中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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良性气道狭窄小标本培养成纤维细胞方法中抗生素浓度的探讨
目的 经支气管镜获取良性气道狭窄患者气道内肉芽组织,探讨小标本培养原代成纤维细胞的不同浓度抗生素处理方法.方法 经支气管镜活检获得14例良性气道狭窄的患者15份气道内增生性肉芽组织,根据预处理方法不同分成3组:(1)常规抗生素浓度预处理组(组1),5份标本,给予1％ ～2％青霉素/链霉素(简称双抗)的磷酸盐缓冲液(PBS)预处理;(2)高浓度抗生素预处理组(组2),5份标本,给予6％双抗PBS预处理;(3)酒精联合高浓度抗生素预处理组(组3),5份标本,先用75％酒精漂洗3～4s,再用含6％双抗PBS漂洗干净.所有标本经不同的预处理后均用组织块法进行培养.结果 (1)组1未能成功培养出成纤维细胞,并可见大量的细菌生长.组2和组3均能成功培养出成纤维细胞;(2)3种预处理方法培养成纤维细胞,细胞的增殖远半径在不同的时间点的差异具有统计学意义(P＜0.01).3种预处理方法培养成纤维细胞,在24、48及72 h,3种方法间无差异(P＞0.05),在96 h,3种方法间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 经支气管镜获取气道肉芽组织的小标本,有效杀灭组织块细菌的预处理方法是培养原代成纤维细胞的重要因素.可采用增加抗生素的浓度和酒精漂洗进行预处理.
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严重脓毒症性急性呼吸窘迫综合征患者血管外肺水的变化以及乌司他丁的作用
目的 动态观察严重脓毒症性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血管外肺水指数(ELWI)水平,了解严重脓毒症性ARDS患者ELWI的变化,通过对照研究给予乌司他丁(UTI)注射液,观察干预前后严重脓毒症患者ELWI的变化.方法 选择2010年1月至2012年12月第二军医大学附属长征医院急救科重症监护病房(ICU)符合严重脓毒症性ARDS诊断标准的48例患者作为研究对象,通过脉波指示剂连续心排出量监测(PICCO)测定ELWI,并结合氧合指数(PaO2/FiO2)等了解肺损伤程度.按照随机原则分为UTI组(n=30)和对照组(n=18),两组患者均给予常规的综合治疗措施,UTI组在此基础上加用UTI 3万U·kg-1·d-1静脉滴注,分为4次使用,连用3d,观察治疗前后患者的ELWI、PaO2/FiO2、Murray评分、急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、序贯器官衰竭评分(SOFA)以及28 d死亡率.结果 UTI组与对照组患者治疗前的APACHEⅡ评分、Murray评分及SOFA评分比较差异均无统计学意义(P＞0.05);治疗第4和7d两组患者的各项评分较治疗前均下降,差异有统计学意义(P＜0.05).UTI组与对照组患者治疗前均伴有不同程度的PaO2/FiO2下降,ELWI增高,差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后两组患者PaO2/FiO2升高,ELWI浓度下降,差异有统计学意义(P＜0.05).UTI组与对照组患者28 d生存率(90.0％比66.7％)及死亡率(10.0％比33.3％)比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 严重脓毒症发生ARDS患者均伴有不同程度的ELWI增高及PaO2/FiO2下降,常规治疗上加用UTI注射液能够降低严重脓毒症性ARDS患者的ELWI,改善临床症状,降低28 d死亡率.
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呼气末正压在急性呼吸窘迫综合征合并腹腔高压患者中的应用研究
目的 研究不同水平呼气末正压(PEEP)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)合并腹腔高压(IAH)患者的呼吸功能及血流动力学影响.方法 选取重症监护病房(ICU)中30例中度ARDS患者,根据腹腔压力(IAP)分为3组:IAP正常组;IAP Ⅰ级组,IAP 12～ 15 mm Hg;IAPⅡ级组,IAP 16 ～20 mm Hg.每组10例.按佳氧合法滴定出佳PEEP水平.监测、对比各组患者滴定佳PEEP水平前后氧合指数(OI)、呼吸力学及血流动力学,比较患者28 d死亡率及ICU住院时间.结果 各组患者的OI较滴定前均显著升高(P＜0.01),滴定后IAPⅡ级组的OI较其他组显著升高(P＜0.05);各组患者的肺静态顺应性(Cst)均较滴定前明显改善(P＜0.05),但各组患者滴定后的Cst无显著差异;IAPⅡ级组滴定后的PEEP、IAP、血乳酸、心率、气道平台压显著高于滴定前及其他组(P＜0.05),平均动脉压显著低于滴定前及其他组(P＜0.01),且ICU住院时间长(P＜0.01);各组患者28 d死亡率无显著差异(P＞0.05).结论 使用PEEP可显著改善ARDS合并IAH患者的氧合,IAP越高则需使用的PEEP水平越高.要达到较好的氧合状况需使用较高水平的PEEP,但使用高水平PEEP会导致IAP明显升高,对血流动力学造成不良影响,对预后无改善.
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探讨高敏肌钙蛋白Ⅰ用于评估急性肺栓塞患者预后的价值
目的 探讨高敏肌钙蛋白Ⅰ (hs-cTnI)阴性结果在筛选急性肺栓塞(APE)低危患者中的预测价值.方法 回顾性分析272例在北京安贞医院住院的APE患者的临床资料以及30 d内不良事件发生情况.根据hs-cTnI测定结果,将患者分为高hs-cTnI组和低hs-cTnI组.应用简化肺栓塞严重指数(sPESI)进行临床风险评估.不良事件定义为30 d内死亡、出现严重并发症、需要溶栓治疗或机械通气.绘制不同hs-cTnI水平组患者的生存曲线.应用多因素Logistic逐步回归模型进行统计分析.结果 高hs-cTnI组30 d内死亡、急性肾功能衰竭、出血及需要溶栓治疗的比例分别为6.1％、14.6％、13.4％和7.9％,均显著高于低hs-cTnI组(P值分别为0.009、＜0.001、0.018和0.003).在sPESI评分≥1组中,低hs-cTnI患者不良事件的发生率明显低于高hs-cTnI患者(P=0.005).sPESI预测APE患者不良预后的x2值为11.25 (P=0.001),加入hs-cTnI后x2值升高至26.25(P＜0.001).结论 hs-cTnI在评估APE短期预后时具有良好的阴性预测价值,且在sPESI基础上可显著增加对APE短期预后的预测能力.
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雾化吸入抗生素治疗呼吸机相关性肺炎的临床疗效观察
目的 评价雾化吸入阿米卡星治疗呼吸机相关性肺炎(VAP)的临床疗效和安全性.方法 选取2010年1月至2013年12月期间复旦大学附属上海市第五人民医院收治的VAP患者120例,随机分为两组:雾化治疗组(雾化组,60例)和常规治疗组(对照组,60例).在相同常规治疗基础上,由经治医师根据相关指南决定患者全身抗生素的使用,雾化组在此基础上给予阿米卡星400 mg雾化吸入,对照组给予生理盐水5 mL雾化吸入,每日2次,观察两组患者的临床治愈率、细菌清除率、死亡率、脱机率及不良反应.结果 研究第7d,雾化组患者的临床治愈率大于对照组(75.0％比53.3％,P=0.013),细菌清除率大于对照组(75.0％比44.4％,P=0.008),但两组患者的粗死亡率、脱机率、不良反应比较,差异均无统计学意义.第28 d,雾化组患者的脱机率大于对照组(71.7％比51.7％,P=0.024),但死亡率差异均无统计学意义.结论 雾化吸入阿米卡星治疗VAP,有助于提高患者的临床治愈率、细菌清除率和远期脱机率,无明显不良反应,但未能降低患者的死亡率.
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特发性肺泡蛋白沉积症治疗进展
自1958年Rosen等[1]第一次报道肺泡蛋白质沉积症(PAP),报道的PAP患者数量已经超过1000余例.PAP是一种少见的肺部疾病,病理基础以肺泡和终末支气管内充满过碘酸雪夫(periodic acid-Schiff,PAS)染色阳性的不可溶性的富磷脂蛋白物质为特征.大量蛋白样物质在肺泡内积聚,导致限制性通气功能障碍和弥散降低,进一步发展可导致呼吸衰竭甚至死亡[2].全肺灌洗是治疗PAP的金标准,但是这种治疗方法并不是对所有的患者均有显著的疗效[3].随着研究的深入,特发性肺泡蛋白质沉积症(iPAP)被认为是一种自身免疫性疾病[4],由此一些新的治疗方法应用于iPAP的治疗,如皮下或吸入粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、利妥昔单抗和血浆置换等[5-7].现就近年来iPAP的治疗进展作一综述.
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急性嗜酸粒细胞性肺炎的研究进展
急性嗜酸粒细胞性肺炎(AEP)是1989年首先由Allen和Badesh等发现并命名的,以肺泡、肺间质嗜酸粒细胞浸润,并伴快速进行性呼吸衰竭为特点的呼吸系统疾病[1-2].AEP的发病率很低,从1989年Allen报道第一例AEP至今,PubMed文献数据库里报道的AEP患者只有200多例,较大样本的报道有6篇[3-8].据《美国医学会杂志》在驻伊拉克士兵中的一项调查发现,AEP的发病率为9.1/10万[4].由于AEP罕见,其主要临床表现为急性发热,快速出现肺部阴影,而外周血的嗜酸粒细胞比例正常,易被误诊为重症肺炎、急性肺损伤(ALI)或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)而延误治疗.早期诊断及规范正确治疗后病情可以完全好转和恢复.
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去肾交感神经术治疗顽固性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停的研究进展
随着人口数量增长以及老龄化的加剧,高血压已成为全球严重威胁人类健康的常见的慢性疾病,是多种心血管病、慢性肾损害及脑卒中等疾病的重要危险因素.顽固性高血压是指在改善生活方式的基础上,合理联合应用3种不同机制的足量降压药物(含利尿剂)后,血压仍在目标值以上,或至少服用4种降压药物才能使血压达标[1].阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是影响顽固性高血压发生发展的重要因素之一,主要通过激活交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)导致全身内皮功能障碍和慢性炎症反应,加重机体水钠潴留,终导致血压升高[2].OSA患者多伴随高血压、糖耐量异常、血脂紊乱及中心性肥胖等心血管危险因素.
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凝固酶阴性葡萄球菌感染的流行病学及耐药机制研究进展
凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)是皮肤、口腔及肠道的正常菌群之一,由于大多数的凝固酶阴性葡萄球菌能与人体建立共生关系而被视为非致病菌,但是随着凝固酶阴性葡萄球菌在无菌体液及感染部位中的检出率不断增加,其致病作用越来越受到关注.20世纪80年代后,医院内感染日渐增多,病原学方面显著的变化是多重耐药菌株的出现,凝固酶阴性葡萄球菌成为了主要的致病菌之一.凝固酶阴性葡萄球菌可在机体免疫功能低下或进入非正常寄居部位时通过粘附作用在局部形成生物膜,使得药物难以发挥作用,同时耐药菌株的耐药质粒可通过转化、转导等方式在不同细菌之间转移耐药性,而且凝固酶阴性葡萄球菌还具有异质性耐药的特点.因此,探讨凝固酶阴性葡萄球菌感染的特点,做好预防措施,显得尤为重要.现就凝固酶阴性葡萄球菌感染的流行病学及耐药因素作一综述,为防治凝固酶阴性葡萄球菌感染提供新思路.
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支气管哮喘症状控制水平与感知水平差异性及其影响因素分析
支气管哮喘(简称哮喘)是全世界广泛流行的一种慢性呼吸道疾病.不同国家及地区间哮喘的患病率为9％ ～ 12％[1].为期2年的调查研究显示,哮喘患者中由于症状急性加重而强化治疗者约占70％,其中36％的患者需住院治疗[2].尽管《全球哮喘防治创议》(GINA)等多个哮喘防治指南在临床广泛应用,但哮喘的控制水平仍不容乐观[3].哮喘控制测试(ACT评分)结果显示,虽然68％的哮喘患者认为自己的哮喘已经达到完全控制,但是在这些患者中,哮喘实际控制水平达到完全控制者仅占9％,34％的患者达到部分控制,而57％的患者哮喘控制情况为未控制[2].研究结果表明,哮喘患者的症状感知控制水平与实际哮喘控制水平之间存在显著的差异[4].大多数认为哮喘已完全控制的患者在日常生活中仍频繁地出现哮喘相关症状,而引起这种差异性的原因及其相关影响因素却不得而知.现就近年哮喘患者症状控制水平与症状感知水平的差异性及其相关影响因素的研究进展做一综述.
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半乳甘露聚糖实验诊断曲霉病的进展
侵袭性曲霉病(IA)发病率逐年增加,病死率居高不下.早期诊断能提高患者的生存率.但IA的早期诊断存在困难,因为特征性的临床和影像表现出现较迟,而组织活检又受到患者一般状况限制.因此,非创伤性诊断方法受到重视.半乳甘露聚糖(GM)是曲菌属的细胞壁组成成分,随着霉菌的生长被释放到外界中.由伯瑞(Bio-Rad)实验室研制的借由单克隆抗体双夹心(double-sandwich)酵素免疫分析的检测方法于2003年通过美国食品药品监督管理局的审核.该检测试剂盒具有良好的可重复性和稳定性[1].目前临床用该试剂盒检测血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中的GM.
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慢性阻塞性肺疾病急性加重患者肺动脉与主动脉直径比＞1和血浆尿钠肽、C反应蛋白、白细胞介素6的相关性分析
目的 探究在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重患者中,肺动脉主干直径与主动脉直径比值(PA:A)＞1与血浆尿钠肽(BNP)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)水平的相关性.方法 纳入2013年8月至2013年12月于华西医院呼吸与危重症医学科住院治疗的慢阻肺急性加重患者95例,根据PA∶A是否＞1分为两组:PA∶A ＞1组和PA∶A≤1组.收集两组患者的基本资料,并检测入院24 h内动脉血气分析、血浆BNP、CRP和IL-6水平.结果 PA∶A＞1组患者血浆BNP水平为483 ～4 582 ng/L,中位数为2 005 ng/L;PA∶A≤1组患者血浆BNP水平为137 ～1 224 ng/L,中位数为404 ng/L,两组患者的血浆BNP水平比较有显著差异(P＜0.01),CRP、IL-6水平差异均无统计学意义.结论 在慢阻肺急性加重患者中,PA∶A＞1与BNP水平有相关性,但与CRP、IL-6无相关性.
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培哚普利对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织PI3K及肺功能的影响
目的 观察培哚普利对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠肺功能及肺组织磷酯酰肌醇3-激酶(PI3K)的影响,为培哚普利治疗慢阻肺提供科学依据.方法 将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组及培哚普利干预组,每组各20只.采用两次气管滴注脂多糖(LPS)加烟熏的方法建立慢阻肺大鼠模型,第28 d时检测大鼠肺功能和肺组织中PI3K表达水平,HE染色观察大鼠肺组织病理改变.结果 模型组大鼠肺组织HE染色符合慢阻肺的病理改变,培哚普利干预组肺气肿程度较慢阻肺组大鼠减轻;模型组、干预组大鼠的肺功能与对照组比较均有下降,模型组的每分钟呼气量(VE)、大呼气流量(PEP)和0.3s用力呼气容积(FEV0.3)较干预组下降更为显著,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);模型组、干预组肺组织中PI3K表达水平与对照组比较均有上升,差异均有统计学意义(P ＜0.01或P＜0.05),但模型组较干预组上升更为显著,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 培哚普利能明显改善慢阻肺大鼠肺功能,其机制可能是通过下调肺组织中PI3K的表达水平来实现的.
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支气管舒张试验结果不同的慢性阻塞性肺疾病患者的临床特点
目的 了解支气管舒张试验结果不同的慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者的临床特点及气道炎症的差异.方法 收集慢阻肺患者一般情况,完成日常生活能力评定量表(ADL)、改良呼吸困难评分(mMRC评分)及6分钟步行测定,根据肺功能支气管舒张试验结果分为支气管舒张试验阳性组及支气管舒张试验阴性组,检测肺功能、诱导痰细胞计数及分类.结果 共入选慢阻肺患者237例.支气管舒张试验阳性组58例(24.47％),支气管舒张试验阴性组179例(75.53％).两组间性别、累计吸烟量[(44.36 ±17.51)包年比(50.15±30.51)包年],反复咳嗽时间[(14.1±11.1)年比(15.5±11.4)年],过敏性疾病史(22.40％比30.80％),过敏性疾病家族史(5.17％比2.23％)比较,差异无统计学意义.支气管舒张试验阳性组第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1％ pred)为(51.04±13.26)％,用力肺活量占预计值百分比(FVC％ pred)为(73.81±13.60)％;支气管舒张试验阴性组FEV1％ pred为(44.10±14.66)％,FVC％ pred为(64.23±15.17)％,两组差异有统计学意义(P均＜0.05).两组间一氧化碳弥散量占预计值百分比(DLCO％ pred)[(44.66±13.92)％比(40.60±17.31)％],残气量/肺总量比值(RV/TLC)[(51.80±10.57)％比(53.16±11.15)％]比较,差异无统计学意义(P＞0.05).支气管舒张试验阳性组有快步行走后气促者43.10％;ADL评分(22.6±3.8)分,mMRC评分为(1.5±0.9)分,6分钟步行距离(436.22±102.83)m,Borg呼吸困难量表评分为(2.7±2.1)分,均好于支气管舒张试验阴性组患者(P均＜0.05).支气管舒张试验阳性组诱导痰中鳞状上皮细胞(5.52±8.99)％,巨噬细胞(13.26±12.37)％,中性粒细胞(80.53±13.97)％,嗜酸粒细胞(1.90±1.89)％,淋巴细胞(3.89±2.64)％;支气管舒张试验阴性组诱导痰中鳞状上皮细胞(6.09±9.75)％,巨噬细胞(13.81±14.67)％,中性粒细胞(78.67±16.30)％,嗜酸粒细胞(2.58±3.44)％,淋巴细胞(5.29±4.62)％,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在慢阻肺患者中存在一部分支气管舒张试验阳性的患者,其肺功能状态较支气管舒张试验阴性患者好,日常生活能力评定评分和mMRC评分亦较好,6分钟步行距离更远,提示支气管舒张试验阳性的慢阻肺可能是一种临床表型.
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探究峰流速仪呼气峰流速检测对慢性阻塞性肺疾病的筛查效力
目的 探讨峰流速仪呼气峰流速(PEF)检测对不同程度慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)人群筛查的敏感性.方法 选取2013年5月至2014年12月在北京协和医院呼吸内科门诊确诊的156例慢阻肺患者,采集患者病史、症状、危险因素暴露史、近1年急性加重次数和合并症等资料,并进行6分钟步行测试,测评慢阻肺评估测试(CAT)、改良英国医学研究委员会呼吸问卷(mMRC)和圣乔治呼吸问卷(SGRQ).同时采用肺功能仪测量通气功能以及峰流速仪测量PEF.结果 以PEF占预计值百分比(PEF％ pred)=80％为截断值,156例患者中筛查出120例(76.9％),36例被判定为漏诊人群.影响慢阻肺人群能否被峰流速仪筛查出的因素为FEV1％pred与SGRQ总分(P＜0.01).PEF筛查慢阻肺患者的整体敏感性为76.9％,对轻度气流受限患者的敏感性为27.7％,对中度气流受限患者的敏感性为68.5％,对重度～极重度气流受限患者的敏感性为98.5％,对中度～极重度气流受限患者的敏感性为83.3％;对CAT＜ 10患者的敏感性为48.3％,对mMRC＜2患者的敏感性为60.0％,对SGRQ＜ 25患者的敏感性为30.0％;对CAT≥10患者的敏感性为87.5％,对mMRC≥2患者的敏感性为90.9％,对SGRQ ≥25患者的敏感性为90.0％;对A级患者的敏感性为35.2％,对B级患者的敏感性为75.0％,对慢阻肺高危人群(C～D级)的敏感性为95.9％.以80％为截断值,峰流速筛查对早期慢阻肺患者(肺功能GOLD 1级、症状轻、慢阻肺综合评估A级)的敏感性较低;当截断值调整为95％时,峰流速筛查对早期慢阻肺的敏感性大幅度升高.结论 峰流速检测是慢阻膝良好的筛查方法.峰流速能否筛查出慢阻肺患者,取决于患者的肺功能(FEV1％pred)与症状严重程度(SGRQ).峰流速筛查能早期发现慢阻肺患者,对气流受限程度重、急性加重风险高、需要药物治疗以缓解症状的患者尤为敏感.
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慢性阻塞性肺疾病呼吸困难分级的临床方法评价
目的 评价3种呼吸困难评分工具在我国慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者中应用的临床价值.方法 选择2012年1月至2014年12月在河南省胸科医院呼吸科就诊的稳定期慢阻肺患者66例,采用医学研究会呼吸困难量表(MRC)、氧值图解(OCD)和基础呼吸困难指数(BDI)行呼吸困难评分,采用中文版医学结局调查(SF-36)行生活质量评估,并行肺功能测试.结果 3种呼吸困难评分相互之间有较强相关性(r值为-0.855 ～0.915);3种呼吸困难评分和年龄、身高及体重之间无明显相关性;MRC、OCD及BDI分别和用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、残气肺总量比及一氧化碳弥散量有显著相关性(r值为-0.269～-0.461),与FEV1/FVC无明显相关性;3种呼吸困难评分均与SF-36除情感职能及精神健康以外的6个部分有显著相关性,肺功能指标和SF-36的生理功能和情感职能2个部分有较强相关性,呼吸困难评分与生活质量的相关性较肺功能指标与生活质量的相关性明显.结论 3种呼吸困难评分与其他生理及临床指标具有较好的相关性,值得临床推广.
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气道内超声协助诊断呼吸道受累复发性多软骨炎一例及文献复习
目的 提高对呼吸道受累的复发性多软骨炎(RP)的临床认识,以及气道内超声对气道壁疾病的诊断价值.方法 对1例呼吸道受累的RP患者气道内超声协助临床诊疗过程进行分析,并结合文献复习.结果 首发呼吸道症状有声嘶、咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困难等,CT检查有气管、支气管狭窄、气管软骨变形等,支气管镜表现有不同程度的声带水肿、声门下环状软骨塌陷、声带麻痹、喉腔狭窄和主气道、左右支气管及其分支弥漫或局限狭窄、充血水肿、软骨结构消失.气道内超声显示气道壁分层模糊,软骨层破坏增厚、形状不规则.结论 呼吸道受累的RP临床容易误诊,气道内超声对气道壁疾病具有潜在的诊断价值.
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慢性阻塞性肺疾病诱发癫痫发作并重度乳酸性酸中毒一例报告及文献复习
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)Ⅱ级患者多不伴有动脉血酸碱度的改变,如果诱发癫痫发作时可引发严重的酸中毒,导致严重后果.但是,报道的大多数均在糖尿病的基础上诱发酮症酸中毒较多,而单纯引发重度乳酸性酸中毒(LA)极少报道[1].本例患者在慢阻肺的基础上,诱发了癫痫发作,继发重度LA,经合理治疗后痊愈.现结合文献资料,对慢阻肺诱发癫痫发作并重度LA诊治经验总结报告如下.
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内科胸腔镜结合免疫组织化学及电镜技术诊断恶性胸膜间皮瘤一例
临床资料 患者女性,50岁.因“间断干咳、胸痛2个月,加重伴气短1个月”于2005年9月26日入院.患者2个月前无诱因间断出现咳嗽及右侧胸痛,深吸气时明显,无发热、咳痰、咯血及呼吸困难.胸部X线片示右侧少量胸腔积液(图1),在外院行胸腔穿刺胸腔积液检查为单核细胞为主的渗出液,考虑为结核性胸膜炎,予异烟肼、利福平和乙胺丁醇三联抗结核治疗1个月,胸痛继续加重,并出现活动后胸闷气短,复查胸部X线片示右侧胸腔积液明显增多(图2).为进一步诊治入我院.
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国产吡非尼酮治疗特发性肺纤维化Ⅱ期临床研究
目的 探讨吡非尼酮片治疗特发性肺纤维化(IPF)的临床疗效和安全性.方法 采用多中心、随机、双盲、安慰剂对照的方法,筛选出87例IPF患者,所有受试者均经知情同意自愿参加.按照随机化数字方法分为两组:吡非尼酮组(A组,43例),口服国产吡非尼酮片,疗程48周,每次2片(0.4 g),每日3次(1.2 g/d),餐后服用;安慰剂组(B组,44例),口服安慰剂,疗程和用法同A组.观察时间为用药12、24、36和48周.观察指标包括:①临床疗效指标:肺功能变化,6分钟步行试验(6MWT),生活质量评分变化等;②安全性指标:不良事件发生率,以评价药物对IPF患者的临床有效性以及安全性.结果 主要疗效指标变化:用药12周,A组用力肺活量(FVC)增加(90 ±410) mL,B组下降(70 ±310)mL,两组患者FVC变化值比较,差异有统计学意义(P＜0.05).次要疗效指标变化:(1)第1秒用力呼气容积(FEV1):用药12和24周,两组患者FEV1变化值比较,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)两组患者一氧化碳弥散量(DLCO):两组患者DLCO变化值比较,差异无统计学意义(P＞0.05);(3)6MWT:用药36和48周,两组患者6MWT行走距离变化值比较,差异有统计学意义(P＜0.05);(4)生活质量评分:在用药12(症状除外)、24、36及48周各个时间点与基线的评分变化,两组患者圣乔治呼吸问卷(SGRQ)评分以及呼吸困难评分之间的差异均有统计学意义(P＜0.05).安全性:A组43例患者中有36例发生不良事件,发生率为83.72％;B组44例患者中有32例发生不良事件,发生率为72.73％;发生率组间比较,差异兀统计学意义(P＞0.05).结论 国产吡非尼酮片治疗IPF具有良好的临床疗效和安全性.
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博莱霉素诱导小鼠肺纤维化模型的差异基因表达谱分析
目的 从分子水平探讨博莱霉素诱导肺纤维化小鼠模型的发病机制,为临床诊疗提供新思路.方法 从公共基因芯片数据库中下载博莱霉素诱导野生型小鼠肺纤维化的相关基因芯片数据,使用BRB-Array Tools软件对其进行分析,筛选小鼠肺纤维化疾病不同时间点的差异表达基因;并利用DAVID工具进行生物信息学分析.结果 BRB分析发现45 101个差异表达基因,博莱霉素诱导后7d显著上调1 164个基因(P＜0.05,变化倍数＞2),下调735个;第14 d上调731个,下调390个(P ＜0.05,变化倍数＞2).DAVID分析发现上调的基因在细胞周期、p53信号、化学因子信号通路及损伤反应、胶原代谢等生物学过程中有显著富集;而下调的基因在药物代谢信号通路中有显著富集.结论 利用生物信息学方法能有效分析基因芯片数据并获取内在信息,为深入认识肺纤维化病程的主要分子事件和细胞信号转导通路改变,并进一步发现肺纤维化的早期诊断标志与治疗靶点提供新的思路.
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涎液化糖链蛋白6在特发性肺纤维化患者支气管肺泡灌洗液和血清中的表达及临床意义
目的 检测涎液化糖链蛋白6(KL-6)在特发性肺纤维化(IPF)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中的表达水平,探讨其临床意义.方法 选取IPF患者34例,Ⅰ期结节病(SAR)患者10例,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定KL-6在BALF及血清中的水平.结果 IPF组患者的用力肺活量(FVC)占预计值百分比(FVC％ pred)显著低于SAR组[(69.51±13.65)％比(82.06 ±5.84)％,P＜0.01],一氧化碳弥散量(DL CO)占预计值百分比(D1.CO％ pred)显著低于SAR组[(48.58±12.73)％比(81.47 ±6.39)％,P＜0.01].IPF组患者BALF中中性粒细胞百分比高于SAR组[(8.91±6.79)％比(5.50±3.60)％,P＜0.05],SAR组淋巴细胞百分比和CD4/CD8高于IPF组[(23.30±12.68)％比(11.71±6.64)％,P＜0.05;(4.01±5.10)比(1.46±0.83),P ＜0.05].IPF组患者BALF和血清中KL-6浓度高于SAR组[(437.43 ±251.70) U/mL比(221.59±127.41) U/mL,P＜0.05;(857.81±515.53) U/mL比(338.67±168.13) U/mL,P＜0.001].血清KL-6水平与FVC和DLCO明显相关(r=-0.46,r=-0.58).结论 IPF患者BALF和血清中KL-6水平均增高,血清KL-6水平与FVC和DLCO相关,KL-6有可能作为一项提示IPF临床诊断和严重程度的指标.
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阿托伐他汀对实验性肺纤维化的干预作用及机制
目的 探讨阿托伐他汀对实验性肺纤维化的干预作用及机制.方法 将C57BL/6小鼠随机分为对照组、博莱霉素组和阿托伐他汀组,博莱霉素组和阿托伐他汀组一次性经气管内注入博莱霉素(2.5 mg/kg)建立实验性小鼠肺纤维化模型,对照组注入等量生理盐水.阿托伐他汀组在气管滴注博莱霉素后每日1次灌胃给予阿托伐他汀10mg· kg-1·d-1.分别于术后第3、14及28 d处死动物,采用HE染色、Masson染色方法观察肺组织病理变化以及胶原的沉积部位和数量,实时定量PCR法和免疫组织化学法分别检测各组肺组织中Krüppel样因子4(KLF4)mRNA和蛋白表达水平,以及明胶酶谱分析法检测各组肺组织基质金属蛋白酶2(MMP-2)的活性.结果 (1)博莱霉素造模后,小鼠肺组织第3d表现为急性炎症,第14 d胶原沉积加重,肺泡结构破坏,第28 d肺泡结构、炎症程度及胶原沉积较第14 d减轻.阿托伐他汀组各时间点炎症程度和胶原沉积较博莱霉素组均明显减轻.(2)阿托伐他汀组各时间点KLF4表达水平明显低于博莱霉素组(P均＜0.05),其中第3d阿托伐他汀组KLF4mRNA表达水平(0.502 ±0.261)高于博莱霉素组(0.326 ±0.164,P＜0.05),但其蛋白表达水平(0.048 ±0.015)低于博莱霉素组(0.130±0.017),差异有统计学意义(P＜0.05);(3)染博莱霉素后第3 d(3.136±1.321)和第14 d(3.449 ±0.356),小鼠肺组织MMP-2活性较对照组(0.983 ±0.147)明显上调(P＜0.05),而阿托伐他汀干预后两组MMP-2的活性(2.191 ±0.800,2.506±0.761)明显下调(P＜0.05),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在实验性肺纤维化中,阿托伐他汀可能是通过对KLF4的调节来实现其抗炎和抗纤维化的作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2002 | 01 02 03 04 |
