中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性阻塞性肺疾病大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡水平的变化及吸入糖皮质激素对其的影响
目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)凋亡水平的变化,探讨AECⅡ凋亡在COPD发病机制中的作用及吸人糖皮质激素的影响.方法 气管内注入脂多糖联合香烟烟熏法建立COPD动物模型,雾化吸入布地奈德(BUD)混悬液进行干预.将48只大鼠随机分为8组:空白对照组、BUD对照组、COPD 15 d组、低剂量BUD干预15 d组、高剂量BUD干预15 d组、COPD 30 d组、低剂量BUD干预30 d组、高剂量BUD干预30 d组.各组大鼠分别于第15或30 d处死.肺组织切片用HE染色观察肺泡破坏程度,用免疫组化法和TUNEL法观察AEC Ⅱ凋亡情况.结果 (1)不同时点COPD组大鼠肺泡结构破坏程度、AECⅡ凋亡水平显著高于空白对照组和BUD对照组(P均＜0.01),且呈时间依赖性趋势;AECⅡ凋亡水平和肺泡结构破坏程度之间呈显著正相关(免疫组化法:r=0.92,P＜0.01;TUNEL法:r=0.90,P＜0.01).(2)BUD可显著降低肺泡结构破坏程度(P＜0.01)及AECⅡ凋亡水平(P＜0.01),且呈剂量依赖性趋势.结论 AECⅡ凋亡可能通过参与肺泡结构破坏的方式参与了COPD的形成.吸人性糖皮质激素可显著降低肺泡破坏程度和AECⅡ凋亡水平,为其用于COPD的治疗提供了实验依据.
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哮喘大鼠黏液分泌与Th1/Th2失衡的关系及地塞米松的调节作用
目的 探讨气道黏液高分泌与Th1/Th2平衡的关系,以及地塞米松(Dex)对哮喘大鼠气道黏液高分泌及杯状细胞表达的影响.方法 30只大鼠随机分为对照组、哮喘组和Dex组,每组10只.哮喘组和Dex组以卵白蛋白激发制作大鼠哮喘模型,Dex组腹腔内注入Dex作为干预因素.分别以HE、阿辛兰染色观察气道上皮的改变、杯状细胞的表达及黏液生成,ELISA法检测血清及支气管肺泡灌洗液(BALF)白细胞介素13(IL-13)和γ干扰素(IFN-γ)的浓度.结果 哮喘组较对照组气道上皮杯状细胞数量明显增加(P＜0.05),黏液生成增多(P＜0.05),血清及BALF中IL-13表达水平显著增高(P均＜0.05),IFN-γ表达水平降低(P均＜0.05).Dex组较哮喘组杯状细胞数量显著减少(P＜0.05),黏液分泌减少(P＜0.05),血清及BALF中IL-13表达水平明显降低(P均＜0.05),IFN-γ表达水平升高(P＜0.05).结论 Th2型细胞因子IL-13在哮喘大鼠气道上皮杯状细胞化生和黏液高分泌中发挥了重要作用,而Dex可以通过抑制IL-13的表达而减少气道黏液分泌.
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弥漫性泛细支气管炎和慢性鼻窦炎相关性的初步研究
目的 研究慢性鼻窦炎在弥漫性泛细支气管炎(DPB)中的发病情况及两者的相关性.方法 纳入21例DPB患者,根据鼻窦CT扫描结果及鼻部症状病史明确慢性鼻窦炎在DPB中的发病率,根据慢性鼻窦炎诊断于DPB的前后分为鼻窦炎前组和鼻窦炎后组,比较两组在呼吸困难评分、PaO2、肺通气功能、胸部CT评分、痰培养、慢性鼻窦炎症状严重程度评分、持续时间评分及鼻窦CT评分方面的差异.结果 ①21例DPB患者中有18例(85.7%)合并或既往有慢性鼻窦炎,受累部位依次为上颌窦(85.7%)、筛窦(47.6%)、额窦(23.8%)及蝶窦(14.3%),双侧多见.②鼻窦炎前组(8例)和鼻窦炎后组(10例)在VC%pred、FEV1%pred、慢性鼻窦炎症状严重程度评分、持续时间评分及鼻窦CT评分方面的差异有统计学意义,两组在呼吸困难评分、PaO2、FEV1/FVC及胸部CT评分方面的差异无统计学意义.③鼻窦炎前组痰培养阳性率显著高于鼻窦炎后组.结论 DPB患者中有85.7%合并或既往有慢性鼻窦炎.慢性鼻窦炎发病时间越长,肺功能损害越重,且更易发生下呼吸道细菌感染或定植,推测DPB病情更重.
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慢性阻塞性肺疾病患者诱导痰促炎/抗炎介质水平的变化
目的 观察各期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道内促炎/抗炎介质的水平变化,阐明COPD气道局部炎症与气流受限的关系.方法 检测48例COPD急性加重期患者人院第1 d(加重期组)和治疗1周缓解后(缓解期组)、43例COPD稳定期患者(稳定期组),以及28例健康对照者(分为吸烟组和不吸烟组,各14例)诱导痰中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和可溶性肿瘤坏死因子受体55、75(sTNF-R55、sTNF-R75)水平,以及肺功能(FEV1、FEV1%pred、FEV1/FVC等)指标的变化.结果 COPD缓解期较加重期TNF-α浓度显著下降(P＜0.05),sTNF-R55浓度显著上升(P＜0.05),sTNF-R75浓度亦上升但差异无统计学意义(P＞0.05).加重期和缓解期诱导痰中TNF-α和sTNF-R55水平均显著高于稳定期患者和对照组(P＜0.05).吸烟组TNF-α水平高于不吸烟组,sTNF-R55水平低于不吸烟组.加重期组痰TNF-α水平与FEV1、FEV1%pred呈显著负相关,而sTNT-R55和sTNF-R75水平与FEV1、FEV1%pred呈显著正相关.稳定期组FEV1与sTNF-R55水平呈显著正相关,与TNF-α无明显相关性.对照组sTNF-R55、sTNF-R75水平与肺功能无明显相关性.结论 各期COPD患者气道内存在促炎介质和抗炎介质的失衡,抗炎介质水平增加有利于临床肺功能的改善.
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肺组织血管生成变化与肺纤维化关系探讨
目的 观察肺纤维化大鼠肺组织血管生成状态的变化,初步探讨血管生成与肺纤维化形成的关系.方法 复制博来霉素诱发肺纤维化大鼠模型,用HE染色结合因子Ⅷ相关抗原(vWf)免疫组织化学方法观察模型组和对照组肺组织血管生成状态,采用羟脯氨酸含量测定法评估肺纤维化程度.结果 模型组大鼠肺组织血管生成状态自第1 d开始即明显活跃,血管计数升高,第7 d达高峰,肺组织胶原沉积也相继出现;随着肺纤维化加重,血管生成逐渐减少,至第21 d之后低于对照组水平.结论 血管生成在肺纤维化早期显著增加,可能是肺纤维化形成中的重要启动环节.
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临床量表在急性肺血栓栓塞症诊断中的应用
目的 评价Wells、Geneva和修正Geneva量表在急性肺血栓栓塞症(PTE)诊断中的作用.方法 对2004年7月～2007年3月352例可疑PIE患者进行前瞻性调查,以3种量表评估PTE发病的可能性.计算各量表的ROC曲线下面积(A)和一致性系数(κ).结果 共39例患者诊断为PTE.3个量表对PIE预测的ROC曲线下面积分别为:Wells 0.733(95%CI 0.651～0.815),Geneva 0.724(95%CI 0.639～0.809),修正Geneva 0.719(95%CI 0.633～0.805),差异无统计学意义(P＞0.05).Wells量表一致性系数(κ=0.45)明显低于Geneva量表(κ=0.77)和修正Geneva量表(κ=0.82),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 修正Geneva量表简便、实用、准确,适合在临床广泛推广用于PTE的预测.
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声门下滞留物引流的操作与临床应用
声门下滞留物引流(SSD),又称气囊上滞留物引流,是指应用附带于气管导管壁内的引流管路对气囊上滞留物进行持续或间断负压引流的一项操作技术(图1)[1].
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气道中心性间质纤维化一例并文献复习
气道中心性间质纤维化(ACIF)是近几年新报道一种不同于已知的特发性问质性肺炎(IIP)中任何一种病理类型的以气道为中心的肺间质纤维化性疾病[1].国内目前仅报道3例[2-4].其是否是一种新的IIP类型还没有统一的认识.作者单位经开胸肺活检证实1例ACIF患者,结合复习相关文献进行介绍,以提高对ACIF的认识.
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中重度哮喘治疗方案的调整
支气管哮喘防治全球创议(GINA)将哮喘的严重程度分为三度四级,其中三级和四级属于中度和重度哮喘.在整个哮喘人群当中,中重度哮喘大约只占1/3,但在临床上轻度哮喘患者很少就诊,中重度哮喘大约占就诊患者的2/3甚至更多.
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舌下变应原特异性免疫治疗
变应原特异性免疫治疗(SIT)是目前已知的唯一能改变变态反应性疾病患者对变应原免疫的类型,并有可能治愈变态反应性疾病的方法.通常是通过反复多次皮下注射,即皮下免疫治疗(SCIT),诱导患者对变应原的耐受,但因其不良反应较大,并有可能引起过敏性休克等原因而使其应用受到限制.近来通过舌下含服的方法进行免疫治疗,即舌下免疫治疗(SLIT),引起了临床上广泛的兴趣.与SCIT相比,SLIT完全由患者自己使用药物,因此更方便,临床研究也证实这种方法更安全,也更有效.而且与药物治疗相比,SLIT可以显著降低临床费用,减轻患者和社会的负担.但是SLIT诱导免疫耐受的确切机制目前仍不清楚.
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大环内酯类抗生素治疗哮喘
抗生素在哮喘当中的应用一直备受争议.近年的研究主要集中于大环内酯类抗生素(Macrolides)的非抗菌效应,已有研究发现14元环和15元环的大环内酯类抗生素具有类激素样抗炎活性[1].
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原发性侵袭性肺曲霉病四例分析
侵袭性肺曲霉病(IPA)主要发生于严重的免疫受损宿主,尤其是伴发持续中性粒细胞减少的恶性血液系统肿瘤、造血干细胞移植和实体器官移植患者[1],病情凶险,近年来已受到充分关注.
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面罩无创正压通气治疗老年病人冠脉搭桥术后急性呼吸衰竭
2002年1月-2007年4月,我科共完成冠状动脉旁路移植术513例,其中年龄≥70岁的老年患者206例(40.2%),56例老年病人术后拔除气管插管后因出现急性呼吸衰竭而再次应用面罩无创正压通气(NPPV),治疗效果良好,现就其使用方法和临床效果进行总结.
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急诊治疗严重哮喘呼吸衰竭48例报告
尽管GINA方案推广多年,治疗药物不断增多,但严重哮喘并未减少,有10%～20%的哮喘患者发生致死性哮喘,全球每年有18万人死于哮喘[1-3].本文报告48例严重哮喘呼吸衰竭的病例,以总结治疗经验.
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危重症患者与采血相关的失血量调查
重症加强治疗病房(ICU)的患者常常合并急、慢性失血,加之存在严重感染对骨髓造血系统的抑制和慢性肾功能衰竭等原因,常存在不同程度的贫血.同时因病情较重,常需反复采血行实验室检查,所以因采血所致失血也不可忽视.本文对入住大连医科大学附属第一医院中心ICU患者与采血相关的失血量及相关因素进行了初步调查分析.
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内毒素耐受对肺部E选择素和血管细胞间黏附分子1表达的影响
目的 观察内毒素血症时内毒素耐受(ET)大鼠血清和肺部E选择素与血管细胞间黏附分子1(VCAM-1)的动态变化,及其与非内毒素耐受(non-ET)大鼠的异同.方法 ET组SD大鼠腹腔注射脂多糖(LPS)0.6 mg·kg-1·d-1,连续4 d,建立ET模型.第5 d两组大鼠均腹腔注射大剂量(6 mg/kg)LPS诱导全身及肺部炎症反应.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定注射大剂量LPS前(0 h),以及注射后1,2,6和24 h的血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织匀浆中E选择素与VCAM-1的蛋白水平.结果 ET组和non-ET组在注射大剂量LPS后血清E选择素和VCAM-1的表达尢显著差异(P＞0.05).ET组BALF中的E选择素的上升滞后于non-ET组:E选择素在non-ET组接受大剂量LPS后1 h即出现明显升高,之后下降;ET组高峰则在6 h;1 h时ET组明显低于non-ET组[(36.66±10.24)pg/mL比(89.72±16.66)pg/mL,P＜0.001].肺组织E选择素表达与BALF中的变化趋势相似.BALF中的VCAM-1表达在ET组中0,1,2和6 h四个时间点均低于non-ET组,其中1 h时间点差异显著(P＜0.01).在2和6 h时non-ET组肺组织的VCAM-1急剧升高,而ET组几乎无上升,non-ET组6 h时较ET组明显升高(P＜0.05).结论 在内毒素耐受状态下,大剂量LPS腹腔注射所致的肺部E选择素和VCAM-1早期表达被阻滞.
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糖皮质激素及其受体在脂多糖所致大鼠急性肺损伤后肺纤维化中的作用
目的 探讨糖皮质激素及其受体在大鼠急性肺损伤(ALI)后肺纤维化中的作用及地塞米松对其的影响.方法 将60只大鼠随机分为正常对照组(NS组,n=10)、模型组(ALI组,n=30)和地塞米松干预组(Dex组,n=20),ALI组和Dex组通过腹腔注射脂多糖(5 mg·kg-1·d-1×3 d)制备大鼠ALI后肺纤维化模型,Dex组第4 d开始每日8:00 AM给予地塞米松(5 mg/kg)腹腔注射,NS组以等量生理盐水代替.ALI组分别于制模后第3,7和14 d,Dex组分别于第7和14 d各随机处死10只.处死前进行动脉血气分析和肺功能检测.处死后留取标本观察肺组织病理形态改变,测定肺损伤指标[肺湿/干重比值,支气管肺泡灌洗液(BALV)中细胞数和蛋白含量],通过检测肺组织中羟脯氨酸含量、BALF中N-末端Ⅰ型前胶原肽(PINP)及N-末端Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)水平评价纤维化程度,采用免疫组化法观察肺组织内糖皮质激素受体(GR)的表达.结果 与NS组比较,ALI组上述肺损伤指标均明显升高,并出现明显的纤维化改变(羟脯氨酸含量、PINP水平升高),肺组织内GR表达减少.Dex组肺损伤指标及纤维化程度均明显下降,与ALI组比较差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),GR表达增加.结论 地塞米松对脂多糖所致大鼠ALI后肺纤维化有一定的抑制作用,对GR表达的上调可能是其发挥抗纤维化作用的机制之一.
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一氧化氮与地塞米松对内毒素肺损伤治疗作用的比较
目的 比较一氧化氮(NO)与地塞米松(Dex)对内毒素所致大鼠肺损伤的治疗作用及机制.方法 将30只大鼠随机分成对照组、内毒素(LPS)组、Dex组、NO组、Dex+NO组,每组6只.通过LPS静脉注射制备大鼠肺损伤模型,观察不同干预方式(Dex腹腔注射和/或NO吸入)对肺损伤的治疗作用.结果 LPS组大鼠肺组织出现水肿、出血,大量炎症细胞浸润及弥漫性肺泡塌陷,支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及IL-8水平显著升高,肺组织中核因子κB(NF-κB)核阳性表达细胞增多,糖皮质激素受体(GR)核阳性细胞表达下降,与对照组比较有显著差异(P均＜0.05).予以Dex腹腔注射或/和NO吸人干预后,大鼠肺组织肺泡水肿、炎症细胞浸润及出血均不同程度减轻;BALF中TNF-α、IL-1β及IL-8水平较LPS组降低(P均＜0.05);肺组织中NF-κB核阳性表达细胞减少,与LPS组比较有显著差异(P＜0.05);干预组肺组织GR核阳性细胞较LPS组明显增多(P＜0.01),其中NO组肺组织GR阳性表达高于Dex组(P＜0.05).结论 NO及Dex能有效减轻LPS所致的肺部炎症反应,NO还能提高肺损伤时肺组织内GR的表达,增强糖皮质激素的抗炎效果.
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华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科
同济医院由德国医生宝隆1900年创建于上海,寓意于"同舟共济".1955年由上海迁至武汉,现隶属于华中科技大学同济医学院,是一所集医疗、教学、科研、干部培训为一体的现代化综合性医院.
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广东省严重急性呼吸综合征临床诊断标准回顾分析
目的 选择广东省的严重急性呼吸综合征(SARS)临床资料数据库,应用判别分析法对当时的诊断标准进行回顾分析,评价新增的病原学指标的诊断敏感性.方法 完善广东省的SARS临床资料数据库后,分两组:①按临床确诊标准选取SARS患者402例;②从广州医学院第一附属医院和广州市第八人民医院选取同期住院、经专家组讨论排除SARS的疑似患者176例.应用判别分析法自动筛选出区分两组患者的关键指标.结果 判别结果为:①有接触SAPS病人,起病早期血清抗原或含漱液PCR(简称PCR)呈阳性,可确诊为SARS患者;②有接触SARS病人,PCR呈阴性和抗体呈阳性,可确诊为SARS患者;③有接触SARS病人,PCR呈阴性和抗体呈阴性,可确诊为非SARS患者;④没有接触SARS病人,抗体呈阳性,可确诊为SARS患者;⑤没有接触SARS病人,抗体呈阴性,可确诊为非SARS患者.结论 上述得出的判别规则是对卫生部临床诊断标准的补充,增加病原学指标能提高诊断的快速性和准确性.
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肝移植术后侵袭性肺曲霉病的个体化治疗
目的 探讨肝移植术后侵袭性肺曲霉病的个体化治疗方案.方法 回顾性分析2004年1月～2006年12月期间12例肝移植术后侵袭性肺曲霉病患者的临床表现、治疗方案、并发症及预后.结果 12例患者死亡5例,病死率41.7%,治疗效果较既往得到改善.结论 肝移植术后侵袭性肺曲霉病的治疗需要根据患者情况选择抗曲霉菌药物,进行免疫抑制剂的个体化调整.
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不同级别医院社区获得性肺炎治疗模式的比较
目的 比较三级甲等医院和基层医院治疗社区获得性肺炎(CAP)的效果及费用,探讨其差别的原因.方法 回顾性分析320例CAP患者,180例来自广东省人民医院(三级甲等医院)急诊和门诊的患者作为Ⅰ组;140例来自基层医院的CAP患者作为Ⅱ组,其中95例来自广东省交通医院,45例来自广东省人民医院南海平洲分院(目前相当于基层医院).按治疗方法不同分为"急诊-留观-院外序贯治疗"(A方案)和"急诊一住院"模式(B方案).比较Ⅰ组和Ⅱ组的全静脉抗生素使用时间,留院时间,5 d内缓解率,治疗失败率,不良反应发生率,死亡率,平均治疗费用,以及采用治疗方案的不同.结果 Ⅰ组5 d内缓解率、治疗失败率及死亡率与Ⅱ组比较无明显差异(P均＞0.05),但全静脉抗生素使用时间、留院时间、不良反应发生率及平均治疗费用短于或低于Ⅱ组(P均＜0.05).Ⅰ组较多采用A方案治疗(45%);Ⅱ组多采用B方案治疗(85%),仅少数采用A方案治疗(15%).结论 三级甲等医院比基层医院能更趋向于采用非住院方式治疗CAP,在降低费用的同时不影响疗效,且不良反应减少,应在基层医院推广采用"急诊-留观-院外序贯治疗"模式治疗CAP.
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医学论文的结构及撰写规范
目前国内医学期刊常见的文章体裁是述评、论著、综述、个案报告等,不同体裁的文章,其结构各异.以医学论著性文章为例,通常此类文章应该向读者交待清楚四个问题:(1)为什么要作该研究?(2)该研究是如何进行的;(3)在该研究中发现了什么;(4)对在研究中的发现是如何思考的.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 04 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
