中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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强直性肌营养不良症致反复发作肺炎一例并文献复习
目的 探讨强直性肌营养不良症致反复发作肺炎的临床特点和转归.方法 回顾分析l例强直性肌营养不良症致反复发作肺炎的临床特点.以“强直性肌营养不良症”和“肺炎”为关键词在万方数据库和中国期刊全文数据库进行检索,以“myotonic dystrophy”AND“pneumonia”为关键词在Pubmed数据库进行检索.结果 患者男性,32岁,反复发热、咳嗽、咳痰10余年,多次在当地医院诊断为“肺炎”,抗感染治疗后好转;9个月前发热、咳嗽、咳痰加重,当地胸部X线片示右肺中下大片实变,经抗感染治疗2个月,病情有好转,为进一步诊治收入我院.入院查体:患者呈斧状脸,颈消瘦而稍前屈,双侧胸锁乳突肌对称性隆起;双下肺少许湿哕音;双侧肘外侧肌、股四头肌对称性隆起;四肢肌力减退,以远端为著,下蹲站立困难.胸部CT示右中叶和左下叶斑片状渗出和实变影.肌电图:左伸指总肌、左三角肌、右胫前肌、右股四头肌、左胸锁乳突肌均呈肌源性损害;左伸指总肌、右胫前肌、左胸锁乳突肌均可见大量强直电位发放.肌肉病理诊断:骨骼肌呈炎性肌病样病理改变(左股四头肌).诊断为强直性肌营养不良引起的肺炎.中文文献中未检索到该病的报道.检索到英文文献2篇,报道了2例患者,均为个案报道.结论 对于反复发作肺炎伴肌无力、肌强直和肌萎缩的患者,需考虑到强直性肌营养不良的可能.
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血糖水平对机械通气的急性呼吸衰竭患者预后的影响
目的 探讨血糖水平对机械通气的急性呼吸衰竭患者预后的评估价值.方法 收集2012年2月至2013年10月间急性呼吸衰竭患者139例,分为高血糖组(123例,血糖≥143 mg/dl)和非高血糖组(16例,患者血糖＜143 mg/dl).收集患者的基本临床数据和血糖水平,采用单因素分析和Logistic回归评估血糖水平与预后的相关性.结果 接受机械通气治疗的急性呼吸衰竭患者中88.49％ (123/139)出现高血糖症.高血糖组患者APACHEⅡ评分≥10分、患慢性阻塞性肺疾病、患低氧血症的比率均显著高于非高血糖组(P＜0.05).APACHEⅡ评分≥10分、慢性阻塞性肺疾病、低血氧症是患者高血糖的显著危险因素.死亡患者中高血糖(OR=8.354,95％CI1.067～65.388,P=0.018)、APACHEⅡ评分≥10分(OR=2.545,95％CI1.109～6.356,P=0.046)、患慢性阻塞性肺疾病(OR=2.871,95％CI1.203～ 6.852,P=0.015)、低氧血症(OR=3.500,95％CI 1.556～7.874,P=o.002)的比率均显著高于生存患者中的比率.Kaplan-Meier生存分析发现急性呼吸衰竭患者中高血糖患者的总生存率显著低于非高血糖患者(P＜0.001).结论 血糖水平可以作为机械通气的急性呼吸道衰竭患者的独立预后因子.
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肺功能监测是否在哮喘当前控制评估中起重要作用?
目的 2009年版全球哮喘防治创议(GINA)中哮喘控制包括哮喘当前临床控制和未来风险.2015年版GINA指南将哮喘“当前临床控制”更名为哮喘“症状控制”,且将肺功能从其中剥离出来,评估内容仅包括日间症状、夜间症状、缓解药物使用及活动受限四个方面.本研究旨在评价2009年版和2015年版GINA哮喘控制标准在评估哮喘当前控制间的一致性,并探索肺功能监测是否在哮喘当前控制评估中起重要作用.方法 采用横断面研究设计,纳入138例稳定期哮喘患者.分别应用2009版和2015版GINA哮喘控制评估标准,比较同一控制水平组间的人口学资料、临床特征、肺功能、过去12个月哮喘急性发作、外周血细胞分类计数及诱导痰细胞计数等情况.采用Kappa检验评价两版标准的一致性.采用Spearman相关分析比较不同版本GINA哮喘控制水平与过去12个月哮喘急性发作间的相关性,亦分析肺功能与过去12个月哮喘急性发作情况之间的相关性.结果 基于2009版GINA哮喘控制评估标准,138例受试者分为未控制组52例、部分控制组58例、控制组28例.而以2015版GINA哮喘控制评估标准,则分为未控制组33例、部分控制组59例、控制组46例.Kappa检验结果显示两标准呈中等一致性(Kappa=0.595,P＜0.001).与2009版比较,2015版评估的控制组哮喘患者肺功能更差[FEV1％pred:(89.9±12.9)％ vs.(79.9±18.2)％,P=0.013],2015版评估的部分控制组患者哮喘控制水平更差,其中ACQ-6评分(0.8±0.7 vs.1.1±0.7,P=0.028)和ACT评分(20.7±2.5 vs.19.4±2.5,P=0.007)差异均有统计学意义.两版哮喘控制标准均与过去12个月哮喘急性发作情况相关(2009版:r=-0.212;2015版:r=-0.268),且与2015年版GINA版标准关系更为密切.同一控制水平组间未发现在诱导痰、外周血炎症细胞分类计数和IgE水平的差异.结论 2009版与2015版GINA哮喘控制评估标准间存在中等程度一致性.相较于2009版,经肺功能监测缺如的2015版GINA评估为控制组的哮喘患者存在更差的肺功能,部分控制组则存在更差的哮喘控制得分,2015年版GINA哮喘控制标准与哮喘急性发作间关系更为密切.因此,研究支持2015年版GINA哮喘控制标准在哮喘当前控制临床评估的应用.
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白三烯受体拮抗剂对支气管扩张症急性期患者气道黏液高分泌的影响
目的 探讨白三烯受体拮抗剂孟鲁司特对支气管扩张症急性期患者痰液理化性质以及气道黏液高分泌的影响.方法 将84例支气管扩张症急性期患者采用数字随机法分为试验组及对照组,每组42例.对照组予以常规治疗,试验组在对照组的基础上加用孟鲁司特10 mg睡前口服连续2周.观察入院第1d及第15d患者24 h痰量、痰液的干/湿重比值、黏度以及中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)和黏蛋白MUC5ac含量(酶联免疫吸附法),同期测定肺通气功能、气道阻力及血气分析.结果 两组患者治疗后每日痰量、干/湿重比值、黏度、NE、MUC5ac含量、肺通气功能、血气分析及气道阻力指标均较治疗前有明显下降或好转(P＜0.05).试验组治疗后的每日痰量[(5.62±1.83)g vs.(7.53±2.32)g]、NE水平[(3.85±0.97) μg/ml vs.(4.54±1.03) μg/ml]、MUCSac蛋白含量[(0.65±0.21) μg/ml vs.(0.82± 0.29) μg/ml]以及气道阻力[(119.16±11.76)％ vs.(128.37±12.08)％]均较对照组显著下降(P＜0.05).痰黏度在治疗后两组间无明显差异.结论 孟鲁司特能减少支急性期支气管扩张症患者的痰量并降低气道阻力,可能通过NE下调气道黏蛋白MUC5ac表达,具有抑制气道黏液高分泌的作用.
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气管血管瘤一例并文献复习
目的 探讨气管血管瘤的临床表现、诊断、鉴别诊断、病理学特征、治疗及预后,提高对该病的诊疗水平.方法 回顾性分析四川大学华西医院收治的l例气管血管瘤患者的临床资料并进行相关文献复习.以“气道血管瘤”或“支气管血管瘤”为检索词检索中国期刊网全文数据库、万方数据库及维普数据库,以“Trachea”OR“Bronchus”AND“Hemangioma”为检索词检索PubMed、Ovid Medline及Embase数据库,检索时间为1976年1月1日至2016年10月31日.结果 患者为32岁男性,主诉为“背痛、咯血10+d”.其胸部增强CT提示食管壁全程增厚,食管管腔变窄,纤维支气管镜显示气管及双侧支气管广泛血管瘤样改变,胃镜检查提示食管静脉瘤.患者气管内病变广泛,但经内科保守治疗后,咯血症状明显缓解,随访至今病情未复发.经上述数据库检索,有34篇文献36例患者明确诊断为气管血管瘤并且具有相关临床资料.其临床症状主要为反复咯血,影像表现不具有特征性,组织病理学表现为扩张、薄壁、管腔大小不一的血管或增生的毛细血管,免疫组织化学染色显示血管内皮细胞特异性CD34及Ⅷ因子阳性.结论 血管瘤是一种常发生于婴儿及儿童头颈部的良性肿瘤,其在成人气管、支气管内极其罕见.病因尚不清楚.临床及影像表现不具有特征性,与淋巴管瘤易混淆.确诊需依赖组织病理学检查,纤维支气管镜及CT胸部血管三维重建成像在整个诊治过程中起重要作用.气管血管瘤的预后较好.
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插管后气管狭窄介入治疗的疗效及其影响因素分析
目的 探讨插管后气管狭窄呼吸介入治疗的疗效并分析其相关影响因素.方法 回顾性分析2010年2月至2015年3月广州医科大学附属第一医院诊治的69例插管后气管狭窄患者的临床资料,通过查阅病历和电话随访1年以上,分析呼吸介入治疗插管后气管狭窄的疗效,应用多元Logistic回归模型分析其疗效的影响因素.结果 69例气管插管后气管狭窄病例中,男36例,女33例;中位年龄44岁;共接受呼吸介入治疗275次,平均3.98次/例.患者经呼吸介入治疗后气促症状缓解,ATS气促评分由(2.41±0.76)分降至(0.65±0.62)分(P＜0.01),气管内径由(4.24±2.05)mm增加至(10.57±3.14) mm (P＜0.01).呼吸介入治疗的近期有效率为92.8％ (64/69),治疗后1个月、3个月、1年内再狭窄的比例分别为56.5％、26.1％和36.2％.多元Logistic回归分析显示合并糖尿病(OR=2.819,95％CI1.973～4.062)、气促评分＞3分(OR=13.816,95％CI 5.848～32.641);气管狭窄段直径＜4.5 mm(OR=7.482,95％CI 4.015 ～ 13.943)、狭窄分级≥4级(OR=3.815,95％CI2.258～6.447)、气管上段狭窄(OR=5.173,95％CI 3.218～ 8.316)与呼吸介入治疗后再狭窄的发生率呈正相关.结论 气管插管后气管狭窄介入治疗的总体疗效欠佳,复发率仍较高.气管狭窄程度高、合并糖尿病及气管上段狭窄是影响呼吸介入治疗疗效的重要因素.
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P-选择素糖蛋白配体在盐酸诱导小鼠急性肺损伤中的作用机制研究
目的 利用盐酸诱导小鼠急性肺损伤模型,研究P-选择素糖蛋白配体(PSGL-1)在其中的作用及可能机制.方法 野生型小鼠(WT)和PSGL-1敲除小鼠(PSGL-1-/-)随机分为生理盐水组和盐酸组,经导管左肺滴注生理盐水或0.1 mol/L盐酸(1μl/g体重),2h后测定小鼠肺功能指标增强呼气间歇(Penh)、PaO2和PaCO2、肺湿干重比值(W/D)以及支气管肺泡灌洗液(BALF)总蛋白浓度和白细胞计数.镜下观察靶肺组织炎症细胞浸润情况,并检测肺组织炎症因子IL-6和IL-1β及核因子-KB (NF-κB) p65、IκBa和p-IKBa蛋白表达水平.结果 盐酸刺激后,PSGL-1敲除小鼠Penh(4.77±1.22vs.5.80±0.84)和PaCO2[(63.7±3.9) mm Hgvs.(74.4±7.4) mm Hg]较WT组显著降低(P＜0.05),而PaO2较WT组显著增高[(81.0±7.1) mm Hg vs.(62.0±8.9) mm Hg,P＜0.05],肺W/D (4.86±0.15 vs.5.22±0.20)和BALF蛋白浓度[(3.71±0.64) μg/μl vs.(4.74±0.98) μg/μl]及白细胞总数[(13.00±2.18) ×107/Lvs.(49.42±3.35) ×107/L]较WT小鼠明显降低(P＜0.05).肺组织炎症因子IL-6、IL-1β及p65和p-IκBa表达水平显著低于WT组,而Iκ.Ba表达水平明显高于WT组(P＜0.05).与PSGL-1敲除小鼠比较,盐酸诱导的WT小鼠肺组织出现了更为明显的中性粒细胞和巨噬细胞浸润.生理盐水诱导的对照组小鼠各项检测指标未出现显著差异,但均明显低于其相应盐酸组(IκBa除外,P＜0.05).结论 PSGL-1可能通过激活NF-κB信号通路促进肺组织白细胞的浸润及炎症反应,在急性肺损伤疾病的发生发展中发挥重要的作用.
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下腔静脉滤器植入在无抗凝治疗下预防复发性肺栓塞的临床疗效分析
目的 探讨下腔静脉滤器(IVCF)植入在无抗凝治疗下预防复发性肺栓塞的临床疗效.方法 回顾性分析2014年11月至2016年11月期间在我院住院治疗的265例肺栓塞患者的临床资料,按照治疗方式分为IVCF治疗组(55例)和抗凝治疗组(210例).两组患者出院后定期门诊复查随访3个月至2年.比较两组患者一般资料、1年内肺栓塞及深静脉血栓形成(DVT)复发率,以及1年内、2年内死亡率.结果 IVCF组肺栓塞复发率为9.1％,DVT复发率为21.8％,抗凝治疗组肺栓塞复发率为18.6％,DVT复发率为11.0％.IVCF组肺栓塞复发率低于抗凝治疗组,DVT复发率高于抗凝治疗组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组患者1年期(29.1％vs.12.9％)及2年期(34.5％vs.14.8％)死亡率比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在无抗凝治疗下植入IVCF可降低下肢深静脉血栓致肺栓塞的发生率,但会提高DVT复发率,适用于肺栓塞抗凝治疗禁忌证或规范抗凝治疗后肺栓塞复发患者.
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人体微生物组与肺癌
人体微生物组的概念先由Lederberg[1]提出,指的是生活在人体不同部位(包括胃肠道、口腔、呼吸道、生殖道、皮肤等)的,包括细菌、真菌、病毒在内的所有微生物的总称.这些微生物的数量是人体自身细胞数量的10倍,有百万亿(1014)之多,其包含的基因数目更是达人类基因组基因数目的100倍[2],被称作“被遗忘的器官”[3].人体与微生物组相互影响,相互依存,经过成千上万年的共同进化,形成一个“超级生物体”.
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哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠的临床研究和诊断标准进展
哮喘和慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是临床上常见的两大慢性呼吸系统疾病[1-2].他们的共同特征是慢性的炎症反应以及气道的重塑,但区别在于炎症形式、受累及的组织结构以及初期病理改变的位置[3].在比较不吸烟的年轻哮喘患者和吸烟的老年慢阻肺患者时,这些鉴别点为明显.然而,当鉴别老年哮喘与慢阻肺患者尤其是都有近期或长期吸烟史时可能比较困难[4].
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肥胖急性呼吸窘迫综合征患者的临床特点
近年来,肥胖人群比例在不断增加,它不仅是体重的增加,也意味着人体脏器功能的改变,例如肺部气流受限、肺容积下降、气体交换功能受损等,这些改变是发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理生理学基础.因此,肥胖ARDS患者的治疗与管理面临着特殊的挑战,需要更深入的研究.目前普遍认为肥胖对呼吸力学以及ARDS病理生理学存在多种影响,针对肥胖ARDS患者需实行个体化管理.
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转化生长因子-β1、调节性T细胞与支气管哮喘
支气管哮喘(简称哮喘)是以慢性气道炎症、气道高反应性、可逆性气流受限及气道重塑为主要特征的异质性疾病,具有多基因遗传倾向,并与环境因素密切相关.哮喘的发生和发展由多种细胞和细胞组分参与,其发病机制目前可概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制以及二者间相互作用.转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)通过经典的Smad通路和非经典的Smad通路等在哮喘中发挥抗炎和促炎双重作用.
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不同程度的慢性阻塞性肺疾病患者合并心血管疾病及其危险因素的比较
目的 研究不同程度的慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者合并心血管疾病及其危险因素的患病率.方法 选取2014年1月至2016年1月我科收治的50例轻度至中度以及50例重度至极重度慢阻肺患者.从病历资料和临床评估合并症情况,同时计算Charlson合并症指数和医院焦虑抑郁量表(HADS)评分.结果 与重度至极重度慢阻肺患者比较,轻度至中度慢阻肺患者中吸烟、抑郁和血脂异常的患病率更高(P均＜0.001).两组患者合并高血压、糖尿病、酒精中毒和慢性心力衰竭比较常见,而两组Charlson合并症指数和HADS评分无显著差异.结论 慢阻肺无论其严重程度,合并症发生率均很高.某些心血管疾病的危险因素,如吸烟、血脂异常和抑郁,在轻中度慢阻肺患者中更为普遍.
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综合物理治疗对肺癌合并慢性阻塞性肺疾病患者术后肺功能的影响
目的 评估综合物理治疗对肺癌合并慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者肺切除术或叶切除术后肺功能的影响.方法 选取2005年1月至2014年5月因肺癌接受肺切除术或肺叶切除术的慢阻肺合并肺癌患者,根据术前是否接受物理治疗分为综合物理治疗组(A组,55例)和未接受综合物理治疗组(B组,43例).比较A组入院时(T1时间点)和综合物理治疗后(T2时间点)的肺功能的变化,同时比较A、B两组患者手术后(T3时间点)肺功能和临床特征的变化.结果 A组患者进行术前综合物理治疗后第1秒用力呼气容积(FEV1)、肺活量(VC)、50％肺活量位大呼气流速(FEF50)和25％肺活量位大呼气流速(FEF25)比基线值分别增加16.96％、14.75％、20.69％和13.79％,6分钟步行距离得到显著改善.术后FEV1和VC显著降低,小气道功能和临床特征显著恶化,在A[T2-T1]阶段,不同程度FEV1％pred患者间肺功能变化差异无统计学意义;在△[T2-T3]阶段,FEV1％pred≥80％患者和50％≤FEV1％pred＜80％患者FEF50和FEF25变化程度大于FEV1％pred＜50％的患者.肺叶切除术患者肺功能B组患者低于A组患者(FEV1:10.24％vs.22.44％;VC:10.13％ vs.20.87％);在肺切除术患者中也存在相似的差异,但差异较小(FEV1:36.33％ vs.36.78％;VC:37.23％vs.38.98％).结论 综合物理治疗对于改善肺癌合并慢阻肺患者肺切除术或叶切除术后肺功能有重要意义.
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营养风险对老年慢性阻塞性肺疾病患者非计划性再入院的影响
目的 探讨营养风险对老年慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者非计划性再入院的影响,为临床营养支持干预提供依据.方法 采用营养风险筛查表(NRS 2002)和非计划性再入院情况调查表对2014年6月至2015年5月符合纳入标准的老年慢阻肺住院患者进行问卷调查,并测量身高、体重,计算体重指数.结果 老年慢阻肺患者营养风险筛查总分为(4.65±1.33)分,无营养风险者456例(40.07％),有营养风险者682例(59.93％).15d内非计划性再入院47例(4.13％),30 d内155例(13.62％),60 d内265例(23.28％),180 d内336例(29.53％),1年内705例(61.95％).有营养风险的患者60 d、180 d及1年内非计划性再入院率显著高于无营养风险者(P均＜0.05).老年慢阻肺患者的年龄、疾病严重程度及营养风险影响180d内非计划性再入院(P均＜0.05).结论 营养风险与老年慢阻肺患者非计划性再入院密切相关.医护工作者应根据老年慢阻肺患者发生营养风险的原因采取相应的措施来降低患者的营养风险,降低患者的非计划性再入院.
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血浆合肽素水平在慢性阻塞性肺疾病急性加重期中的临床意义
目的 探讨血浆合肽素在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)急性加重期中的临床意义.方法 选取2013年10月至2015年11月在我院呼吸科收治的慢阻肺急性加重患者90例作为慢阻肺急性加重组,同期查体健康者40例作为对照组.采用酶联免疫吸附法检测血浆合肽素水平.比较慢阻肺急性加重患者治疗前后合肽素、白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)的变化.分析慢阻肺急性加重组血浆合肽素水平与病情严重程度的相关性.结果 慢阻肺急性加重组血浆合肽素明显高于对照组[(16.4±5.2) pmol/L vs.(5.7±2.8)pmol/L,P＜0.05],且随病情加重逐渐升高.慢阻肺急性加重患者治疗前、后血浆合肽素水平与血浆CRP、外周血白细胞总数呈正相关(P＜0.05).结论 血浆合肽素水平与慢阻肺急性加重病情程度相关,合肽素水平可作为慢阻肺急性加重患者病情严重程度的一种观察指标.
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肾移植术后肺炎的临床特点及生存分析
目的 总结肾移植术后肺炎患者的临床特点,对影响其预后的相关因素进行生存分析.方法 纳入2014年1月1日至2015年12月31日期间在四川省人民医院因肺炎住院的肾移植术后患者89例,采集患者的J临床资料,通过Kaplan-Meier法计算总体生存率(OS)并绘制生存曲线,比较不同因素对预后的影响,采用Cox回归模型分析多种因素对生存的影响.结果 肾移植术后肺炎发生时间集中在移植术后6个月内,主要表现包括干咳(95.5％)、发热(56.1％)和呼吸困难(12.3％).肾移植术后肺炎病死率11.2％,死亡集中在移植术后5个月内.Kaplan-Meier分析显示C反应蛋白(CRP) ≤40 mg/L组较CRP＜40 mg/L组的OS下降(P＜0.001),降钙素原(PCT)≥1 ng/ml组较PCT＜1 ng/ml组的OS下降(P=0.002),血小板计数(Plt)≤100×l09/L组较Plt＞ 100× 109/L组的OS下降(P＜0.001),脑钠肽(BNP) ＞100 pg/ml组较BNP≤100 pg/ml组的OS下降(P＜0.001),肺炎发生时间＜移植术后180 d组较≥移植术后180 d组的OS下降(P=0.013).Cox回归模型分析显示Plt≤100×109/L时死亡风险增加66.6倍(RR=0.015,P=0.006);CRP≥40 mg/L时死亡风险增加20倍(RR=0.05,P=0.029).结论 肾移植术后肺炎的发生发展、症状、体征、病原学、影像具有突出的临床特点.当Plt≤100× 109/L或CRP≥40 mg/L时,肾移植术后肺炎患者的死亡风险明显增加,可作为评估病情严重程度的独立危险因素.
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多黏菌素B对泛耐药鲍曼不动杆菌所致慢性阻塞性肺疾病呼吸机相关性肺炎的临床疗效
目的 探讨多黏菌素B对泛耐药鲍曼不动杆菌所致慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)呼吸机相关性肺炎的临床疗效及安全性.方法 回顾性分析2015年1月至2016年8月因泛耐药鲍曼不动杆菌所致慢阻肺呼吸机相关性肺炎而使用多黏菌素B治疗的11例患者资料,根据治疗前、治疗中、治疗后患者临床症状及实验室指标等变化评价患者使用多黏菌素B治疗的临床有效率、细菌清除率、病死率及安全性.结果 11例患者均由两所三甲医院的综合ICU转入我科,在我科给予单间隔离进行机械通气治疗.治疗时间为8～13d,平均10d.多黏菌素B治疗后大部分患者临床症状、体征、实验室检查及影像学检查较治疗前明显改善,其中7例患者临床治疗有效,有效率为63.6％(7/11);8例获得细菌学清除,细菌清除率为72.7％ (8/11).4例患者死亡,总体病死率为36.4％ (4/11).给予多黏菌素B治疗期间,只有1例出现药物热导致停药,药物不良反应发生率为9.1％(1/11).结论 多黏菌素B可尝试作为泛耐药鲍曼不动杆菌感染所致慢阻肺呼吸机相关性肺炎常规治疗方案失败后的治疗选择,但尚需要更可靠的临床证据.
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单核细胞HLA-DR和T淋巴细胞亚群预测严重创伤继发感染的临床研究
目的 探讨连续监测单核细胞人类白细胞抗原DR (HLA-DR)表达率变化及外周血T淋巴细胞亚群比例变化对严重创伤继发感染的预测价值.方法 纳入2014年6月至2016年6月南京大学医学院附属鼓楼医院重症医学科收治的26例严重创伤患者,用流式细胞学方法检测其入院当天及第3、5、7d外周血HLA-DR表达率及T淋巴细胞亚群比例,根据患者28 d内感染情况分为非感染组、局部感染组和全身感染组,分析HLA-DR表达率变化规律和T淋巴细胞亚群比例变化规律与感染的关系.结果 26例严重创伤患者中发生局部感染10例,全身感染12例,感染率达84.6％.与非感染组及局部感染组比较,全身感染组第7d的HLA-DR表达率显著降低.与非感染组比较,局部感染组和全身感染组第7d的CD4+/CD8+比例显著降低.结论 外周血单核细胞表面HLA-DR表达率及外周血T淋巴细胞亚群比例的连续监测在预测严重创伤患者继发感染、判断预后和预防治疗感染中具重要价值.
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伴多种胸部CT征象的韦格纳肉芽肿病一例
临床资料患者男性,31岁.因“鼻塞、头昏3个月余,咳嗽、咽痛3周余”于2016年8月22日收住我科.既往体健.患者3个月前无明显诱因出现鼻塞,伴头昏,无视物旋转、呕吐等,不伴流涕、呼吸困难、发热、畏寒、咯血、咳嗽等不适,误以为感冒,对症治疗后无好转.就诊于当地医院,于2016年7月19日行胸部CT检查,示右肺上叶薄壁空洞,余未见明显异常(图1).
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对2017年版GOLD关于慢性阻塞性肺疾病的定义的认识和评议
与2016年版的全球慢性阻塞性肺疾病防治创议(GOLD)相比,2017年版GOLD有多处变动,其中很重要的一点就是慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)的定义.2016年版GOLD中对于慢阻肺的定义是:慢阻肺是一种常见的以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限进行性发展,与肺和气道对有毒颗粒或气体慢性炎症反应有关.
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肿瘤标志物联合肺癌概率模型在肺部结节鉴别诊断中的价值
目的 探讨肿瘤标志物、肺癌概率模型在肺部结节鉴别诊断中的价值.方法 纳入2013年1月至2016年1月诊治的117例肺部结节患者,根据病理结果分为肺癌组(76例)和良性病变组(41例).分析肿瘤标志物、肺癌概率模型在肺部结节鉴别诊断中的价值.结果 肺癌组癌胚抗原、糖类抗原125、神经元特异性烯醇化酶、细胞角蛋白19片段抗原21-1和肺癌概率阳性率高于良性病变组(P＜0.05).肿瘤标志物联合检测肺癌的敏感性、特异性、准确性分别为72.37％、73.17％、72.65％.应用肺癌概率模型计算每例肺部结节的肺癌概率,受试者工作特征(ROC)曲线下面积为0.743＞0.7.选取肺癌概率的截断点为28.5％,敏感性、特异性、准确性分别为63.16％、78.05％、68.68％.两种方法联合检测肺癌的敏感性、特异性和准确性分别为93.42％、68.29％、92.31％,与单纯使用肿瘤标志物或肺癌概率模型相比,敏感性和准确性都显著提高(P＜0.01).结论 肿瘤标志物联合肺癌概率模型可显著提高肺部结节诊断的敏感性和准确性,为肺部结节的鉴别诊断提供重要临床参考价值.
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胃印戒细胞癌伴肺淋巴管癌病三例并文献复习
目的 提高对胃印戒细胞癌伴肺淋巴管癌病(PLC)的临床表现、胸部影像学表现及病理特征的认识,减少误诊.方法 对3例诊断为胃印戒细胞癌伴PLC患者的临床表现、影像学资料,结合有关文献进行回顾性分析.以“肺淋巴管癌病”、“肺癌性淋巴管炎”、“胃印戒细胞癌”及“pulmonary lymphangiticcarcinomatosis”、“gastric signet ring cell carcinoma”为检索词在万方、维普、中国知网及Pubmed数据库检索相关文献并进行分析.结果 3例患者年龄20～50岁,平均年龄34岁,其中2例男性,1例女性,均因不同程度的咳嗽、气促等呼吸道症状就诊.胸部高分辨率CT表现:3例均可见不均匀小叶间隔增厚,1例伴有纵隔淋巴结肿大,2例合并双侧胸腔积液.3例均行胃镜活检病理示胃印戒细胞癌.其中1例经化疗已生存7个月,另2例失访.经文献检索共检索到2例胃印戒细胞癌伴PLC患者,2例均为女性,年龄分别为45岁和59岁,临床主要表现为干咳、活动后气促,生存期均不足1个月.结论 胃印戒细胞癌伴PLC临床症状缺乏特异性,容易误诊为肺部原发疾病.本病预后差,早期诊断、早期治疗可延长生存期.
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慢性间歇性低氧激活内质网应激介导大鼠肾脏损伤
目的 探讨慢性间歇性低氧在普通饮食及高脂饮食引起肾脏损伤中的作用机制.方法 将SPF级健康雄性Wistar大鼠24只,随机分为4组(每组6只),分别为A组(常氧并普通饮食)、B组(常氧并高脂饮食)、C组(慢性间歇性低氧并普通饮食)和D组(慢性间歇性低氧并高脂饮食).6周后检测血清中肾脏早期损伤指标半胱氨酸蛋白酶抑制剂C (Cys-C),行肾脏CHOP蛋白免疫组化,并在电镜下观察肾小球及肾小管超微结构变化.结果 B组、C组、D组中肾早损指标Cys-C水平较A组显著升高,且在D组中值高(均P＜0.05);B组、C组、D组中内质网应激标志性蛋白CHOP平均光密度值与A组比较显著升高,且在D组中值高(均P＜0.05).电镜下观察,A组肾小球及肾小管未见明显异常;B组、C组近曲肾小管上皮细胞局灶性核固缩,刷状缘稀疏并脱落;D组中有大片肾小管上皮细胞核固缩,刷状缘稀疏并脱落.结论 慢性间歇性低氧、高脂饮食可通过激活内质网应激介导近曲肾小管上皮的凋亡,使肾脏的超微结构发生改变,进而导致肾脏功能损伤.
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不同严重程度慢性肾脏病患者合并睡眠呼吸障碍患病率和危险因素分析
目的 探讨不同严重程度慢性肾脏病(CKD)患者睡眠呼吸障碍(SDB)的发生状况及相关危险因素.方法 选取2014年9月至2015年9月就诊的144例非透析的CKD住院患者,按肾功能严重程度分为CKD1～2期、CKD3～4期和CKD5期.比较各组患者SDB、夜间低氧血症及日间嗜睡(EDS)患病率的差异,采用Logistic回归分析影响CKD患者合并SDB的危险因素.结果 CKD1～2期、CKD3～4期及CKD5期合并中度SDB的患病率分别为30.0％、53.5％及60.5％(P=0.03);夜间低氧血症的患病率分别为23.3％、56.3％及65.1％ (P=0.001);EDS的患病率分别为33.3％、57.7％及62.8％ (P=0.032).Logistic回归分析结果显示年龄、男性、体重指数(BMI)、高血压、糖尿病及心功能不全均为CKD患者合并中至重度SDB的独立危险因素,其中心功能不全的勺危险程度高(OR=7.034,95％CI 1.255～39.420);与CKD1～2期和CKD 3～4期比较,CKD 5期的危险程度更高(OR=3.569,95％CI 1.324～9.620).相关性分析结果显示,肾小球滤过率(eGFR)与睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)呈负相关(r=-0.327,P=0.000).结论 CKD患者普遍存在SDB(以阻塞性为主),且随着肾功能下降,SDB的患病风险增加.CKD患者并发相关合并症,尤其心功能不全,是影响患者合并SDB的重要危险因素.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 04 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
