检筛查出的175例活动性肺结核患者作为研究对象,采用问卷调查、胸部DR检查、实验室检查等方法,收集研究对象肺结核的基本特点和临床特征,运用多因素Logistic回归模型分析肺结核不同发现方式可能的影响因素.结果 175例肺结核患者中60岁以上73例(41.71％),职业以农民为主129例(73.71％);咳嗽、咳痰≥2周为常见症状102例(58.29％);163例送检合格痰标本,其中痰涂片阳性32例(19.63％);103例行PPD皮试者中阳性73例(70.87％).多因素Logistic回归分析显示结核病史对肺结核的发现方式有显著影响(OR=15.809,95％ CI:6.708 ～37.258).结论 四川省绵阳市通过居民健康体检筛查出活动性肺结核患者以60岁以上的老年男性、农民为主,以肺部单一症状为主要临床表现;有结核病史的肺结核患者更容易通过“被动发现”筛查出来.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 04 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
