中国小儿急救医学杂志
Chinese Pediatric Emergency Medicine 중국소아급구의학
- 主管单位： 小儿急救医学；小儿急救医学杂志
- 主办单位： 国家卫生健康委员会
- 影响因子： 1.26
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5454/R
- 国内刊号： 王晓茵
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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奥曲肽治疗大鼠急性坏死性胰腺炎并急性肺损伤的实验研究
目的 探讨奥曲肽对急性坏死性胰腺炎并急性肺损伤治疗影响.方法 选日龄21 d SD大鼠为实验对象,并随机分为实验组(E组,n=6)、治疗组(T组,n=6)和对照组(C组,n=6).采用十二指肠结扎胰管注射5%牛磺胆酸钠法建立急性坏死性胰腺炎并发急性肺损伤动物模型.E组在胰管中注入5%牛磺胆酸钠,C组注入生理盐水,T组在注入5%牛磺胆酸钠前1 h静脉注入生长抑素类药物奥曲肽.0、2、4、6 h分别取动脉血作血气分析,取静脉血作淀粉酶测定,6 h后取右肺进行支气管肺泡灌洗,灌洗液做中性粒细胞计数、分类和白蛋白含量分析.然后取左肺做肺湿重和肺干重称重,计算两者比值.结果 注射5%牛磺胆酸钠2 h后,E组动物PaO2升高,4 h开始下降,6 h下降更明显,C组各时段变化无显著性,而T组变化规律与E组相似,但变化幅度明显减小.血淀粉酶都表现出相似的特征.支气管肺泡灌洗液白蛋白、中性粒细胞计数和分类,E组与C、T比较有显著性差异,C组与T组比较无显著性差异.结论 生长抑素类药物奥曲肽能明显降低急性坏死性胰腺炎并肺损伤大鼠的肺泡炎性渗出,从而减轻肺损伤.
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环氧化酶-2在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的表达及NS398抗凋亡作用
目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)在新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的作用及其抑制剂NS398抗凋亡作用.方法 新生大鼠HIBD模型为研究对象,半定量RT-PCR检测脑组织COX-2 mRNA,免疫组化方法测定COX-2蛋白表达,光镜下观察神经元坏死情况,TUNEL法测定NS398抗凋亡作用.结果 HIBD后COX-2表达出现不同程度的增强,在HIBD24h达高峰,同其余各组表达量相比均有显著性差异(P＜0.01).缺氧前、后加入NS398,脑组织神经元凋亡程度有不同程度的降低,与对照组比较有显著性差异(P＜0.01),缺氧前给药组神经元凋亡程度低于缺氧后给药组(P＜0.01).结论 COX-2在新生儿HIBD形成中发挥重要的作用.NS398具有一定的抗凋亡作用,且早期给予COX-2特异性抑制剂NS398可能更好地发挥其抗凋亡作用.
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光疗对早产儿血内皮素及一氧化氮水平的影响及临床意义
目的 观察光疗对早产儿血内皮素(ET)和一氧化氮(NO)水平的影响.方法 以64例符合光疗条件的高未结合胆红素血症早产儿为研究对象,其中胎龄＞32周组31例,胎龄≤32周组33例,并以26例符合光疗条件的高未结合胆红素血症足月儿为对照组,给予24 h连续光疗.用放射免疫法测定ET,用硝酸还原酶法测定NO.在光疗期间定期监测心率、呼吸(包括呼吸暂停)、平均动脉压.结果 胎龄≤32周组:光疗24 h与光疗前比较血浆ET值明显升高(P＜0.05);光疗12和24 h较光疗前血清NO值升高具有统计学意义(P＜0.05);光疗24 h与光疗前血NO/ET比值的升高也具有统计学意义(P＜0.05).胎龄＞32周组:仅光疗24 h较光疗前血清NO值升高有统计学意义(P＜0.05).胎龄≤32周组光疗24 h较光疗前心率增快、平均动脉压下降均有统计学意义(P＜0.05),光疗24 h血NO/ET比值与平均动脉压呈负相关性.胎龄≤32周组较胎龄＞32周组和足月组光疗中呼吸暂停发生例次数明显增多.结论 光疗对早产儿尤其小胎龄早产儿血ET、NO影响明显,可能会导致血流动力学改变,应予关注.
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急性坏死性脑病的诊断与鉴别诊断
目的 探讨急性坏死性脑病(acute necrotizing encephalopathy,ANE)的诊断与治疗,降低其病死率.方法 对4例经治的ANE患儿的临床资料进行回顾性分析.结果 男2例,女2例,年龄分别为4、5、15、22个月.主要临床特点为:(1) 急性起病;(2) 均有发热,体温在38～40 ℃之间;(3) 多在发病的24～48 h内迅速出现昏迷;(4) 均有惊厥发作,表现为全面性或局灶性发作,2例患儿呈惊厥持续状态;(5) 3例重者呈去皮层状态;(6) 头部MRI除双侧丘脑对称性长T1、长T2信号外,大脑及小脑髓质、脑干也有受累;(7) 血清GPT、CPK有不同程度升高,血氨多为正常或轻度升高,血糖正常;(8) 脑脊液,除1例轻度升高外,其他均正常;脑脊液病毒学、细菌学及肺炎支原体检查阴性;(9) 脑电图在广泛性慢波背景下,可显示棘慢波灶;(10) 预后差,其中1例死亡,1例呈植物状态,1例留有癫癎,1例正常.结论 ANE无确切诊断指标,通常根据临床资料进行综合判定,因此,鉴别诊断十分重要.
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32周胎龄人胎脑神经干细胞发育状态的研究
目的 探讨人同一胎龄胎脑不同部位神经干细胞的发育状态.方法 收集胎龄32周的水囊引产胎儿15例,采用免疫组织化学及光镜技术对人胎脑海马、纹状体、室下区、额叶、颞叶、枕叶、顶叶等部位的神经干细胞(NSCs)的分布、形态、生长方式以及数量进行检测.结果 32周胎脑海马、纹状体、室下区、额叶、颞叶、枕叶、顶叶等部位均存在NSCs.NSCs呈圆形、椭圆形及星形,以圆形及星形多见;细胞有0～2个突起不等,胞浆丰富,核呈圆形,染色质疏松,1～2个核仁不等.NSCs呈明显的区域性分布,可见群状、集落样、对称分裂、单个存在等生长方式,有的NSCs与其他NSCs形成突触联系.不同部位上述特点有所不同.海马、室下区、纹状体、额叶、颞叶、顶叶、枕叶等7个部位NSCs逐渐减少,检出率差异非常显著.结论 人胎脑的海马、室下区、纹状体、额叶、颞叶、顶叶、枕叶等部位均存在NSCs;且同一胎龄不同部位NSCs在分布、形态、生长方式及数量上存在差异.
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缺氧及肺动脉高压患儿左心室心肌细胞凋亡及凋亡相关基因的表达
目的 研究慢性缺氧性疾病及肺动脉高压(PAH)患儿左心室心肌细胞凋亡及相关基因的表达.方法 以因缺氧性疾病而死亡的新生儿为研究对象,以交通意外死亡儿童为正常对照组.慢性缺氧性疾病患儿入院后多普勒超声测肺动脉收缩压(PASP)和肺动脉平均压,根据PASP分为单纯缺氧组和缺氧-PAH组(PASP＞4.0 kPa为PAH).患儿死亡后取左心室心肌组织采用Tunnel末端标记法检测细胞凋亡指数,用原位杂交法及SP免疫组化法测定Fas、FasL、bax、bcl-2、caspase-3凋亡相关基因的mRNA和蛋白表达.结果 (1) 单纯缺氧组和缺氧-PAH组心肌细胞凋亡指数高于正常对照组(P＜0.01),但单纯缺氧组和缺氧-PAH组之间无差异;(2) 缺氧组和缺氧-PAH组心肌细胞Fas、FasL、bax、caspase-3的mRNA和蛋白表达均高于正常对照组(P均＜0.01),bcl-2的mRNA和蛋白表达稍高于对照组,但无统计学意义;各基因mRNA和蛋白表达在单纯缺氧组和缺氧-PAH组之间无差异;(3) 缺氧-PAH组PASP与心肌细胞凋亡指数呈正相关(r=0.478,P＜0.05).结论 各种小儿疾病所致缺氧可致左心室心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达改变,PAH可致凋亡加重.
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转化生长因子β1对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠Bcl-2及Bax蛋白表达的影响
目的 观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后,外源性转化生长因子β1(TGF-β1)对脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的影响.方法 48只7日龄新生大鼠随机分为假手术组、HIBD组、生理盐水对照组,TGF-β1干预组,其中TGF-β1干预组又分大、中、小剂量三组.建立HIBD模型2 h后,侧脑室注入不同剂量(20 ng、10 ng、5 ng)的TGF-β1,免疫组织化学方法观察给药24 h后脑组织Bcl-2及Bax蛋白表达的变化.结果 HIBD组及生理盐水对照组较假手术组Bcl-2及Bax蛋白表达均显著增高,Bcl-2/Bax比值显著降低,TGF-β1干预组较HIBD组及生理盐水对照组Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著增高,Bax蛋白表达显著降低.结论 TGF-β1可以通过上调Bcl-2蛋白表达及下调Bax蛋白表达,改变Bcl-2与Bax蛋白表达比例,抑制细胞凋亡,从而起神经保护作用,为TGF-β1临床治疗HIBD提供了理论依据.
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肝细胞生长因子对肿瘤坏死因子α及放线菌素D所致大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)对肿瘤坏死因子(TNF)α及放线菌素D作用下的大鼠心肌细胞凋亡特性的影响及其信号机制,以寻求全身性感染及感染性休克状态下保护心肌细胞的新手段.方法 通过流式细胞术、荧光显微镜技术及原位细胞凋亡检测,观察 HGF(终浓度分别为10、30、100 ng/ml)对TNF-α(终浓度为5 nM)加用放线菌素D(终浓度为0.05 μg/ml)所致大鼠心肌细胞凋亡模型的影响,并观察磷脂酰肌醇3激酶抑制剂LY294002(终浓度20 μM)或丝裂原活化的蛋白激酶抑制剂U0126(终浓度30 μM)能否阻断HGF的作用.结果 HGF能够抑制放线菌素D与TNF-α共同作用下的培养大鼠心肌细胞凋亡,并呈现量效关系.与LY294002共孵育,HGF抑制凋亡的效应被阻断,而加用U0126不能阻断HGF的作用.结论 HGF能够保护放线菌素D与TNF-α共同作用下的培养大鼠心肌细胞免于凋亡,且通过磷脂酰肌醇3激酶传导途径发挥作用.
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12例心脏病术后患儿体外膜肺的临床结果及经验
目的 回顾性总结分析阜外心血管病医院12例儿童体外膜肺氧合(ECMO)支持治疗的临床结果和经验.方法 2004年12月～2005年12月共实施儿童ECMO病例12例,所有患儿均使用Medtronic ECMO系统,管道、氧合器及离心泵内膜采用全肝素涂抹技术,行静脉-动脉ECMO辅助,激活凝血时间维持146～258 s,肝素用量5～20 U/(kg·h).辅助期间平均流量在40～220 ml/(kg·min).结果 ECMO支持时间55～266 h,平均120 h;9例(75%)顺利撤离ECMO,其中6例康复出院(67%),3例术后死亡,3例不能撤离ECMO而放弃治疗;总出院率为50%(6/12).存活出院患儿ECMO前的动脉血乳酸水平明显低于死亡患儿(P=0.022),两组患儿体重也存在统计学差异(P=0.019).结论 ECMO支持在儿童复杂先天性心脏病术后循环呼吸衰竭的治疗中是一种有效的机械辅助方法,同时可以作为心脏移植患儿等待供体期间的过渡桥梁.手术畸形纠治满意、尽早对心肺衰竭的患儿使用ECMO支持、避免重要脏器的不可逆损伤依然是ECMO成功的关键.
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选择性头部亚低温治疗对新生儿缺氧缺血性脑损伤脑血流动力学的影响
目的 探讨选择性头部亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)期间脑血流动力学的变化.方法 38例中重度HIBD新生儿随机分为常温组(20例)和低温组(18例).生后6 h内开始治疗,常温组维持体温在36 ℃;低温组维持鼻咽温度在34 ℃,持续72 h,然后自然复温.其他治疗方法两组相同.7例无窒息史及呼吸系统疾病的新生儿作为对照组.三组均持续观察84 h,分别在生后6、12、24、48、72和84 h采用经颅多普勒血流诊断仪测定大脑中动脉血流速率.结果 常温组HIBD新生儿生后6h收缩期峰流速率(Vs)为(32.42±5.28) cm/s、舒张末期血流速率(Vd)为(14.28±7.54) cm/s、平均血流速率(Vm)为(20.42±2.76) cm/s,明显低于对照组[分别为(24.05±6.87)、(7.27±5.06)和(15.15±5.55) cm/s](P均＜0.05);阻力指数(RI)0.81±0.15,较对照组(0.67±0.09)明显增加,(P＜0.05).生后12 h,Vs和Vm与对照组无差异,但RI(0.72±0.12)较对照组(0.62±0.08)仍显著升高(P＜0.05).生后24、48 h,Vs[(28.0±7.28)、(32.0±6.29) cm/s]和Vm[(17.55±5.28)、(18.65±4.61) cm/s]较对照组显著降低(P＜0.05).生后72和84 h两组各指标无统计学差异.亚低温治疗后大脑中动脉Vs和Vm在生后12和48 h较常温组增加(P＜0.05),RI降低(P＜0.05),且与对照组无差别.结论 中重度新生儿HIBD脑血流速率明显降低,选择性头部亚低温治疗新生儿HIBD可以改善脑血流动力学.
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新生儿危重病例评分在新生儿转运稳定性评价中的应用
目的 通过应用新生儿危重病例评分评价新生儿转运的稳定性,指导转运工作,探讨安全转运的方法.方法 对2002年11月至2005年10月由我院出车转回至NICU并具备完整危重病例评分资料的110例患儿,按新生儿危重病例评分法于转运前、后两次评分,分析转运稳定性及其与预后的关系.结果 非危重组稳定性好,再评分值增加,(P＜0.05);极危重组相对稳定,两次评分无显著性差异,(P＞0.05);危重组稳定性差,再评分值下降,(P＜0.05).转运稳定性差直接影响了患儿预后.结论 基层医院运用新生儿危重病例评分法不仅可作为危重新生儿的转运指征,更有助于上级医院通过评价转运稳定性指导转运工作,使新生儿转运的各个环节更加科学完善,进入良性循环.
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产前应用维生素K1预防早产儿脑室周围-脑室内出血的研究
目的 了解早产儿是否存在维生素K(VitK)依赖因子水平低下及其与早产儿脑室周围-脑室内出血的关系,探讨产前应用VitK1对早产儿脑室周围-脑室内出血的预防效果.方法 将有可能早产且至分娩时孕周不足34周的孕妇分为两组:地塞米松(Dex)组118例,在产前给予Dex注射;Dex+VitK1组80例,产前给予Dex及VitK1.两组早产儿各40例留取脐动脉血离心取血清-20 ℃保存,用凝固法检测凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活性,同时留取同期出生的健康足月新生儿40例脐血标本作对照.早产儿生后1周内常规做头颅超声检查明确有无脑室周围-脑室内出血及其程度.结果 Dex组脐血VitK依赖因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活性水平分别为(25.1±10.4)%、(58.1±16.9)%、(23.8±9.8)%、(29.6±8.7)%,Dex+VitK1组分别为(36.2±9.4)%、(69.3±17.1)%、(25.4±10.1)%、(39.8±9.1)%,足月儿分别为(37.1±5.9)%、(65.8±13.5)%、(29.7±7.3)%、(37.6±11.3)%.Dex组与足月儿组比较,VitK依赖因子活性水平有显著性差异(P＜0.05).Dex组与Dex+VitK1组比较,Ⅱ、Ⅶ、Ⅹ因子活性水平有显著性差异(P＜0.05).脑室周围-脑室内出血发生率Dex组为52.5%,Dex+VitK1组为32.5%(χ2=7.76,P＜0.05);重度出血发生率Dex组为12.7%,Dex+VitK1组为2.5%(χ2=6.33,P＜0.05).结论 早产儿存在VitK依赖因子水平低下,可能是其易于发生脑室周围-脑室内出血的原因之一.分娩前母亲补充VitK1可显著提高其血浆Ⅱ、Ⅶ和X因子水平,并对脑室周围-脑室内出血有一定预防作用.
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心肌肌钙蛋白I诊断轻中度急性一氧化碳中毒患儿心肌损伤的临床研究
急性一氧化碳中毒(ACOP)是临床常见的急症之一,心脏是除了脑以外常见的受累器官,可引起急性心肌缺血,导致心律失常、心肌损伤、心功能不全甚至心肌梗死等;心肌肌钙蛋白(cTnI)是近年来应用于临床的检测心肌损伤的标记物,可以检测出心肌微小病变[1].本研究对30例轻、中度ACOP患儿的血清cTnI水平进行检测,并与常见的心肌酶学及心电图检查进行对比,探讨cTnI在ACOP心肌损伤诊断中的意义.
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托吡酯治疗伴频繁抽搐的小儿病毒性脑炎
病毒性脑炎(简称病脑)是常见的小儿神经系统感染性疾病,重症病例常伴有抽搐,特别是频繁抽搐的患儿,若不能早期尽快控制抽搐的发作,多数患儿脑细胞因病毒感染、乏氧、颅内高压等出现功能异常,甚至不可逆转的结构损害,遗留严重的后遗症[1].我们应用托吡酯治疗伴频繁抽搐的病脑患儿20例,现报告如下.
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新生儿心律失常的临床分析
目的 总结新生儿心律失常的类型、临床特征、治疗和预后.方法 收集1999年1月～2005年11月在我院新生儿科住院的心律失常患儿14例,回顾性分析病历资料.结果 阵发性室上性心动过速(室上速)4例,其中2例单纯阵发性室上速心律平治疗有效;1例伴房间隔缺损、窦房结功能不良、Ⅱ度Ⅱ型窦房传导阻滞,放弃治疗;1例伴肺炎克雷伯杆菌败血症、低钾血症,对因治疗后复律.房室传导阻滞5例,其中1例低血钙致Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞,补钙后治愈;2例Ⅲ度房室传导阻滞死亡;2例放弃治疗.紊乱性房性心动过速5例,1例房间隔缺损,其余4例均无器质性心脏病;1例伴窦房结功能不良、心室扑动并发心力衰竭死亡,其余4例均未并发心力衰竭或心室率增快,随访半年,3例痊愈,1例偶有房性早搏.结论 阵发性室上速常见于无器质性心脏病患儿,心律平复律效果好.房室传导阻滞的预后与病因、病情严重程度和及时诊治有关.紊乱性房性心动过速多不伴有器质性心脏病,而且对于不并发心力衰竭或心室率增快的患儿预后良好.
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毛细支气管炎患儿肾血流变化的临床研究
目的 研究毛细支气管炎患儿肾脏血流动力学的变化.方法 对24例毛细支气管炎患儿采用彩色多普勒超声测定肾段动脉搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、收缩期大血流速度(Vmax)、舒张末期血流速度(Vmin)等指标.结果 PI、RI随着病情的加重而增高,随病情的好转而恢复.结论 多普勒超声肾血流检测是早期发现毛细支气管炎患儿肾脏损伤的敏感指标之一.
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1 707例急危重儿的分析研究
急诊科为急诊医学的重要组成部分,正日益受到政府、国内外专家、学者的重视.为分析我省儿科急诊特点,探讨儿科急诊工作的重点和发展方向,对我院急诊科近1年来收治的1 707例急危重患儿进行了分析研究,报道如下.
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儿童感染性心内膜炎临床特征与治疗对策
儿童感染性心内膜炎(infective endocarditis,IE)的发病率呈逐年上升趋势[1].但儿童IE不易早期诊断,病死率较高.如何进行早期诊断和有效的治疗是人们一直关注的问题.现对我院1991年6月～2005年6月收治的32例IE患儿的资料进行回顾性分析,对上述问题进行探讨.
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儿童无菌性脑膜炎83例临床分析
无菌性脑膜炎又称浆液性脑膜炎、淋巴细胞性脑膜炎或病毒性脑膜炎,是多种病毒性神经系统感染的常见表现.主要特征是脑膜刺激症状和脑脊液细胞增多.现收集我院2003年9月～2003年11月间收治入院的83例无菌性脑膜炎患儿资料,分析无菌性脑膜炎的临床表现特点.
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小儿急性中毒68例临床分析
目的 对我院近三年收治的68例小儿急性中毒病例进行总结,分析急性中毒的相关因素及临床特点.方法 对68例急性中毒患儿按中毒发生的原因等不同情况进行归类分析.结果 小儿急性中毒中药物中毒占69.1%(47/68),一氧化碳中毒占19.1%(13/68),食物中毒占11.8%(8/68).2～7岁为小儿中毒的高发人群.较大儿童急性中毒多系有意识行为.结论 急性中毒的预防和急救是儿科急诊抢救的关键.
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纤维支气管镜在儿科呼吸系统疾病诊治中的作用
儿科临床上对反复咳嗽、气喘、咯血或影像学检查存在不明原因肺部病灶患儿诊治较为困难,而且常规治疗效果不佳,对此纤维支气管镜(简称纤支镜)具有症状诊断学及影像学检查不可比拟的优越性[1],应用纤支镜既可诊断疾病又可进行治疗.本文对我院2003年4月～2005年4月的81例患儿行110例次纤支镜检查及治疗的临床资料进行综合分析,探讨纤支镜在儿科呼吸系统疾病诊治中的作用及安全性.
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内窥镜取小儿食管异物致食管穿孔的紧急处理
目的 探讨内窥镜取小儿食管异物时造成穿孔的紧急处理方法.方法 回顾性分析急性食管穿孔的临床表现,紧急处理方法.结果 4例食管穿孔,经保守治疗3例痊愈,1例死亡.结论 内窥镜取食管异物,一旦出现穿孔,首先应积极处理并发症,且不可长途转运,以免危及患儿生命.
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抗癫癎药物的血药浓度监测与疗效的关系
目的 通过血药浓度监测分析抗癫癎药物(AEDs)临床疗效与血药浓度之间的关系,为临床个体化合理用药提供依据.方法 采用荧光免疫偏振分析法对226例癫癎患儿进行了576例次的AEDs血药浓度监测,并对其相应的疗效、药物的肝损伤及其关系进行分析.结果 在有效的血药浓度范围内,各类药物对癫癎的控制率为:丙戊酸钠78.1%,鲁米那52.4%,卡马西平42.3%,丙戊酸钠+氯硝西泮55.6%,苯妥英那25%.肝损伤发生率4.9%(11/226例),其中丙戊酸钠引起的占63.6%,但仅占丙戊酸钠例次的1.5%.结论 血药浓度监测是指导儿童癫癎治疗的重要指标,在本组AEDs中丙戊酸钠疗效佳.
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新生儿弥散性血管内凝血血小板生成素水平的变化
目的 了解新生儿弥散性血管内凝血(DIC)急性期及恢复期血小板(PLT)及血小板生成素(TPO)水平的变化,为TPO在新生儿疾病中的临床应用提供依据.方法 对30例DIC新生儿及35例足月健康新生儿采用血细胞分析仪检测PLT、血小板比积(PCT)、血小板平均体积(MPV);采用放射免疫法检测新生儿DIC急性期、恢复期及对照组的TPO水平.结果 新生儿DIC急性期PLT(75±20)×109/L,MPV(6.0±1.5) fL,PCT(0.14±0.06)%,TPO(280±55) pg/L,与正常对照组比较有显著性差异.恢复期PLT(140±50)×109/L,MPV(8.5±0.5) fL,PCT(0.20±0.04)%,TPO(180±45) pg/L,与急性期比较PLT、MPV、PCT升高,TPO下降,差异显著,但与正常对照组比较亦有显著性差异,仍未完全恢复正常.结论 新生儿DIC TPO显著升高,短期内不能恢复正常,与PLT破坏及造血功能不良有关.
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维生素K1引起严重不良反应八例分析
维生素K1是一类具有叶绿醌生物活性的萘醌衍生物,天然存在的有维生素K1、K2,人工合成的有维生素K3、K4.它的主要功能是促进血液凝固,因它是促进肝脏形成凝血酶原的必需因子,也能调节凝血因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ在体内合成,并且是凝血过程中维持纤维蛋白原转变成纤维蛋白的促进因子.故它是临床上常用的止血药物,在儿科广泛用于各种原因引起的低凝血酶原血症,新生儿自然出血症、晚发性维生素K缺乏症,消化道出血等.由于它同时具有解痉作用,近几年来常用于支气管哮喘、急性喉炎、剧烈咳嗽等治疗.随着应用的增加,不良反应明显增加,现将我院于2000年1月～2005年6月所治疗的8例严重不良反应报告如下.
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新生儿危重先天性心脏病的介入治疗
每年我国的新生儿先天性心脏病(简称先心病)约占活产婴儿的7‰,而危重及复杂性先心病的患儿出生后由胎儿型循环过渡到成人型循环时会出现各种心血管循环功能障碍,主要表现为心功能不全、严重低氧血症或两者兼有.由于病情发展迅速,多数病例早期就会夭折.近年来由于先心病的诊断及治疗技术不断发展,在新生儿期通过给予有效的药物治疗和介入治疗,甚至外科姑息或根治手术,可明显减少其病死率[1-4].目前在国外一些先心病研究中心,通过心导管的介入技术来姑息治疗或根治一些新生儿危重先心病已十分普遍,并且形成一定的常规方法.但目前在我国这一技术却应用很少.
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新生儿青紫型先天性心脏病的鉴别诊断
先天性心脏病(简称先心病)是新生儿期常见的先天畸形之一,其发病率约占活产婴儿的7‰～9‰.尽管青紫型先心病的发生率低于非青紫型先心病,但由于前者在新生儿早期缺乏特异的临床症状,缺少具有鉴别意义的心脏杂音,故临床极易将其误诊为呼吸系统疾病、新生儿持续肺动脉高压(PPHN)、败血症及感染性休克等.从而因不恰当,甚至是过度治疗加速了患儿的死亡,使本应在新生儿期即可施行根治术的患儿丧失了手术的佳时机.近年来,随着心脏外科技术的不断发展,在新生儿期完成心脏手术的条件也在日趋成熟,国外文献报道,新生儿先心病的手术病死率仅为8.9%～16.5%[1,2],而我国新生儿期完全性大动脉转位(TGA)的治愈率高达91.5%[3],已与国外相近.因此,对于某些严重的青紫型先心病,如TGA、完全性肺静脉异位引流、主动脉弓离断等,若能在生后早期行手术治疗,可能远比内科的缓解缺氧状态、改善心功能及预防感染更为重要.
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新生儿青紫型先天性心脏病围术期心律失常的紧急治疗
青紫型先天性心脏病(简称先心病)是新生儿时期的急危重症,由于右向左分流,血流动力学障碍,患儿多存在严重低氧血症以及电解质紊乱等,早期如未进行干预,约30%左右在新生儿期即夭折,因此心脏手术治疗常需于生后1个月内进行.但由于新生儿心肌收缩力及储备能力相比年长儿及成人弱,不仅手术自身风险大,而且因手术空间小、操作复杂,以及体外循环时间长、电解质紊乱等因素,常合并围术期心律失常,影响其存活及预后.围术期严重的危及生命的心律失常包括两大类:(1) 心动过速型(伴有或不伴有房室不同步),因心室率过快,心脏充盈受损使心输出量减少;(2) 心动过缓型(伴有或不伴有房室不同步),因心室率缓慢,不能维持有效的心输出量.对上述心律失常的高度认识及迅速有效的处理是先心病治疗中不容忽视的问题.
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先天性心脏病产前诊断及其临床意义
近20年来,先天性心脏病(简称先心病)的救治水平有了很大的提高,但发病率仍居高不下,一部分手术后存活者,仍留有很高的患病率和病死率,生活质量严重下降.实验和临床研究资料显示,15%的先心病与单基因致病有关,但85%仍由多基因所致病.20世纪80年代迅速发展起来的以胎儿超声心动图为核心技术的围产心脏病学就是基于二级预防的概念,通过产前筛查和诊断手段对先心病尽可能早期发现;通过规范的咨询体系,为家庭、父母提供科学详尽的资讯,对妊娠过程进行决策,或对继续妊娠可能发生的事件做好充分准备;对娩出的婴儿即刻进行必要、恰当的干预[1].
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磁共振技术对新生儿青紫型先天性心脏病的诊断意义
近年来,随着心脏外科的发展,儿童先天性心脏病(简称先心病)的手术年龄越来越小,对于某些先心病如完全性大动脉转位等,在新生儿期手术治疗的效果远比新生儿期后手术治疗效果要好.新生儿先心病外科手术要求术前精确地显示心脏畸形的形态,这就对新生儿心脏影像诊断提出了很高的要求.超声心动图是新生儿心脏影像检查的首选方法,能很好地显示心内结构异常,但对于心外大血管异常和复杂性先心病有时还需要其他影像检查方法作为补充.心血管造影、多层螺旋CT、电子束CT和磁共振检查都能补充超声心动图的不足,但前3种检查方法患儿均需接受较大量的放射线,尤其新生儿对射线敏感,应尽量避免,而且心血管造影还是创伤性检查,有一定的风险.磁共振作为一种无射线的非创伤性检查方法,适用于新生儿[1,2].但新生儿心脏磁共振在检查技术、注意事项、病种特点和诊断要点等方面不仅与成人有很大的差别,与一般儿童也有一定的不同.本文主要介绍我院在新生儿心脏病磁共振检查方面,特别是新生儿青紫型先心病磁共振诊断的初步经验.
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新生儿青紫型先天性心脏病围术期心力衰竭的紧急治疗
对于青紫型先天性心脏病(简称先心病)的新生儿来说,围术期是极特殊的应激阶段.除了心脏畸形对血流动力学的影响外,患儿还受到心导管、心脏手术、麻醉和体外循环等的干扰影响.心脏术后重建血流动力学、心脏功能重新调整、体液酸碱和电解质失衡、内源性和外源性儿茶酚胺升高使病情更复杂,需在细致的治疗下度过危险期.新生儿先心病围术期心力衰竭的急救重点是积极生命支持和保持动脉导管开放.其他抢救措施包括保持通气、纠正代谢性酸中毒、补充血容量、应用正性肌力药物等增加心输出量和改善组织灌注,同时注意纠正低血糖和监控感染.
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超声检查对新生儿青紫型先天性心脏病的诊断意义
先天性心脏病(简称先心病)是新生儿时期常见的先天性畸形,其发病率为0.6%～0.8%,其中约30%为青紫型复杂病例,是导致新生儿心力衰竭和严重低氧血症的主要原因[1].青紫型先心病代表性类型包括完全性大动脉转位、极重型法乐四联症、三尖瓣闭锁、完全性肺静脉异位引流、肺动脉闭锁、单心室、完全性房室隔缺损、动脉单干、左心发育不良综合征等.这些心脏畸形如不经治疗,30%在生后1个月内夭折,60%在1岁以内死亡,是造成新生儿死亡的主要原因之一.近年来国内外对先心病治疗的研究已经取得了很大进展,许多复杂性心血管畸形患儿在出生后不久即可根治,手术存活率已明显提高.因此,早期正确的诊断对于指导及时有效的治疗、降低新生儿病死率具有重要价值.
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颅内出血并发急性胰腺炎一例
患儿,女,13岁,因摔倒后3 d,腹痛、呕吐2 d入院.患儿3 d前无诱因在骑自行车时摔倒,随即呼之不应、大小便失禁,无抽搐和发热,20 min后苏醒,诉头痛、头晕.2 d前全腹疼痛,脐周为主,频繁呕吐胃内容物,当地医院给予禁食、降颅压等对症治疗,头痛、腹痛无好转入我院.既往史无特殊.查体:BP 100/63 mmHg,神智清楚,右眼睑下有一瘀斑,心、肺未及异常,腹部平软,全腹压痛,可疑反跳痛,肠鸣音正常,颈强阳性,余无阳性体征.实验室检查:血、尿、便常规均正常,血淀粉酶682 U(Somoggi法,正常＜220 U),血脂肪酶19 U/L(正常13～60 U/L).腹部B超、腹部CT均正常.头颅MRI:右颞叶出血,隐匿性脑血管畸形.诊断:(1) 颅内出血;(2) 急性胰腺炎.入院后给予禁食、洛赛克、善宁、甘露醇等治疗,2周后痊愈出院.
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婴儿急性砷、汞中毒一例
患儿,女,36 d,因皮肤黄染33 d入院.患儿足月第2胎,剖宫产儿,出生体重3.6 kg,生后Agpar评分10分,无宫内窘迫及胎膜早破史,无产伤及窒息史.生后2～3 d出现轻度皮肤黄染,吃奶好,精神可,未予特殊诊治.生后10 d,其祖母为"养颜美容"将金戒指煮沸2～3 min,然后喂患儿"金戒指水"40～60 ml.此后,患儿皮肤黄染进行性加重,无发热、咳嗽,偶有呛奶、吐沫,无呕吐、腹泻等.
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长期误诊为胃炎的慢性胰腺炎并胰腺假性囊肿一例
患儿,女,5岁,因腹痛、呕吐6 d伴发热4 d入院.6 d前无明显诱因出现上腹部疼痛,呈阵发性发作,胀痛,无放射,伴呕吐,呕吐物为胃内容物,每次量多少不等,每日10次左右,非喷射性,呕吐后腹痛缓解,纳差.4 d前出现发热,高体温在38 ℃左右,近3 d未排大便,无腹胀,未呕吐粪样物.
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狼疮危象二例
例1 患儿,女,14岁,因高热0.5 d,伴剧烈腹痛、黏冻便样腹泻入院.否认病前有不洁饮食史.查体:急性热病容,痛苦貌,T 40 ℃,P 126 次/min,R 32 次/min,BP 110/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa).心肺未及异常,腹部平软,肠鸣音活跃,脐周及左下腹压痛明显,无肌紧张.神经系统未见异常.血常规WBC 21.2×109/L,N 0.87,L 0.12,Hb 123 g/L,PLT 327×109/L.便常规:黄色黏液便、WBC(++)、RBC(+).入院诊断:感染性腹泻.
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流行性脑脊髓膜炎并发微球菌败血症及巨细胞病毒感染一例
患儿,女,9个月,因发热9 d、皮肤瘀斑8 d伴抽搐入院.9 d前发热,T 39 ℃,8 d前皮肤出现瘀斑,7 d前出现喷射性呕吐、抽搐及意识障碍,曾在当地诊断流行性脑脊髓膜炎(皮肤瘀斑涂片查到革兰阴性球菌).经降颅压,镇静,青霉素、头孢噻肟钠抗感染等综合治疗后意识恢复,不抽、不吐,但精神萎靡,体温持续39 ℃以上,皮肤瘀斑扩大,痂下出现脓汁,为进一步诊治入院.
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新生儿ABO溶血病致弥散性血管内凝血抢救成功一例
患儿,男,20 h,体重3 600 g.生后人工喂养,一般状况良好,全身皮肤中度黄染,浅表淋巴结未触及,前囟平坦,无饱满感,呼吸平稳,心率:136次/min,律齐,肝脾未及,肌张力正常,拥抱反射、握持反射均正常.查血清总胆红素217 μmol/L,结合胆红素25 μmol/L,未结合胆红素192 μmol/L.血型B型,Rh(D)阳性,直接抗人球蛋白试验阴性,游离抗体试验阳性,抗体释放试验阳性.
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发热咳嗽黄染肝大抽搐
第一次查房 入院第1天.住院医师 汇报病史.患儿,男,2个月,因"发热、咳嗽1周"入院.患儿系第二胎第二产,足月剖宫产生,出生体重2.65 kg,无窒息史.患儿于入院前1周无明显诱因发热,体温39 ℃,伴鼻塞、呛咳,外院治疗6 d无效.病程中患儿精神差,纳差,大便色淡,尿色黄.既往及家族史无特殊.母孕期有妊高症,孕7个月曾患感冒.
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腹内高压症和腹腔间隙综合征
腹内压升高可导致多系统器官功能障碍乃至衰竭.早在1863年Mary就已观察到腹内高压症(intro-abdominal hypertension,IAH)对呼吸功能的影响.1890年Heinricius通过动物模型证实腹内压20～34 cmH2O mmHg(1 mmHg=0.133 kPa=1.36 cmH2O)可导致致命性呼吸衰竭.1911年,Emerson首次报道了在多种动物模型中IAH可导致心血管功能的异常.1913年Wendt提出IAH与肾功能的关系[1].后来,Baggot报道肠胀气情况下强行关闭腹腔有很高的病死率.直到1980年Kon和他的同事首先提出了腹腔间隙综合征(abdominal compartment syndrome,ACS)的概念,用来描述腹内压增高后对心血管、肺、肾、胃肠、脑等多系统器官功能的影响[2].此后,IAH和ACS逐步被外科和成人重症监护医生所认识和重视,但儿科医生对其了解和认识仍不多.该综合征在儿科并非罕见,且病死率高达60%[3].本文对此作一介绍,以扩展儿科医生对危重患儿的诊断和治疗思路.
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血管内皮生长因子在急性肺损伤中的促炎作用
急性肺损伤(ALI)是由于各种肺内和肺外原因所致的原发性或继发性肺损伤,其病理改变主要为肺水肿(包括肺泡和肺间质水肿)、炎性细胞浸润和肺组织破坏.临床表现为严重呼吸功能障碍,氧合指数明显下降,其严重形式即为急性呼吸窘迫综合征(ARDS).ALI发病机制复杂,迄今为止,确切的机制尚未完全清楚.血管内皮生长因子(VEGF)是强大的血管通透因子,也是组织生长和修复所必需的.近年的研究显示,VEGF虽然在恢复期对ALI的修复起着重要的作用,但在ALI的发生、发展中,尤其在ALI的早期,却作为前炎症因子,参与介导ALI的炎症反应过程.
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咳嗽气促发绀体重不增
1 病例简介患儿,女,56 d,因咳嗽、气促、发绀35 d,加重5 d急诊入院.生后第21天起出现阵发性咳嗽,伴气促、发绀,当时不发热.在当地医院诊断为"新生儿肺炎",先后应用青霉素、氨苄青霉素、菌必治等抗炎治疗,病情无好转,且在住院第24天出现发热,胸片由"肺炎"发展为"右侧胸腔积液",转入我院重症监护病房.病后多汗、烦躁、进奶少,体重不增,无抽搐.足月顺产,出生体重3 kg,生后3 d右上臂接种卡介苗,否认结核接触史.入院查体:T 37.4 ℃,R 50次/min,P 180次/min,体重3.3 kg,精神萎靡,呼吸急促,全身浅表淋巴结无肿大,前囟平软,鼻扇,唇周发绀,颈软,气管居中,轻度三凹征,右侧胸廓稍塌陷,呼吸运动减弱,叩诊浊音,呼吸音减低,闻及湿音,左肺呼吸音粗,无音,心音低钝,律齐无杂音,肝右肋下1.5 cm,质软,脾未触及,四肢肌张力正常,克氏征(-)、巴氏征(-).
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发热右耳溢脓呼吸困难
1 病案摘要患儿,男,2个月,因发热伴右耳溢脓4 d、突发呼吸困难半天急诊入院.患儿4 d前"感冒"后发热,体温高达40 ℃,无寒战及抽搐.家长发现右耳有脓性分泌物溢出,于村卫生所肌肉注射青霉素80万U,日1次,连用4 d,疗效欠佳,患儿仍高热,全身出现大小不等数十个皮疹.入院当天按当地风俗行"扎风"(即用针刺破皮疹处皮肤)治疗,扎针过程中患儿哭闹不安,突发呼吸困难、呻吟、面色青紫、大汗淋漓,急入我院.
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新生儿呼吸衰竭常用的辅助呼吸治疗
呼吸衰竭是新生儿科危重急症,近20年来由于机械通气及肺泡表面活性物质的应用,呼吸衰竭的治疗取得显著进展.虽然机械通气治疗能明显改善新生儿呼吸衰竭的转归,但应用不当,可造成呼吸机相关性肺损伤,如气漏及慢性肺部疾病.本文就新生儿呼吸衰竭常用的辅助呼吸方法作一介绍.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
