中国小儿急救医学杂志
Chinese Pediatric Emergency Medicine 중국소아급구의학
- 主管单位： 小儿急救医学；小儿急救医学杂志
- 主办单位： 国家卫生健康委员会
- 影响因子： 1.26
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5454/R
- 国内刊号： 王晓茵
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性肺损伤时纤溶酶原激活物抑制剂-1活性变化和尿激酶对其变化的影响
目的 观察内毒素诱导幼猪急性肺损伤时纤溶酶原激活物抑制剂(PAI)-1活性的变化;了解尿激酶对这种变化的影响.方法 17只4周龄小白猪随机分3组:盐水(NS)对照组5只,内毒素(LPS)组6只,尿激酶(UK)组6只.测定基础状态,急性肺损伤成模时,成模后2 h、4 h、6 h血浆PAI-1活性,成模6 h后测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数、总蛋白含量和PAI-1活性,肺湿干重比,并做病理评分.结果 PAI-1活性在LPS组成模后增高,UK组在成模4、6 h较LPS组下降(P＜0.05).BALF中白细胞计数和肺组织病理评分在LPS组较NS组增高,UK组较LPS组降低(P＜0.05).BALF中PAI-1活性在LPS组和UK组较NS组增高(P＜0.05),UK组较LPS组有降低趋势(P＞0.05).结论 LPS诱导幼猪急性肺损伤时存在PAI-1活性增高,尿激酶可改善这种纤溶抑制状态,减少肺泡白细胞渗出,减轻肺组织损伤,对急性肺损伤有保护作用.
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甲泼尼龙冲击治疗小儿麻疹并重症肺炎的临床观察
目的 观察甲泼尼龙冲击治疗小儿麻疹并重症肺炎的临床疗效.方法 将42例麻疹并重症肺炎患儿随机分成观察组22例和对照组20例.观察组除接受一般治疗外,采用甲泼尼龙冲击治疗,初20～30 mg/(kg·d),每12小时一次,治疗3 d,后减为5～10 mg/(kg·d),治疗2～3 d,改用地塞米松0.2～～0.3 mg/(kg·d),维持2～4 d.结果 观察组患儿在呼吸困难、肺部哕音、血气、胸片恢复时间上均较对照组短,差异有统计学意义,且机械通气病例明显减少(P＜0.05).结论 甲泼尼龙冲击治疗麻疹并重症肺炎患儿有效.
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重症监护病房患儿胸腔积液临床分析
目的 了解儿科重症监护病房(PICU)患儿胸腔积液的常见病因及相关影响因素.方法 对我院2000年1月～2006年3月收入PICU的55例胸部放射学和(或)胸部B超确诊为胸腔积液患儿的临床资料进行回顾性分析.结果 55例中以感染为原因者占76.36%,肿瘤性疾病18.18%,其他5.46%.本组死亡3例,病死率5.46%;细菌感染组17例培养阳性,9例为G+菌(5例肺炎链球菌),8例G-菌(4例铜绿假单孢菌);恶性肿瘤组血LDH增高与细菌感染组相比,有统计学差异;细菌感染组与恶性肿瘤组胸水细胞计数分类比较,结果显示多形核细胞分类与单核细胞分类差异均显著;脓胸与非脓胸细菌感染组胸水中糖含量比较,差异有显著性;脓胸组治疗后胸水平均消失时间与非脓胸组比较,差异有显著性.结论 本组胸腔积液患儿,以细菌感染为主,G+菌及G-菌均是重要致病菌,并提示PICU要特别重视铜绿假单胞菌的感染;血LDH增高的程度及胸水细胞分类计数有助于早期鉴别恶性或感染性胸腔积液;细菌感染者胸水糖含量的高低,可以预示疾病严重程度及内科治疗的效果.
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重症肺炎患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1水平的变化及临床意义
目的 探讨重症肺炎患儿血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平的变化,以及不同病原体所致重症肺炎血清sICAM-1的水平及其临床意义.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定40例重症肺炎患儿和43例普通肺炎患儿急性期、恢复期、以及48例健康对照组小儿血清sICAM-1水平.结果 重症肺炎急性期血清sICAM-1水平明显高于重症肺炎恢复期,差异有非常显著性(P＜0.01);与普通肺炎急性期与健康对照组比较,差异有非常显著性(P＜0.01);重症肺炎恢复期血清sICAM-1水平与普通肺炎恢复期及健康对照组比较,则差异均无显著性(P＞0.05);重症细菌性肺炎、病毒性肺炎、支原体肺炎、病毒与细菌混合感染性肺炎急性期血清sICAM-1水平比较,差异均无显著性(P＞0.05).结论 重症肺炎患儿急性期血清sICAM-1水平较普通肺炎急性期明显增高,但不同病原体所致重症肺炎血清sICAM-1水平变化无统计学意义;sICAM-1参与了重症肺炎的炎症过程,其水平的高低可以作为肺炎病情轻重的判断指标之一.
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生长激素对脓毒症大鼠保护作用的机制研究
目的 研究重组人生长激素对脓毒症大鼠的免疫调节作用.方法 将24只清洁级Wistar大鼠,随机分为对照组以及大、小剂量预处理组,分别给予生理盐水以及大剂量[3 U/(kg·d)]、小剂量[1 U/(kg·d)]重组人生长激素.治疗5 d后,尾静脉注射大肠杆菌内毒素标准品(10 mg/kg),制成脓毒症模型,检测造模前后大鼠血清中TNF-α和IL-10的水平.结果 各组注射内毒素前血清TNF-α、IL-10水平差异无显著性(P＞0.05),对照组内毒素注射后,血清TNF-α和IL-10均呈升高趋势,造模后4 h达到高值(P＜0.001).大、小剂量组TNF-α在内毒素注射后各时点均显著低于对照组水平(P＜0.005);造模后2 h,大剂量组IL-10明显高于对照组(P＜0.001);造模后4 h,大、小剂量组IL-10均明显低于对照组水平(P＜0.005).结论 生长激素可以抑制脓毒症早期机体过度产生TNF-α,并对IL-10的产生有双相调节作用(早期抑制炎症反应,后期削弱过度抑制),从而及时适度的调节脓毒症机体的细胞因子网络,纠正脓毒症导致的免疫系统功能紊乱.
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重组人活化蛋白C对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用
目的 探讨重组人活化蛋白C(rhAPC)对急性胃黏膜损伤的保护机制.方法 SD大鼠24只,随机分为四组:A组为正常组,B组为模型组,C组为rhAPC预处理组,D组为生理盐水对照组.采用浸水束缚应激(WRS)的方法制备大鼠急性胃黏膜损伤的模型,C组在WRS开始前半小时通过鼠尾静脉注入rhAPC(100 μg/kg),D组在同一时间点注入同等量的生理盐水.计数各组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI).分离胃黏膜上皮细胞,并制成细胞浓度为1×106/ml的单细胞悬液,加入荧光染料DiOC6,上流式细胞仪检测胃黏膜线粒体跨膜电位.采用ELISA法检测各组血清中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6的浓度.结果 B组胃黏膜UI,血清TNF-α、IL-6的浓度均较A组明显升高(P＜0.001),胃黏膜线粒体跨膜电位较A组明显下降(P＜0.001).C组胃黏膜UI,血清TNF-α、IL-6的浓度均较B组显著下降(P＜0.001),胃黏膜线粒体跨膜电位较B组显著升高(P＜0.001).结论 rhAPC可抑制TNF-α、IL-6的释放,抑制线粒体跨膜电位降低,从而对胃黏膜急性损伤起保护作用.
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肝细胞生长因子在哮喘大鼠气道内的表达及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对其表达的影响
目的 探讨哮喘大鼠发病过程中,肝细胞生长因子(HGF)在其气道内表达的变化及血管紧张素Ⅱ受体AT1拮抗剂对其表达的影响.方法 清洁级SD大鼠48只,随机分为正常对照组、卵蛋白(OVA)激发3 d组、OVA激发2周组、OVA激发4周组、OVA激发4周后使用AT1受体拮抗剂组、OVA激发4周后使用盐水对照组.观察OVA激发的不同时间、药物干预后哮喘大鼠气道的病理改变;免疫组化方法观察HGF、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子(TGF)-β1表达的变化.结果 HGF在OVA激发3 d即明显高于正常对照组(P＜0.05),OVA激发2周HGF在气道中的表达水平高,OVA激发4周时下降;AngⅡ、TGF-β1表达水平随OVA激发时间的延长而持续上升;使用AT1受体拮抗剂后,气道HGF表达水平有所上升,而AngⅡ、TGF-β1均下降,同时哮喘大鼠的气道重塑有所改善.结论 HGF在哮喘发病过程中起保护作用,AngⅡ、TGF-β1对HGF具有负向调节作用,ATi受体拮抗剂在一定程度上可提升内源性HGF表达,改善哮喘大鼠的气道重塑.
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早产儿囊性脑室周围白质软化症高危因素探讨
目的 探讨早产儿囊性脑室周围白质软化症(cPVL)的高危因素.方法 对cPVL(12例)与非cPVL早产儿(30例)进行回顾性研究,对多种围产期高危因素进行Logistic回归分析.结果 胎膜早破、生后48 h内PaCO2＜3.33 kPa(25 mm Hg)、生后4 h内pH＜7.25、生后1周内发现脑室周围强回声的OR值分别为2.125、3.312、2.820和3.712(P＜0.05或P＜0.01).结论 胎膜早破、生后48 h内PaCO2＜3.33 kPa、生后4h内pH＜7.25、生后1周内脑室周围有强回声为早产儿cPVL的高危因素.
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喘息性疾病患儿血清特异性IgE测定及临床意义
目的 研究喘息性疾病患儿血清特异性IgE(sIgE)的变化,为喘息性疾病的治疗和预防提供可靠的科学依据.方法 采用酶联免疫分析法对324例喘息患儿进行血清总IgE及sIgE的测定,综合分析其在喘息发生发展中的作用机制.结果 婴幼儿以食物性过敏为主,而年长儿以吸入性过敏为主.反复喘息发作患儿血清总过敏原和单一sIgE均高于非反复发作者.反复喘息发作患儿血清总IgE阳性者其首次喘息发作年龄较IgE阴性者大.结论 变应原是引起儿童喘息的一个重要原因,尘螨是常见的变应原.随着年龄增长,sIgE从食物性向吸入性移行.在反复喘息发作的患儿中,高IgE血症者喘息首发年龄较迟,这一部分患儿成为哮喘的高发人群.
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新生儿期血清Cystatin C动态变化的研究
目的 探讨不同胎龄和不同日龄新生儿血清Cystatin C的变化.方法 将60例新生儿根据胎龄分为5组,其胎龄分别为～32周、～34周、～37周、～40周、＞40周,每组12例.将120例新生儿根据日龄分为6组,其日龄分别为～1 d、～3 d、～5 d、～7 d、～14 d、～28 d,每组20例.比较各组新生儿血清Cystatin C水平的差异.用微粒子增强免疫比浊法测定新生儿血清Cystatin C水平.结果 (1)5组不同胎龄的新生儿出生时血清Cystatin C值分别为:(1.25±0.40)、(1.34±0.59)、(1.20±0.24)、(1.12±0.28)、(1.24±0.29)mg/L,差异无显著性意义(P＞0.05).(2)6组不同日龄的新生儿血清Cystatin C值分别为(1.30±0.34)、(1.28±0.42)、(1.22±0.37)、(1.29±0.37)、(1.28±0.46)、(1.18±0.35)mg/L,差异无显著性意义(P＞0.05).结论 Cystatin C在新生儿期不受胎龄和日龄的影响,可作为评价新生儿期肾小球滤过功能的指标.
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钙敏感受体在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用
目的 观察钙敏感受体在大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用及其机制.方法 30只Wistar大鼠随机分为3组(每组10只):假手术组(sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)和钙敏感受体激动剂组(Gdcl3组),采用冠状动脉结扎和松结的方法,制备大鼠在体心肌缺血/再灌注损伤模型.分别测定血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)水平,光镜及透射电镜下观察心肌结构病理变化.结果 I/R组血清LDH、MDA水平明显高于sham组(P＜0.01),NO、SOD低于sham组(P＜0.01);Gdcl3组血清LDH、MDA水平明显高于I/R组(P＜0.01),而NO、SOD低于I/R组(P＜0.01).光镜及透射电镜下可观察到Gdcl3组心肌结构破坏,心肌细胞呈灶状或片状坏死;线粒体损伤,核皱缩,核染色质边集,其病理学改变程度较I/R组严重.结论 钙敏感受体激活可使氧自由基产生增加,减少NO含量,降低SOD活性,加重心肌缺血/再灌注损伤.
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1,6-二磷酸果糖对惊厥持续状态后脑损伤保护作用的实验研究
目的 探讨腹腔注射1,6-二磷酸果糖(FDP)对大鼠惊厥持续状态(status convulsion,SC)所致脑损伤是否具有保护作用及可能机制.方法 健康成年大鼠45只,按实验所需随机分为3组:FDP组、预使用FDP组和SC对照组,每组15只.经腹腔注射氯化锂-匹罗卡品(lithium-pilocarpine)诱发30 min的SC发作,检测3组大鼠脑组织病理改变,脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量的变化.结果 (1)FDP组、预使用FDP组CA3区神经元坏死率分别为30.5%、31.5%,较SC对照组48.3%显著降低(P＜0.01).(2)SC后,脑组织匀浆SOD活性降低,MDA含量及NSE含量升高,FDP组、预使用FDP组较SC对照组SOD活性升高,MDA及NSE含量降低(P均＜0.01).(3)FDP组、预使用FDP组上述指标无显著性差异(P＞0.05).结论 腹腔注射FDP可通过减轻氧自由基引起的脑损伤对SC大鼠脑组织起到保护作用.
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伊曲康唑治疗儿童肺部真菌感染临床疗效及安全性观察
目的 评价伊曲康唑注射液治疗儿童肺部真菌感染的有效性和安全性.方法 以2004年5月～2005年10月武汉市儿童医院ICU病房13例确诊为肺部真菌感染患儿为研究对象,所有患儿在停用抗生素或改用窄谱抗生素、停用肾上腺皮质激素、加强对症和支持治疗基础上,给予伊曲康唑注射液治疗.治疗期间观察患儿临床症状体征变化,反复监测血、尿常规和肝、肾功能;反复取痰液标本作真菌学检查(涂片+培养);定期复查胸片;并记录药物不良反应.结果 13例患儿中,治愈7例,有效4例,有效率为84.62%;6例出现轻度不良反应,经停药或对症支持治疗后均恢复正常.结论 在我们治疗与观察的病例中,通过对伊曲康唑不良反应用药过程进行合理地预防干预,未见严重不良反应,且抗真菌疗效明显,说明伊曲康唑治疗儿童肺部真菌感染具有良好应用前景.
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既往健康儿童社区获得性铜绿假单胞菌败血症临床分析
目的 探讨既往健康儿童社区获得性铜绿假单胞菌败血症的临床特点.方法 对北京儿童医院1993～2004年出院诊断铜绿假单胞菌败血症患儿进行回顾性分析.结果 在符合既往健康儿童社区获得性铜绿假单胞菌败血症诊断标准的8例患儿中,4例小于1岁5例死于感染性休克(2例合并肺出血),2例存活患儿有严重后遗症,1例自动出院.本病常见症状有发热、精神反应减弱、纳差、腹胀、腹泻、皮疹、呼吸急促.常见并发症为感染性休克、多器官功能障碍、DIC.入院时一半患儿外周血白细胞降低.5例患儿进行CRP检查,4例显著增高,其中2例＞100 mg/L.细菌培养阳性标本21份,全部对丁胺卡那、环丙沙星敏感,对头孢他啶、亚胺培南耐药各2份标本(各1例).8例患儿入院时均未选用敏感抗生素治疗.结论 社区获得性铜绿假单胞菌败血症小婴幼儿多见,起病急,病死率高、并发症多、后遗症严重.对于发热、精神反应减弱、有腹泻病史、病情进展迅速、早期出现感染性休克、外周血白细胞降低,特别是CRP显著增高的患儿均应考虑到本病的可能,并早期经验性使用有效抗生素治疗.
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布地奈德、沙丁胺醇、异丙托溴铵三联吸入治疗毛细支气管炎的疗效观察
毛细支气管炎常见于2岁以内小儿,多由呼吸道合胞病毒引起,以喘憋为主要表现,有明显的毛细支气管阻塞症状,可引起呼吸困难,呼吸衰竭,甚至威胁生命.目前尚无特效抗病毒药物,平喘止咳仍为主要的治疗手段.近年来,随着毛细支气管炎发病机制的研究,抗炎治疗日益为临床医生重视.本研究采用以抗炎为主的不同药物联合治疗322例毛细支气管炎患儿,现就其临床疗效报道如下.
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婴儿捂热综合征血清尿酸测定的临床意义
目的 探讨婴儿捂热综合症(IMS)血清尿酸水平变化及其临床意义.方法 对2004年11月～2006年4月苏州大学附属儿童医院PICU收治的31例IMS患儿,根据危重评分分成3组,于入院后2 h内进行血清尿酸测定,与健康对照组(n=20)进行比较.结果 IMS组血清尿酸浓度明显高于健康对照组(P＜0.01),且危重评分越高,血清尿酸水平越高.结论 IMS早期血清尿酸水平升高且不同危重评分组间有显著差异,表明IMS患儿早期的血清尿酸水平在一定程度上可用于估计患儿的病情及预后.
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急诊床旁彩色多普勒超声对危重儿呼吸困难的临床诊断意义
目的 探讨急诊床旁彩色多普勒超声(简称彩超)在急性危重症患儿呼吸困难病因诊断和鉴别诊断方面的应用价值.方法 对2004年1月至2005年12月在深圳市儿童医院PICU住院治疗并以呼吸困难为突出表现的63例危重症患儿相关临床和超声检查资料作系统回顾性分析.结果 通过急诊床旁彩超检查直接确诊呼吸困难病因的有45例,协助病因诊断6例,通过鉴别明确病因12例.结论 在急性危重症患儿呼吸困难病因诊断和鉴别诊断方面,超声检查对心脏疾病、胸腔积液、腹水、纵隔肿块及咽后壁脓肿等可以作出直接的病因诊断,可协助临床作出心力衰竭的诊断.
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不同年份儿童急性中毒种类、途径、预后分析
急性中毒是常见的儿科急症,近些年来小儿急性中毒的毒物种类、中毒途径、方式、原因、发生年龄段等方面出现了许多新的变化.本研究对我科1990～2004年收治的儿童急性中毒病例按时间先后分为两组作一回顾性对比分析,研究分析不同年代儿童急性中毒临床变化特点及发病趋势,对急性中毒的抢救、防范、控制和宣教均具有实际意义.
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重症手足口病(附三例报告)
手足口病(hand,foot and mouth disease,HFMD)由肠道病毒感染引起.本病传染性强,传播途径广,传播快,流行强度大,在短期内即可造成大流行.近年来,我国台湾及东南亚地区不断有HFMD暴发流行,并在5岁以下儿童中出现严重并发症,甚至暴发性死亡,引起社会恐慌,而我国大陆尚无暴发性死亡病例报道[1-3].2006年6月份以来我院门诊HFMD患儿急剧增多,7月份10 d之内有3例暴发性死亡病例,现报道如下.
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小儿惊厥719例临床分析
目的 对小儿惊厥病因进行分析以利于有效控制惊厥发作.方法 收集湘雅医院近五年以惊厥为主诉的住院患儿719例,根据病史、性别、初发年龄、发病季节、体温、脑脊液、脑电图、影像学检查及转归进行病因分析.结果 患儿惊厥病因多样,包括颅内感染(34.4%),癫(癎)(27%,其中原发性癫(癎)、继发性癫(癎)、隐源性癫(癎)分别为19.9%、5.7%及1.4%),热性惊厥(10.7%),中毒(5.7%),维生素D缺乏性手足搐搦症(5.2%),遗传代谢性疾病(2.6%),其他(14.4%).从患儿年龄上看,～6个月163例(22.5%),～1岁127例(17.7%),～3岁218例(30.3%),～6岁102例(14.2%),～12岁97例(13.5%),＞12岁12例(1.8%).发病季节1～3月份160例(22.3%),4～6月份178例(24.8%),7～9月份212例(29.4%),10～12月份169例(23.5%).有热惊厥297例(41.3%),无热惊厥422例(58.7%).结论 颅内感染是小儿惊厥常见的病因,其次为癫(癎),再次为热性惊厥及中毒.婴幼儿惊厥发病率高,青春期发病率低.不同年龄其惊厥的病因也有所不同.
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母乳性黄疸78例临床分析
近年来国内由于大力提倡母乳喂养,母乳性黄疸的患病率也明显增加.我院儿科于2004年7月～2005年7月收治的160例黄疸患儿中有78例为母乳性黄疸,几乎占50%.本研究对母乳性黄疸患儿的临床特点、诊断、治疗等进行讨论.
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母婴间活体肝移植围手术期监护体会(附一例报告)
2005年7月11日我院对1例生后7个月的婴儿进行母婴间活体原位部分肝移植手术,取得成功.现对其围手术期的监护治疗情况介绍如下.
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肺炎支原体感染致胃肠功能障碍(附50例病例报告)
肺炎支原体(MP)是近年来儿科感染较常见的病原体.初人们认为它主要引起非典型肺炎的改变,随着临床病例的增多,其肺外并发症引起了人们越来越多的重视,尤其是胃肠功能障碍的发生.胃肠功能障碍是多器官功能障碍综合征(MODS)的始发因素,易导致MODS,病死率极高.因此,对其早期认识,早期干预,对降低病死率有重要意义.本研究将我院2005年1～5月收治的MP感染合并胃肠功能障碍50例进行分析总结,报告如下.
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两种方法处理羊水胎粪污染新生儿347例回顾性研究
目的 探讨"胎粪吸引管清吸法"和"气管导管内冲洗法"两种方法预防胎粪吸入综合征的效果.方法 对采用"胎粪吸引管清吸法"和"气管导管内冲洗法"两种方法处理的羊水胎粪污染的347例新生儿胎粪吸入综合征的发生率、呼吸机上机率和治愈率进行回顾性研究.结果 "胎粪吸引管清吸法"较"气管导管内冲洗法"胎粪吸入综合征发生率低14.5%,且大多数为"无症状型",仅有1例需呼吸机辅助通气治疗,治愈率提高8.2%.结论 "胎粪吸引管清吸法"处理羊水胎粪污染,畅通气道效果好,迅速快捷,应在基层医院普及推广.
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小儿难治性哮喘诊断和治疗进展
支气管哮喘是气道慢性炎症性疾病,对发病机制的认知,由痉挛学说、炎症学说,到目前的平行学说(气道炎症及平滑肌功能障碍同时存在),治疗上抗炎与痉挛的关系亦随之变化.哮喘是否难治,可以通过抗炎解痉治疗效果来判断.由于难治性哮喘定义及诊断标准至今尚未统一,因此发病率各家报道不同(5%～20%),一般在5%～10%.
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小儿重症哮喘的机械通气治疗
病情极危重的哮喘常被称为"致死型哮喘"或"危及生命的哮喘",表现为严重的低氧血症、呼吸性酸中毒、呼吸肌疲劳、肺性脑病等.这些症状可危及生命且药物治疗通常不能缓解.1961年Leonhardt首先用机械通气治疗危重型哮喘,现已成为台疗这类疾病的重要手段.哮喘的机械通气治疗可分为有创通气和无创通气两大类.收住儿童重症监护病房(PICU)的急性重症哮喘患儿中,仅有约8%的少数极危重患儿需要气管内插管机械通气[1].
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小儿重症哮喘常见的并发症和处理
哮喘病情的严重程度不同,多数患儿常规治疗即可控制症状.大约5%～10%的哮喘患儿哮喘发作时出现严重的气道阻塞,表现为呼吸困难,强迫端坐呼吸,不能讲话,大汗淋漓,焦虑、烦躁或恐惧,甚至出现意识模糊、嗜睡、昏迷.查体有广泛哮鸣音或哮鸣音不明显,鼻翼扇动,口唇发绀,三凹征,心动过速,称为重症哮喘[1].重症哮喘有三种表现形式:(1)哮喘急性发作,虽经积极治疗,病情得不到有效控制,仍继续急剧进展;(2)哮喘暴发性发作,哮喘发作后短时间内即进入危重状态;(3)哮喘发作时未及时确诊、治疗不恰当、或未及时应用支气管扩张剂等处理,病情逐渐恶化[2].不同表现形式的重症哮喘其发病机制和处理略有不同.无论何种表现形式的重症哮喘,因病情重且不稳定,可出现一系列并发症,常见的并发症如下.
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小儿重症哮喘的诊断及鉴别
尽管对支气管哮喘(简称哮喘)的病理生理机制日臻了解,GINA方案(Global Initiative for Asthma,GINA)在我国已推广多年,吸人皮质类固醇激素(简称激素)在哮喘中的广泛应用使大多数哮喘得到了较好控制,但近10年来哮喘的发病率与病死率仍居高不下.据报道,全球每年有18万人死于哮喘;儿童哮喘的病死率波动在0.1/10万～0.4/10万之间.我国至今尚无全国范围内儿童哮喘病死率的确切资料和数据.一般来说,无脑缺氧的重症哮喘患儿入院后,通过适宜的各种生命支持措施,包括机械通气,可以挽救生命并恢复到其病前的生理水平.
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小儿重症哮喘的发生机制及临床危险因素
重症哮喘(severe asthma)也称之为"难治性哮喘",虽然在哮喘患者中所占的比例不足5%,但临床治疗困难.这类患者很容易出现严重的哮喘发作,病死率和致残率高,而且治疗费用巨大,约占哮喘总治疗费用的30%.因此,加强对小儿重症哮喘的认识,提高临床诊治水平有重要意义.目前尚无重症哮喘的确切定义,一般是指经过多种正规哮喘药物治疗后,症状持续存在并伴有频繁急性发作的哮喘疾病状态.美国胸科学会在2000年提出如下的重症哮喘诊断标准(表1),符合一项以上主要指标和两项次要指标可诊断为重症哮喘.
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小儿重症哮喘的治疗
重症哮喘(severe asthma)患儿在临床上较为常见.由于严重的支气管痉挛、黏液过度分泌和气道炎症、水肿等影响,如不及时治疗可发展至呼吸衰竭甚至死亡,是临床急症之一.重症哮喘在全球仍是收入PICU患儿的常见疾病,并仍然有很高的病死率.有资料报道,美国15岁以下哮喘患儿病死率从1979年的1.2/10万上升至1995年的2.1/10万.我国目前尚无全国性流行病学调查数据.高度重视、早期确诊、恰当治疗、减少并发症是降低病死率的关键[1].
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误服格列吡嗪致持续性低血糖惊厥一例
患儿,女,3岁,因头部外伤1 d,惊厥0.5 d入院.患儿于1 d前傍晚时分不慎从椅子跌落,枕部着地,当时无出血,无惊厥,无其他异常现象,家长未重视.于次日凌晨出现惊厥、神志不清,在当地医院拟诊为"惊厥待查:外伤?破伤风?"给予镇静降颅压等治疗后于"外伤"次日下午转入我院脑外急诊科.结合患儿持续反复惊厥,急诊头颅CT示两侧大脑半球弥漫性密度减低影,未见出血灶(当时未测血糖),考虑"脑挫伤、外伤性癫(癎)".结合头颅CT无手术指征且生命体征不稳定故转入PICU.否认误服中毒史.入院查体:T 38.9 ℃,P 116次/min,R 40次/min,SpO2 90%,BP 91/70 mm Hg(1 mm Hg=O.133 kPa)神志不清,Glassgow评分分别为1分、3分、1分.瞳孔约O.2 cm,等大,对光反应迟钝,双肺呼吸音粗,未闻及明显湿哕音,心腹检查均正常,颈抵抗,病理征阴性,四肢肌张力高.
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儿童重症多发性肌炎一例
患儿男,8.5岁,因四肢关节疼痛、无力1个月余,四肢肿胀4 d、发热3 d入院.患儿于入院前1个月余出现双侧膝关节疼痛,于外院行X线关节平片检查无异常,未予特殊治疗,而后疼痛延及四肢其他关节,伴四肢无力,活动逐渐受限.近4 d患儿出现四肢及腰背部肿胀,关节疼痛及四肢无力逐渐加重,呈非游走性,活动或持重后加重,伴头颈部无力.近3 d出现发热,体温在38.5 ℃左右.病程中患儿无皮疹、光过敏、头痛、咳嗽及肉眼血尿,偶有阵发性脐周疼痛,进食欠佳,睡眠良好.查体:一般状态可,T 36.7 ℃,P 96次/min,R 20次/min,BP 115/75 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).神清语明,面色正常,全身皮肤黏膜无皮疹及出血点,无皮下结节,浅表淋巴结无肿大,双眼睑及颜面部略水肿,咽充血,双侧扁桃体Ⅰ°肿大,无脓性分泌物.双肺呼吸音粗,未闻及哕音,心音有力,节律规整.腹部平坦柔软,全腹无压痛及反跳痛,移动性浊音阴性,肝、脾肋下未触及,阴囊无水肿.
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单纯血尿的血友病A一例
患儿男,8岁.因反复肉眼血尿2年入院.患儿于2年前上呼吸道感染后出现肉眼血尿,为全程性浓茶色尿,无发热、水肿、腰痛、皮疹、尿频、尿急、尿痛,尿量正常.化验尿RBC满视野/HP,于当地诊断为急性肾小球肾炎,静脉注射青霉素2 d后尿色转为正常,共静脉注射半个月至尿常规恢复正常.
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丙炔醇中毒致肝功能衰竭一例
2006年4月我院急诊科收住1例丙炔醇中毒患儿,终因多脏器功能衰竭而死亡.因国内未见报道,故分析报道如下.
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婴儿紫色色杆菌肺炎和脓毒症一例
患儿女,1岁,因发热2周、无尿1 d入院.患儿既往体弱,生后2个月时曾因肺炎在当地医院住院治疗,6个月后几乎每月均罹患上呼吸道感染、扁桃体炎并伴发热,无惊厥史.否认结核、肝炎等病史及接触史.患儿G4P1,足月顺产,出生体重3.1 kg,母乳喂养,来我院就诊时仍不能独走.2周前患儿不明原因出现发热,体温38.5～39 ℃,高达40℃,即去当地妇幼保健院就诊,诊断不详,予头孢唑林、双黄连静滴2 d.因高热持续不退,遂去当地人民医院就诊.血常规:WBC 32×109/L,N 0.92;尿常规:尿糖(+++),尿蛋白(+++),WBC(+);血沉42 mm/h;胸部X线片示左上肺斑片状阴影.当地人民医院诊断为"败血症、肺炎、多脏器损害",住院治疗.先后予头孢噻肟+安洛欣、西力欣+更昔洛韦和罗氏芬+氧哌嗪青霉素静滴共3 d,患儿体温退而复升,并有腹胀、咳嗽和气促.
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阵发喘息刺激性咳胸廓饱满淋巴结大
第一次查房主治医师查房,入院10 h.住院医师汇报病史.患儿女,6个月,主因喘息5 d,咳嗽1 d入院.患儿于入院前5 d无明显诱因出现阵发性喘息,以活动后为著,不伴发热、咳嗽及口周发绀,曾口服阿莫西林,病情无好转.2 d前患儿喘息加重,呈持续性,呼吸加快,无阵发哭闹及发绀.1 d前出现阵发性刺激性咳嗽,喉中有痰,在当地医院查血常规WBC 7.4×109/L,N0.53,予铃兰欣0.5 mg/kg及地塞米松1.5 mg/kg静点1次,病情无好转.入院当天在我院门诊拍X线胸片示"右肺炎症,右侧胸腔积液"而收入院.既往体健,未预防接种,否认结核等传染病接触史.
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茶碱的作用机制及在哮喘中的应用
自从20世纪40年代茶碱开始应用于可逆性气道阻塞性疾病,由于廉价、有效,茶碱至今仍保留为呼吸疾病治疗广泛的处方药之一[1].但由于茶碱的有效剂量与中毒剂量较为接近,不良反应较多,以及疗效相对低,舒张支气管作用较β2受体激动剂弱,抗炎作用较糖皮质激素弱,因此许多发达国家把茶碱列为支气管哮喘(简称哮喘)的第三线辅助用药.但是随着对哮喘发病机制的进一步阐明及茶碱作用机制的深入探讨,以及茶碱缓释、控释剂型的开发,特异性抑制剂的研究,使茶碱在哮喘治疗中的地位得到巩固及提高.现就茶碱的作用机制及在哮喘治疗中的应用与研究前景综述如下.
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酸碱平衡紊乱的程序化诊断方法
阴离子间隙(AG)主要是由血清白蛋白构成的,而且白蛋白与HCO3-呈负相关.当血清白蛋白降低时,AG等值降低(AG被掩盖),HCO3-等值升高(低白蛋白代谢性碱中毒).因此,血清白蛋白对于代谢性酸碱失衡具有重要影响,而且在危重患者中低白蛋白血症的发生率很高(成人患者占49%,小儿患者入院时占57%,24 h占76%),值得重视.酸碱平衡紊乱的传统诊断方法没有采用白蛋白指标,对于伴发低白蛋白血症的患者不能诊断低白蛋白代碱、混合型低白蛋白代碱和高AG被完全掩盖的高AG代谢性酸中毒.本资料提出的酸碱失衡的诊断方法采用了血清白蛋白指标和AGcorr指标,可以完成上述诊断.此外,增加了作者推导出来的HCO3- corr指标、△AGcorr和AHCO3- corr的差值等计算指标和判断方法,还可以诊断混合型低白蛋白代碱和正常白蛋白代碱(低氯性代碱)、混合型低白蛋白代碱、正常白蛋白代碱和高AG代酸、混合型低白蛋白代碱、高AG代酸和正常AG代酸(高氯性代酸).扩展了主要酸碱失衡、代谢性酸碱失衡和三联酸碱失衡的可诊断类型,并且可以诊断四联酸碱失衡.
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发热呕吐肝大昏迷抽搐
1病历摘要患儿男,7个月,因发热、呕吐7 d,抽搐1 d入院.患儿入院前7 d无明显诱因出现发热,以低热为主,体温在37.7～38.3℃之间;进食后出现呕吐,为胃内容物,非喷射性,2～5次/d.在当地药店自购小儿复方退热制剂等药物治疗,具体成分不详.病情无缓解,精神状态稍差.入院前1d出现抽搐,表现为双眼凝视、四肢强直性抽动伴口吐白沫和口唇发绀,持续2～5 min后缓解,抽搐后意识不恢复,发作3次后至我院急诊室输液治疗.由于抽搐不止而入神经内科,又因抽搐仍然不缓解且伴有发绀和心率降低而转入ICU.患儿既往体健,孕37周因胎膜早破而剖宫产;3个月能抬头和逗笑,6个月能认人,尚不能独坐.父母体健,家族史无异常.
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小儿系统性红斑狼疮诊断及治疗
系统性红斑狼疮(SLE)是一个累及多系统、多器官,临床表现复杂和病程迁延反复的一种全身性自身免疫性疾病.SLE患者皮肤、肌肉、骨骼、心、肺、肝、脾、肾、脑、眼、鼻、耳、牙齿、头发均可出现病变.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
