中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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高原地区藏族居民脉氧饱和度和血红蛋白含量分析
目的 了解海拔4 200米高原地区藏族居民指端脉氧饱和度(SpO2)、外周血血红蛋白(Hb)水平及其影响因素.方法2012年1月4日至2月4日间对西藏自治区山南地区海拔4 200米的隆子县热荣村藏族居民进行健康体检,采集居民指端SpO2,在人口统计学基础上,依据调查居民性别、年龄和吸烟史等情况进行分组,观察各组间数据是否存在统计学差异.结果 一共收集234名健康藏族居民的临床资料,平均年龄(37.9±13.9)岁.其中男97名(41.5％).不同性别的居民在静息状态下SpO2[男性 (86.1±3.4)％ 和女性 (86.0±4.7)％]无统计学差异,女性居民的心率[(81.1±12.1)次/min]高于男性[(77.9±9.8)次/min],差异有统计学意义(P=0.036),但男性居民的Hb含量要显著高于女性[分别为(164.5±15.4)g/L和(139.1±19.2)g/L,P=0.000).随着年龄增长,尤其是年龄大于60岁居民和60岁以下的居民相比较,其SpO2明显降低(P=0.003),Hb含量则呈逐渐升高的趋势(P=0.000),而心率变化不大.吸烟史大于20包年的居民的SpO2明显低于吸烟史小于20包年的居民,而Hb水平显著升高(P=0.000).结论 海拔4 200米以上高原地区藏族居民SpO2与年龄和吸烟等因素呈负相关,而Hb水平与年龄和吸烟因素为正相关.静息状态下,各年龄组人群间心率变化无统计学差异.
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临床诊断肺肿瘤血栓栓塞性微血管病一例并文献复习
目的 探讨肺肿瘤血栓栓塞性微血管病(PTTM)的临床特征、诊断、治疗及预后.方法 报道1例临床诊断的PTTM患者.通过万方数据库和PubMed检索1990～2017年国内外报道的PTTM相关文献,分析PTTM相关的临床资料.结果 患者,女,62岁.以干咳、气促及咯血为主要症状.住院期间气促进行性加重,并出现低氧.心脏彩超提示肺动脉高压,右心膨隆,将左心室压缩成D字型.肺部计算机体层摄影血管造影(CTA)排除了肺栓塞.外周血查见大量晚幼红细胞和红细胞碎片及进行性下降的血小板提示患者存在血栓性微血管疾病.CT提示椎骨及胸骨广泛肿瘤转移病灶.根据临床表现及辅助检查临床诊断为PTTM.患者经过积极呼吸支持及抗凝、复苏等相关治疗,仍于住院第5 d死亡.文献复习共检索到PTTM完整病例92例.气促及咳嗽为患者入院的主要原因.在住院过程中患者均存在不同程度的低氧.肺部影像学表现缺乏特异性.所有患者肺部CTA均未见明显异常,心脏彩超或Swan-Ganz气囊漂浮导管提示不同程度的肺动脉高压,部分患者合并弥漫性血管内凝血和(或)微血管病性溶血性贫血.PTTM的确诊有赖于组织学证据,但由于病情进展迅速,许多患者不能耐受肺活检,故国外通常依靠死后尸体解剖获得病理学证据.PTTM的治疗主要包括呼吸支持治疗、抗凝、降肺动脉压等对症治疗,以及对原发或转移肿瘤的化疗及靶向治疗.PTTM的预后极差,几乎所有的患者在出现明显症状后均短期内死亡(48 h到3个月).结论 出现进行性气促伴低氧、肺动脉压力增高,而肺部CTA正常,有肿瘤病史或发现有肿瘤转移病灶的患者应该考虑到PTTM的可能.
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动力性良性中央气道狭窄临床特征分析:附二例报告
目的 通过对2例具有代表性的动力性良性中央气道狭窄病例的临床特征、影像学、支气管镜检查的复习,提高临床医生对该病的认识.方法 回顾性分析以气管软骨环病变为主的气管支气管软化症(TBM)病例和以气管膜部受损造成的过度动态气道塌陷(EDAC)病例各1例.结果2例患者均以中央气道狭窄、肺功能提示明显的"可逆性气道阻塞"为主要表现;TBM主要特点:胸部多层螺旋CT见气管、支气管壁"剑鞘样改变",气道冠状位直径缩短;气管镜见气管、支气管管腔狭窄、黏膜肿胀、软骨环消失.胸部EDAC见气管、支气管壁呼气相气道横截面积明显减少,气道矢状位直径明显缩短.气管镜见软骨环清晰,呼气时膜部向管腔内突出,气道呈新月形改变.结论 动力性良性中央气道狭窄是临床少见疾病.CT检查是有效的筛查手段,终的诊断需要支气管镜直视下观察诊断.
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气管狭窄肉芽组织中组蛋白去乙酰化酶2的表达及其与气管狭窄的关系
目的 研究组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)在良性气管狭窄动物模型中的表达,并探讨HDAC2在气管狭窄发生中的作用机制,为治疗良性气管狭窄寻求新靶标.方法 将18只家兔完全随机分成空白对照组、模型组和红霉素组,每组各6只.模型组和红霉素组家兔行气管切开并用尼龙刷来回刷20余次损伤气管内壁制作良性气管狭窄的动物模型.术前7 d至术后9 d模型组给予生理盐水灌胃,红霉素组给予小剂量红霉素15 mg·kg–1·d–1灌胃,空白对照组不做任何处理.术后第10 d处死各组家兔,切取狭窄段气管,测量气管狭窄度,并取狭窄段肉芽组织提取RNA和蛋白质.用实时荧光定量PCR检测肉芽组织中HDAC2、白细胞介素-6(IL-6)、IL-8的mRNA相对表达量,用蛋白免疫印迹检测肉芽中HDAC2蛋白的相对表达量.结果 模型组与空白对照组比较,气管狭窄明显[(84.60±1.14)％ 比(27.00±6.44)％],HDAC2 mRNA和蛋白表达下调(0.29±0.07比1.00±0.00,0.20±0.02比0.49±0.04),IL-6、IL-8 mRNA表达上调(4.22±0.67比1.00±0.00,162.72±23.23比1.00±0.00).红霉素组与模型组比较,气管狭窄度减轻[(64.00±12.25)％ 比(84.60±1.14)％],HDAC2 mRNA和蛋白表达上调(0.42±0.14比0.29±0.07,0.43±0.01比0.20±0.02),IL-6、IL-8 mRNA表达下调(0.72±0.24比4.22±0.67,130.22±7.93比162.72±23.23),差异均具有统计学意义(均P<0.05).气管狭窄度与HDAC2 mRNA相对表达量呈负相关(Pearson相关系数r=–0.96,P<0.05).结论 良性气管狭窄动物模型中HDAC2表达下调与气管狭窄的发生发展有关.小剂量红霉素具有治疗良性气管狭窄的作用,可能是小剂量红霉素上调HDAC2的表达,进而抑制气管损伤修复时的炎症失调有关.
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呼出气一氧化氮检测在慢性咳嗽治疗中的应用价值
目的 评估呼出气一氧化氮(FENO)检测在慢性咳嗽治疗中的应用价值.方法 根据我国的咳嗽指南,纳入呼吸与危重症医学科门诊经明确诊断的慢性咳嗽患者,分别归入咳嗽变异性哮喘(CVA)组,嗜酸性粒细胞性支气管炎(EB)组及其他病因慢性咳嗽组.分别给予FENO检测、诱导痰细胞分类计数等检查,并评价咳嗽症状积分、生活质量问卷.经指南推荐的方案治疗4周后再次进行上述评价.结果 共纳入87例患者.其中,诊断CVA 29例,EB 19例,其他病因慢性咳嗽39例.CVA、EB组患者吸入糖皮质激素(ICS)治疗后咳嗽缓解患者的基线FENO值为(63±42)ppb,显著高于未完全缓解患者[(28±13)ppb,t=3.91,P<0.01)].ICS治疗后FENO下降的比例与痰嗜酸性粒细胞下降比例显著相关(r=0.54,P<0.01),与咳嗽症状积分下降比例显著相关(r=0.48, P<0.01).以基线FENO水平预测CVA及EB患者ICS治疗反应性的受试者工作特征曲线下面积为0.91,以FENO>36 ppb为标准预测CVA或EB患者对ICS治疗有反应的敏感性为82％,特异性为93％,阳性预测值为94％,阴性预测值为87％,准确度为83％.结论CVA和EB患者ICS治疗后FENO的下降与咳嗽症状的缓解具有良好的相关性.依据FENO水平增高可预测慢性咳嗽患者对ICS治疗有反应.
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水通道蛋白1对内皮祖细胞迁移功能的影响
目的 观察水通道蛋白1(AQP1)对内皮祖细胞(EPC)增殖迁移功能的影响.方法 体外分离AQP1野生型(WT)(n=6)和敲除型(KO)小鼠(n=6)骨髓细胞并定向培养分化为EPC.应用免疫荧光法检测细胞表面抗原鉴定EPC,通过无标记活细胞动态分析技术、细胞Transwell迁移实验及划痕实验比较AQP1 WT和KO小鼠中EPC的功能差异.结果 对小鼠EPC培养观察发现,细胞初保持悬浮状态,7 d内逐渐黏附贴壁成典型的间充质干细胞,间充质干细胞经内皮细胞专用培养基培养7 d后逐渐分化贴壁,14 d后细胞继续增殖,形态为梭形或多边形,并融合成铺路石样的EPC细胞.细胞表面标志鉴定发现,应用内皮细胞专用培养基培养7 d后细胞CD133及CD31表达阳性,随着培养时间的延长在14 d时CD34及Flk-1表达阳性.免疫荧光法验证结果显示,AQP1仅在AQP1 WT小鼠的EPC中表达阳性.对不同AQP1状态下EPC的功能研究结果显示,培养72 h的AQP1 WT小鼠与KO小鼠EPC细胞增殖数目无显著差异.Transwell检测结果显示,AQP1 KO小鼠其EPC迁移能力较WT小鼠明显减弱.细胞划痕实验检测结果显示,AQP1 KO小鼠EPC的划痕愈合能力也明显低于WT小鼠.结论EPC初表现出干细胞特征,随着培养时间延长,逐渐表现出内皮细胞特征.AQP1可影响EPC的迁移能力而非增殖能力.
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Elafin对气道上皮细胞黏蛋白5AC的调节作用
目的 探讨天然内生多肽Elafin对气道上皮细胞黏蛋白5AC(MUC5AC)的调节作用.方法 通过培养气道上皮细胞,选择采用香烟烟雾提取物(CSE)以及脂多糖(LPS)作为刺激因素,使用细胞免疫荧光法以及ELISA法,分别检测各组气道上皮细胞MUC5AC的胞内蛋白以及胞外蛋白分泌的表达情况.结果 单纯LPS刺激组细胞内的MUC5AC蛋白的分泌水平为(0.785±0.005)μg/ml,单纯CSE刺激组细胞内的MUC5AC蛋白的分泌水平为(0.803±0.005)μg/ml,均较对照组明显增多(均P<0.01).在LPS刺激前予Elafin预处理组细胞内的MUC5AC蛋白的分泌水平为(0.363±0.003)μg/ml,显著低于单纯LPS刺激组(P<0.01).在CSE刺激前予Elafin预处理组细胞内的MUC5AC蛋白的分泌水平为(0.406±0.006)μg/ml,显著低于单纯CSE刺激组(P<0.01).单纯予Elafin处理组细胞内的MUC5AC蛋白的分泌水平先后为(0.176±0.002)μg/ml及(0.193±0.004)μg/ml (P<0.05),均较对照组显著降低.结论Elafin可以通过阻断气道黏蛋白的生成及分泌,从而达到抑制气道黏液高分泌的目的.
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慢性阻塞性肺疾病合并阻塞性睡眠呼吸暂停交互作用的研究现状
慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)与阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)均是临床常见呼吸系统疾病,当同时存在时,称为重叠综合征(overlap syndrome,OS).两种疾病可分别引起上、下气道阻塞,均可引起低氧血症和炎症反应,共存时对机体的危害更大[1],已引起临床充分重视.近年的研究有不少新观点,现就此作一介绍.
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肺癌的表观遗传学研究进展及其临床意义
肺癌是目前中国及全世界范围内发病率与死亡率高的恶性肿瘤,其中 85％ 的病例为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC),主要包括肺腺癌和肺鳞癌[1-3].肺癌的总体 5 年生存率约为18％,其根本原因在于肺癌的早期诊断困难,超过70％ 的患者确诊时已处于晚期阶段,缺乏有效的治疗措施[4].因此,深入研究肺癌的发生发展机制对肺癌的早期诊断及精准治疗有着重要意义.长期以来,人们一直认为遗传变异对肺癌的形成具有非常重要的作用.研究也已证实肺腺癌及肺鳞癌存在多种驱动基因变异,前者包括表皮生长因子受体基因(EGFR)突变、间变性淋巴瘤激酶基因(ALK)重排和 PIK3CA 突变等,后者有成纤维细胞生长因子受体 1 基因(FGFR1)扩增、磷酸酯酶张力蛋白同源物基因( P T E N ) 突变和盘状结构域受体 2(DDR2)突变等[5].
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自噬相关分子机制在肺癌中的作用
肺癌是世界上常见的恶性肿瘤之一,是肿瘤相关性死亡的主要原因,其中约 85％ 是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC).尽管在治疗上,包括手术、放疗和化疗及分子生物治疗等方面取得了显著的进步,但是肺癌患者的预后仍然很差,5 年生存率低于 15％[1].在真核生物细胞中,自噬针对营养缺乏及其他的代谢应激做出积极的应答从而保持高度保守的自我消化过程,自噬调节异常与人类许多疾病有关,其中包括癌症[2].目前研究发现,自噬相关分子表达及自噬相关通路与肺癌预后及治疗密切相关,但自噬是否有益于肺癌患者的预后及疗效存在争议,有研究发现自噬抑制肿瘤的进展,而其他研究则表示自噬促进肿瘤的生长.以自噬为导向的临床实验在分子机制上取得了某些进展,抑制或促进自噬可能有助于提高肺癌的治疗疗效[3].
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罗格列酮抑制慢性阻塞性肺疾病模型大鼠炎性反应的机制研究
目的 利用气管内滴注脂多糖联合香烟烟雾暴露建立慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠模型,观察罗格列酮对模型大鼠炎性反应的保护作用.方法50只SPF级成年雄性Wistar大鼠随机均分为5组,每组各10只.利用气管内滴注脂多糖联合香烟烟熏法,在4组大鼠中构建慢阻肺模型,3个实验组分别加以0.1 mg/kg、0.15mg/kg和0.2mg/kg罗格列酮灌胃,共30d;模型组、健康对照组则给予生理盐水.实验结束后,使用颈部脱臼法处死大鼠,取右肺进行苏木精-伊红染色,进行气道炎症病理评分并计算平均内衬间隔(MLI)和平均肺泡数(MAN),检测肺组织中p-Stat3和p-NF-κB表达水平.结果 相对于健康对照组,模型组大鼠可见明显的气管炎性反应和肺气肿病理改变,给予梯度浓度的罗格列酮,其上述病理改变较模型组减轻,其中0.2 mg/kg罗格列酮组大鼠的气道炎症病理评分低,但三组间MLI和MAN差异无统计学意义.相对于健康对照组,模型组大鼠气管中受浸润的淋巴组织、气管黏膜上皮及肺组织中p-Stat3和p-NF-κB表达均显著升高,给予梯度浓度的罗格列酮后,淋巴组织、气管黏膜上皮及肺组织中p-NF-κB表达下降,淋巴组织中p-Stat3下降,气管黏膜上皮及肺组织中p-Stat3表达不受影响.结论 罗格列酮能通过抑制NF-κB信号通路,抑制慢阻肺肺组织中的炎性反应,从而减轻肺实质的损伤和气道炎症程度,延缓慢阻肺的进程.
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长期无创正压通气治疗重度稳定期慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的效果评价:一项随机对照试验的Meta分析
目的 探讨革兰阴性(G–)杆菌血流感染的临床及细菌学特点,为治疗G–杆菌血流感染提供指导.方法 回顾性分析2015年1月至2017年12月北京安贞医院呼吸与危重症医学科收治的60例重症肺炎合并血流感染的患者临床资料,评价住院病死率及其危险因素.结果 共纳入60例患者,其中男174例,女26例,平均年龄(717.4±11.2)岁.60例重症肺炎合并血流感染的患者中,感染肺炎克雷伯菌172例,鲍曼不动杆菌20例,大肠埃希菌8例.药敏结果显示:肺炎克雷伯菌对阿米卡星耐药率低(6.17％),未发现对替加环素耐药;大肠埃希菌对阿米卡星、亚胺培南、头孢他啶和美罗培南敏感性较好,对其他药物耐药;鲍曼不动杆菌的耐药率较高,其中对头孢哌酮/舒巴坦为28.6％(中介12.5％),对替加环素为14.17％(中介28.5％).肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌两组患者感染指标及预后指标对比显示:鲍曼不动杆菌血流感染患者血清C反应蛋白、降钙素原及序贯器官功能障碍评分(SOFA)较高;肺炎克雷伯菌血流感染患者中性粒细胞和血乳酸水平较高;两组患者白细胞、血小板水平及死亡率差异无统计学意义.SOFA评分和血乳酸水平与患者预后具有显著相关性.结论G–杆菌中肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌血流感染出现泛耐药菌株比例高,患者病死率高.
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机化性肺炎与社区获得性肺炎胸部CT的气腔实变影特征比较
目的 探讨胸部CT的气腔实变影对机化性肺炎(OP)和社区获得性肺炎(CAP)的鉴别诊断价值.方法 回顾性分析2010年10月至2016年8月期间住院的胸部CT上主要为气腔实变影的56例OP及99例CAP患者的临床资料及CT资料,分析空气支气管征(ABG)及其他影像学特征在两组中分布的差异.结果87.5％的OP患者胸部CT上有数量不等、形态各异的ABG,显著高于CAP组的72.7％(χ2=4.558,P=0.033).OP患者的ABG数量为4(2～8)个,显著高于CAP组的数量2(0～4)个(z=3.640,P=0.000).在形态上,58.9％ 的OP患者存在全程空气支气管征(EABG),显著高于CAP组的21.2％(χ2=22.413,P=0.000).26.3％ 的CAP患者有断续ABG, 16.1％ 的OP患者有断续ABG,差异无统计学意义(χ2=2.125,P=0.148).牵拉性支气管扩张、磨玻璃影(GGO)在OP患者中更多见,分别为26.8％ 和39.3％,而在CAP组仅为1.0％ 和11.1％(均P<0.05).1.0％ 的CAP患者有反晕征,显著低于OP组的26.8％(χ2=25.671,P=0.000).胸腔积液和支气管壁增厚在CAP患者中更常见,为56.6％ 和35.4％.多因素logistic回归分析结果显示EABG(OR=5.526,P=0.000)、牵拉性支气管扩张(OR=21.564, P=0.010)、GGO(OR=4.657,P=0.007)、反晕征(OR=13.304,P=0.023)为OP的危险因素,胸腔积液(OR=0.380, P=0.049)、支气管壁增厚(OR=0.073,P=0.008)为OP的保护因素.ABG与其他影像学特征的并存率在OP组与CAP组间差异均有统计学意义(P均<0.05).结论 胸部CT的气腔实变影的精细特征对OP及CAP的鉴别诊断具有一定的价值.EABG更多见于OP,当出现EABG或者ABG合并有牵拉性支气管扩张、GGO、反晕征时,需考虑OP的诊断.
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2010至2016年某三甲医院鲍曼不动杆菌血流感染临床分析及耐药性变迁
目的 探讨鲍曼不动杆菌血流感染的临床特征及耐药性变迁.方法 回顾性分析湖南省人民医院2010年1月至2016年6月114例鲍曼不动杆菌血流感染患者的基础疾病、危险因素、临床特点、实验室检查结果、发病时急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、细菌药敏结果以及治疗转归.结果 本研究中纳入的114例鲍曼不动杆菌血流感染患者均合并严重原发感染病灶或基础疾病,在血流感染前2周均接受至少1种以上有创操作.114株分离菌株中以耐药菌株居多,其中多重耐药鲍曼不动杆菌89株,占78.1％;药敏结果显示替加环素耐药率低\(12.3％),其次为阿米卡星(55.3％),头孢哌酮舒巴坦的耐药率为61.4％;死亡59例,总病死率51.8％.多重耐药菌株感染患者病死率62.9％,非多重耐药菌株感染患者病死率12.0％(χ2=20.268, P<0.001).多重耐药菌株感染患者入住重症监护病房比例、气道开放比例以及APACHEⅡ评分显著高于非多重耐药菌株感染患者(P<0.05).抗菌治疗方案中,以替加环素为基础的治疗组的病死率(60.0％)低于非替加环素治疗组(64.8％),差异无统计学意义(P>0.05).结论 鲍曼不动杆菌血流感染耐药率及病死率高,且以多重耐药菌株感染为主.入住重症监护病房、开放气道以及疾病严重程度是影响多耐药鲍曼不动杆菌血流感染患者病死率的危险因素.以替加环素为基础的治疗方案并未改善多重耐药鲍曼不动杆菌血流感染患者的预后.
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革兰阴性杆菌血流感染60例患者的临床资料分析
目的 探讨革兰阴性(G–)杆菌血流感染的临床及细菌学特点,为治疗G–杆菌血流感染提供指导.方法 回顾性分析2015年1月至2017年12月北京安贞医院呼吸与危重症医学科收治的60例重症肺炎合并血流感染的患者临床资料,评价住院病死率及其危险因素.结果 共纳入60例患者,其中男34例,女26例,平均年龄(73.4±11.2)岁.60例重症肺炎合并血流感染的患者中,感染肺炎克雷伯菌32例,鲍曼不动杆菌20例,大肠埃希菌8例.药敏结果显示:肺炎克雷伯菌对阿米卡星耐药率低(6.3％),未发现对替加环素耐药;大肠埃希菌对阿米卡星、亚胺培南、头孢他啶和美罗培南敏感性较好,对其他药物耐药;鲍曼不动杆菌的耐药率较高,其中对头孢哌酮/舒巴坦为28.6％(中介12.5％),对替加环素为14.3％(中介28.5％).肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌两组患者感染指标及预后指标对比显示:鲍曼不动杆菌血流感染患者血清C反应蛋白、降钙素原及序贯器官功能障碍评分(SOFA)较高;肺炎克雷伯菌血流感染患者中性粒细胞和血乳酸水平较高;两组患者白细胞、血小板水平及死亡率差异无统计学意义.SOFA评分和血乳酸水平与患者预后具有显著相关性.结论G–杆菌中肺炎克雷伯菌和鲍曼不动杆菌血流感染出现泛耐药菌株比例高,患者病死率高.
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外周血游离DNA/NETs在脓毒症诊断和预后评估中的应用价值
目的 探讨血浆游离DNA/中性粒细胞胞外诱捕网(cf-DNA/NETs)对脓毒症临床诊断和严重度评估的价值.方法 收集脓毒症患者、非感染全身炎性反应综合征(nf-SIRS)患者入监护室时的血液标本,检测两组患者血液中cf-DNA/NETs的水平,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线,与白细胞(WBC)、降钙素原(PCT)和白细胞介素-6(IL-6)比较,评价cf-DNA/NETs及其他感染指标鉴别脓毒症患者的能力.根据预后将脓毒症患者分为生存组和死亡组两个亚组,比较两组间感染指标是否有显著差异,并与序贯器官衰竭评分(SOFA评分)进行相关性分析.结果 脓毒症组与nf-SIRS组比较,cf-DNA/NETs和PCT明显升高(均P<0.05),而WBC和IL-6在两组患者间差异无统计学意义(均P<0.05).cf-DNA/NETs、PCT用于脓毒症诊断时的ROC曲线下面积分别为0.884和0.803,诊断脓毒症的敏感性分别为81.2％ 和79.2％,特异性分别为82.4％ 和81.0％.死亡组与生存组比较,cf-DNA/NETs和PCT水平明显升高(均P<0.05).双变量相关分析显示cf-DNA/NETs和PCT均与SOFA评分有较好的相关性,r值分别为0.573和0.518(均P<0.01).结论cf-DNA/NETs和PCT均可以作为脓毒症早期的诊断指标.cf-DNA/NETs与PCT相比,在脓毒症诊断能力上有一定的优势,并且有助于对脓毒症严重程度的评估.
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不同退管时机对重症患者经皮扩张气管切开术的影响
目的 探讨不同退管时机对重症患者床旁经皮扩张气管切开术(PDT)的影响.方法 回顾分析2015年1月至2017年7月南方医科大学附属小榄医院ICU实施185例PDT重症患者的临床资料,根据PDT术中退出部分气管插管导管的时机,分为术前退管组(EPDT)和延迟退管组(DPDT).比较两组患者手术操作时间、手术镇静药物剂量、术中及术后并发症情况.结果EPDT组和DPDT组在手术操作时间[(6.5±2.6)min比(7.3±3.5)min]、术中出血[(5.2±2.8)ml比(6.0±3.4)ml]、中转传统手术(1.9％ 比2.4％)等方面的差异无统计学意义(均P>0.05).与EPDT组比较,DPDT组患者术中生命体征波动更明显,使用镇静及镇痛药物剂量更大,术中出现误吸(18.3％ 比5.6％)、气囊破裂(13.4％ 比2.9％)、导丝置入困难(11.0％ 比1.9％)和套管置入困难(14.6％ 比2.9％)等意外情况的发生率更高,差异有统计学意义(均P<0.05).两组患者在术后大出血、气胸、皮下/纵隔气肿、气管后壁损伤、切口感染等术后并发症方面,差异没有统计学意义(P>0.05).DPDT组术后肺部感染的发生率略高于EPDT组(12.2％ 比5.8％,P>0.05),两组间机械通气时间差异无统计学意义[(5.5±3.0)d比(6.0±2.5)d, P>0.05].结论 不同退管时机对PDT手术操作及并发症具有一定的影响,标准流程的术前退管具有更优的临床操作性和更低的技术风险.
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高流量湿化氧对危重患者脱机后呼吸功能的保护作用
目的 研究高流量湿化氧治疗对重症监护病房(ICU)危重患者脱离呼吸机后的呼吸功能保护作用.方法 将2014年1月至2016年12月期间收入我院重症医学科需呼吸机支持48 h以上的患者随机分为两组,患者在脱离呼吸机后分别给予高流量湿化氧治疗(HFM组)和常规鼻导管或面罩吸氧(TO组)治疗.其中, HFM组共236例,男116例,女120例,平均年龄(55.3±21.1)岁;TO组共251例,男129例,女122例,平均年龄(58.4±19.3)岁.监测患者动脉血气分析,记录动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、吸入氧浓度、呼吸频率、自主呼吸时间,计算氧合指数、再次插管机械通气率、ICU停留时间以及住院时间.结果 两组患者氧合指数在拔管前比较,差异无统计学意义 (P>0.05),而HFM组拔管后2、4、8、24、48 h氧合指数均明显高于TO组(P<0.05),PaCO2及呼吸频率方面两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05).HFM组需要再次插管机械通气明显低于TO组(4.2％ 比10.4％,P<0.05),自主呼吸天数明显高于TO组[(5.4±3.2)d比 (3.5±2.5)d,P<0.05].尽管两组患者在总住院天数上比较,差异无统计学意义[(26.5±6.5)d比 (27.8±5.8)d,P>0.05],而HFM组ICU滞留天数明显低于TO组[(10.5±6.1)d比 (14.3±8.5)d,P<0.05].结论 使用高流量湿化氧治疗可以降低ICU危重患者脱机拔管后再次插管率,改善氧合功能,对呼吸功能有一定的保护作用.
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应用经气管镜冷冻活检诊断弥漫性肺疾病
目的 探讨经气管镜进行冷冻肺组织活检于弥漫性肺疾病诊断的应用价值.方法 选择河南省人民医院呼吸与危重症医学科自2016年5月至2017年4月收治的弥漫性肺疾病患者53例行经支气管镜肺活检,其中采用冷冻活检者17例(冷冻组),采用常规活检钳活检者36例(常规组).全身麻醉后置入喉罩,常规检查气管镜后,术前据胸部影像选定支气管,冷冻组患者经支气管镜活检孔道送入冷冻探头至肺部病变,冷冻3～5 s后冷冻探头随支气管镜一同取出.比较冷冻活检标本与常规活检标本的组织面积、人工伪差、临床诊断率及出血和气胸并发症等的发生率.结果 经气管镜冷冻活检标本的组织面积[(44.2±17.2)mm2比(7.5±6.1)mm2]、临床诊断率(88.2％ 比36.1％)明显高于常规活检标本(均P<0.05),而人工伪差(11.8％ 比52.8％)明显降低(P<0.05),患者出血和气胸发生率却未明显增多.结论 在弥漫性肺疾病经气管镜进行冷冻活检是一个安全有效的诊断方法.
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肺部感染并化脓性脑膜炎致颅内静脉窦血栓形成伴脑出血一例
颅内静脉窦血栓形成(cerebral venous thrombosis,CVST)是一种特殊类型的缺血性脑血管病,发病年龄多在 20～40 岁,约占所有卒中的 0.5％～1％[1],而女性由于口服避孕药、妊娠期、产褥期等因素,其发病占所有 CVST 患者的 78.3％[2].CVST 临床表现缺乏特异性,轻症患者可表现轻微头痛,重症患者可出现意识障碍、昏迷甚至死亡.我院呼吸内科及神经内科联合成功救治 1 例成人肺部感染并化脓性脑膜炎致 CVST 伴脑出血患者,现报道如下.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 04 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
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