中国小儿急救医学杂志
Chinese Pediatric Emergency Medicine 중국소아급구의학
- 主管单位： 小儿急救医学；小儿急救医学杂志
- 主办单位： 国家卫生健康委员会
- 影响因子： 1.26
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5454/R
- 国内刊号： 王晓茵
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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左乙拉西坦改善发作控制的癫痫患儿异常脑电图的疗效
目的 探讨左乙拉西坦对临床发作缓解而脑电图明显异常的癫痫患儿的脑电图的影响.方法 将就诊于我院神经专科门诊临床发作得到控制1年以上而脑电图依然明显异常的39例卡马西平单药治疗中的部分性或复杂部分性发作的癫痫患儿按来诊顺序交叉分为对照组、丙戊酸钠组及左乙拉西坦组,各13例.入组前半个月内均行脑电图检查,入组后分别予以维持原药治疗、加用丙戊酸钠口服及加用左乙拉西坦口服.观察时间6个月,6个月后复查脑电图,分析其疗效.结果 3组患儿脑电图改善率(控制+显效+有效/总例数-失访人数)分别为9.1％、23.1％和66.7％；3组患儿脑电图改善率比较差异有统计学意义(P＜0.01),丙戊酸钠组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.0125),左乙拉西坦组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.012 5).结论 添加左乙拉西坦可以有效减少癫痫患儿发作间期脑电图异常放电频率.
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神经肽P物质对哮喘大鼠气道阻力的影响
目的 探讨神经肽P物质对哮喘大鼠气道阻力的影响.方法 按照随机分组的原则将60只Wistar大鼠分为正常对照组、哮喘组及P物质干预组,每组各20只.制作哮喘大鼠模型.应用动物肺功能分析仪检测各组大鼠在浓度为0.0625、0.1250、0.250 0、0.5000 mg/ml乙酰甲胆碱(methacholine,MCh)干预下的气道吸气阻力及呼气阻力,其中P物质干预组大鼠在测定气道阻力时于气道内滴入0.2ml浓度为10-7 mol/L的P物质.结果 随着MCh浓度增加,大鼠气道阻力增加,大鼠气道吸气阻力及呼气阻力均与MCh浓度呈正相关(r=0.947,P＜0.05;r=0.965,P＜0.05).在0.0625、0.125 0、0.2500、0.5000 mg/ml浓度梯度的MCh作用下,3组间大鼠气道吸气阻力比较差异具有统计学意义(F值分别为73.4、89.3、91.2、106.4,P＜0.05)；呼气阻力比较差异具有统计学意义(F值分别为67.3、77.5、83.4、126.5,P＜0.05).哮喘组大鼠气道阻力对MCh的浓度反应曲线较正常对照组明显上移,其吸气阻力和呼气阻力在不同浓度MCh作用下均高于正常对照组,差异有统计学意义(P＜0.05)；P物质干预组大鼠对MCh的浓度反应曲线较哮喘组明显上移,在不同浓度MCh刺激下吸气阻力和呼气阻力均高于哮喘组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 神经肽P物质可增加哮喘大鼠的气道阻力,并随着MCh浓度增加气道阻力增加.
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婴幼儿胃食管反流病治疗药物的系统评价
目的 对治疗婴幼儿胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)的常用药物进行系统评价,为儿科临床用药提供循证医学证据.方法 检索并选取2000年至2010年国内外公开发表的治疗婴幼儿GERD的随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)的文献,对符合纳入标准的RCT文献进行质量评价.按照Jadad评价量表,对文献质量进行评价.通过合并有效率和Meta分析,对不同治疗药物的疗效进行评价.另外,对治疗期间的药物不良反应发生情况进行分析.结果 符合纳入标准的文献共31篇,其中西沙必利18篇,红霉素8篇,吗丁啉5篇；共纳入患儿2015例,其中治疗组1039例,对照组976例.治疗有效率:西沙必利为93.43％,红霉素为92.86％,吗丁啉为93.06％.治疗婴幼儿GERD的3种常用药物,其有效率无明显差异(P＞0.05).以体位疗法和支持疗法为对照的Meta分析结果表明,3种药物的疗效均好于对照组,无效率的OR值由高到低依次为西沙必利[OR=0.15( OR95％CI0.11～0.20)]、红霉素[OR =0.08(OR 95％ CI 0.04～0.14)]、吗丁啉[OR=0.03(OR95％CI0.01～0.07)].不良反应发生率:西沙必利0.72％(腹泻0.56％,嗜睡0.14％),红霉素0.92％(药疹0.48％,GOT轻微上升0.48％),吗丁啉1.50％(腹泻1.50％).结论 小剂量红霉素治疗效果好于西沙必利,而逊于吗丁啉；但其不良反应发生率却高于西沙必利,而低于吗丁啉.小剂量红霉素是现阶段较好的治疗药物.在使用红霉素治疗时,应注意药疹或GOT轻微上升的不良反应.
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新生儿糖尿病伴酮症酸中毒一例
患儿,男,56 d,因发热、腹泻1d,气促6h急诊入院.患儿系第1胎、第1产,孕38周自然分娩.出生时无窒息,羊水清亮、胎盘正常,体重2900g.生后纯母乳喂养,尿多、进乳量多,无消瘦,生长发育正常.母孕期无任何疾病史,父母均体健,家族中无糖尿病史.生后半个多月曾因“黄疸”口服药物(茵栀黄1g/次,每日3次)治疗,黄疸很快消退.入院查体:体温37℃,呼吸62次/min,脉搏160次/min,血压97/41 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),体重5000g,生长发育正常,神清、反应差,呼吸促、深长,呻吟,口唇发绀、干燥,面色发灰.皮肤弹性差,前囟凹陷、1.5 cm×1.5 cm,咽充血,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音.心率160次/min,律齐,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及杂音.腹软,肝肋下2 cm、质软,脾不大,肠鸣音正常存在.神经系统查体未见异常.辅助检查:血常规:WBC 10.9×109/L,N 31.1％,RBC 2.4 ×1012/L,Hb 78.4 g/L,PLT 501×109/L.尿常规:GLU(++++),KET(+++),PRO(++).血气分析:pH 6.92,PO2 114.2 mm Hg,PCO2 15.1mmHg,HCO3-3.1 mmol/L,BE -28.1 mmol/L.血生化:CRP 6.6 mg/L,GLU 53.48 mmol/L,余血离子正常,心肌酶、肝功能、肾功能、甲状腺功能均正常.
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297例婴幼儿喉喘鸣的病因分析
目的 总结分析婴幼儿喉喘鸣的发病原因,以利于及时诊断和早期治疗.方法 回顾性分析2005年1月至2010年1月于我科就诊的297例喉喘鸣患儿的临床资料.所有患儿年龄≤3岁.患儿经小儿超细电子喉镜、喉三维CT或者全身麻醉状态下的支气管镜检术等检查来明确病因.结果 297例患儿中,199例(67.0％)为先天性气道结构异常,其中先天性喉结构异常的患儿有169例(84.9％,169/199),先天性气道结构异常患儿30例(15.1％,30/199)；另有98例为获得性病变(33.0％,98/297).先天性喉结构异常中,喉软骨软化症常见,共159例,占94％ (159/169)；常见的气道结构异常为气管软骨软化症,共14例,占46.7％(14/30)；获得性病变中常见为异物引起的上呼吸道阻塞病变,共64例,占65.3％ (64/98)；其次为呼吸道感染,共26例,占26.5％( 26/98).结论 先天性气道结构异常为婴幼儿喉喘鸣的主要病因,其次为获得性病变,包括异物和感染.
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不同Apgar评分新生儿振幅整合脑电图动态监测的临床意义
目的 了解不同Apgar评分新生儿振幅整合脑电图(amplitude-integrated electroencephalogram,aEEG)的变化,探讨aEEG对窒息新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)的诊断价值.方法 2010年12月至2011年10月对我院新生儿病房住院的56例不同Apgar评分足月患儿,根据生后1 min Apgar评分将患儿分为观察组(Apgar评分0～7分)36例,对照组(Apgar评分8 ～10分)20例.分别在生后6h内、2d、3d、7d对患儿进行aEEG描记,分析aEEG的变化及其对新生儿HIE的诊断价值.结果 对照组20例患儿生后6h aEEG正常17例(85％)、轻度异常3例(15％),无重度异常；观察组36例患儿中,生后6 h aEEG正常18例(50％),轻度异常13例(36.1％),重度异常5例(13.9％),观察组aEEG异常率显著高于对照组(x2=5.3,P＜0.001).观察组36例患儿中,34例诊断为HIE,生后6 h aEEG监测结果与HIE临床分度有相关性(Spearman等级相关系数为0.867,P＜0.01).动态aEEG监测56例患儿,生后6h有21例aEEG异常,其中15例(71.4％)患儿于病程48～72h aEEG恢复正常,有4例(7.1％)第7天aEEG呈重度异常.结论 对足月HIE新生儿进行生后动态aEEG监测,能早期预测HIE病情轻重程度.
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喉罩通气与气管插管在新生儿复苏的对照应用研究
目的 观察喉罩通气对新生儿窒息复苏的可行性、有效性和安全性,比较喉罩通气与气管插管复苏的临床疗效.方法 将出生后需正压通气且心率＜60次/min的新生儿68例随机分为喉罩组(36例)及气管插管组(32例),比较两种方法的复苏效果并观察喉罩操作时间、一次置入成功率及不良反应等.结果(1)两组新生儿生后1min及5min Apgar评分差异无统计学意义(P＞0.05).(2)喉罩组一次插入成功率为94.4％,置入时间(7.58±1.16)s；气管插管组一次插入成功率为90.6％,置入时间(7.89±1.52)s.(3)喉罩组复苏成功率(86.11％)略低于气管插管组(96.88％),但差异无统计学意义(P＞0.05)；(4)喉罩组起效时间(34.06±10.56)s略低于气管插管组(41.38±27.19)s,通气时间(137.19±80.14)s亦略低于气管插管组(171.09±84.28)s,但差异均无统计学意义(P＞0.05).(5)不良反应:喉罩组2例有恶心,1例腹胀；气管插管组1例喉头水肿,2例气胸,1例气道出血.结论喉罩通气操作技术难度小,易于掌握,对较重窒息儿的复苏效果不亚于气管插管,且似更安全,可在相当程度上替代气管插管,尤适于气管插管操作不熟练者或基层医生.
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高氧暴露对新生大鼠肺成纤维细胞α-平滑肌肌动蛋白与Ⅰ型胶原蛋白表达的影响
目的 探讨持续吸入高氧后新生大鼠肺成纤维细胞中α平滑肌肌动蛋白(α-smoothmuscle actin,α-SMA)及Ⅰ型胶原蛋白表达的影响.方法 30只足月新生Wistar大鼠,于生后12h内分别持续吸入90％的高浓度氧(高氧组,15只)和空气(空气组,15只).各组于3d,7d和14 d随机处死大鼠后,进行肺成纤维细胞的原代培养,应用免疫组织化学法检测大鼠α-SMA表达,ELISA法检测细胞培养液上清中Ⅰ型胶原蛋白的含量.结果 持续吸入高氧3d,高氧组与空气组大鼠α-SMA表达与Ⅰ型胶原蛋白含量比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).持续吸入高氧7d和14 d,高氧组大鼠肺成纤维细胞α-SMA表达的吸光度与空气组比较显著增加(112.60±4.61 vs 94.69±2.38,200.30±3.97 vs 103.04±1.91,P＜0.01).同时,细胞培养液上清中Ⅰ型胶原蛋白含量高氧组7d、14 d时也较空气组明显增加[(28.66±1.15) μg/L vs (24.62±3.15) μg/L,(30.60 ±0.65) μg/L vs (27.46±1.68) μg/L,P ＜0.05].高氧组大鼠α-SMA表达与Ⅰ型胶原蛋白含量呈正相关(r=0.72,P＜0.01).结论 高氧可促进新生大鼠肺成纤维细胞向肌成纤维细胞转化,Ⅰ型胶原合成增加,终导致肺纤维化的发生.
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肾上腺素对内毒素致大鼠肠道损害的保护作用
目的 探讨肾上腺素对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)所致大鼠肠道损害的保护作用及其作用机制.方法 50只SD大鼠随机分为5组(每组10只):对照组:大鼠静脉输注0.9％生理盐水24 ml/(kg·h)；LPS组:大鼠静脉注射LPS 6m/kg后,静脉输注生理盐水2.4 ml/(kg·h)；低、中和高剂量肾上腺素组:大鼠静脉注射LPS 6 mg/kg后,分别静脉输注肾上腺素0.12 μg/(kg·min)、0.3μg/(kg·min)和0.6μg(kg· min).在LPS注射前、注射后2h和注射后6h3个时点取血,检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-10水平,并在24h观察肠道的组织病理学变化.结果 LPS组大鼠在LPS注射后2h血清TNF-α浓度为(1164±145) ng/L,IL-1β浓度为(521±68)ng/L,IL-10浓度为(303±20) ng/L,较对照组均明显升高(P＜0.05).病理结果显示,LPS组小肠黏膜充血、水肿、出血及炎症细胞浸润,上皮细胞坏死、脱落.高剂量肾上腺素组2h血清TNF-α浓度为(576±105) ng/L,2h和6h的IL-10浓度分别为(424±29) ng/L和(24.5±14) ng/L,与LPS组相比血清TNF-α水平明显降低(P＜0.05)且IL-10水平明显升高(P＜0.05),但IL-1β水平无明显变化(P＞0.05).高剂量肾上腺素组大鼠肠道病理损伤明显减轻.中、低剂量肾上腺素组各时间点血清细胞因子水平与LPS组比较,差异无统计学意义(P＞0.05),未见肠道病理损害减轻.结论 肾上腺素可以通过抗炎作用减轻LPS素诱导的肠道损害.
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不同剂量促红细胞生成素对新生大鼠高氧肺损伤血管保护作用的研究
目的 探讨不同剂量重组人促红细胞生成素(recombinant humanerythropoietin,rhEPO)作为血管生长样因子对新生大鼠高氧肺损伤的血管保护作用.方法 新生Sprague-Dawley大鼠60只,分为空气组、高氧组(持续吸入95％的高浓度氧)、高氧+大剂量rhEPO组(于高氧暴露前1h及暴露3d后,腹腔注射rhEPO5000 U/kg)及高氧+小剂量rhEPO组(时间点同前,腹腔注射rhEPO800 U/kg),每组15只.而空气组和高氧组分别于同一时间点腹腔注射等量生理盐水.高氧暴露6d时,观察各组大鼠存活率变化,免疫组织化学法检测肺组织血管内皮标志CD31及肺血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的变化.结果 高氧暴露6d后,与高氧组相比,高氧+大剂量rhEPO组大鼠存活率显著提高[86.7％ (13/15) vs 60.0％(9/15)]；肺组织CD31阳性面积比[(38.69±1.69)％ vs (33.57±4.12)％,P＜0.05]和VEGF的表达(124.4296±7.282 3 vs 114.205 9±8.345 7,P＜0.05)明显增高；而高氧+小剂量rhEPO组肺组织CD31阳性面积比[(36.34±1.89)％]及VEGF的表达(115.4296±6.7199)无明显改善,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大剂量rhEPO(5000 U/kg)可以促进肺血管的发育和修复,对新生鼠高氧肺损伤有血管保护作用,而800 U/kg rhEPO无明显的高氧肺损伤血管保护作用.
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小儿肺炎支原体肺炎不同病期免疫功能的动态变化
目的 探讨小儿肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)不同病期T细胞亚群、免疫球蛋白、补体的变化及其临床意义.方法 应用流式细胞术、免疫散射比浊法检测28例MPP患儿急性期及恢复期外周血T细胞亚群(CD3、CD4、CD8)、免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)、补体(C3、C4)水平,并与25例健康儿童(对照组)进行比较.结果 MPP患儿急性期外周血CD3、CD4、CD8、CD4/CD8分别为(58.71±11.63)％、(32.36±8.06)％、(28.19±6.23)％、1.15±0.41,恢复期分别为(61.29±10.17)％、(34.14±7.22)％、(26.47±6.01)％、1.29±0.37.急性期与恢复期MPP患儿CD4、CD4/CD8比值均低于对照组[(39.53±6.16)％、1.83±0.49],CD8水平高于对照组(1.83±0.49),差异均有统计学意义(P均＜0.01).急性期CD3水平与对照组[(63.03±12.32)％]比较差异有统计学意义(P＜0.01),而恢复期无明显差异(P＞0.05).MPP患儿急性期外周血免疫球蛋白与对照组比较,血清IgG[(14.50±3.86) g/L]、IgM[(1.67±0.56) g/L]与对照组[(7.92±2.62) g/L、(1.06±0.32)g/L]比较明显增高,C3[ (0.83±0.42) g/L]水平低于对照组[(1.37±0.33) g/L],差异均有统计学意义(P＜0.05)；而IgA、C4水平与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 MPP患儿存在细胞免疫和体液免疫失调.检测T细胞亚群、免疫球蛋白、补体的变化,有利于判断临床治疗效果,为临床应用免疫调节剂提供理论依据.
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呼吸力学监测在新生儿呼吸窘迫综合征中的应用
目的 探讨呼吸力学指标在新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)中的应用价值.方法 选取2006年1月至2008年12月在本院新生儿重症监护室因NRDS需机械通气的患儿55例(均使用过肺表面活性物质治疗),根据其预后分为存活组(44例)和死亡组(11例),动态监测两组患儿机械通气过程中肺动态顺应性(compliance of the respiratory system,Crs)、呼吸指数(respiratory index,RI)、肺泡-动脉氧分压差PA-aO2及氧合指数(oxygenation index,OI)值的变化,并进行比较.结果 机械通气后6h,存活组和死亡组Crs、PA-aO2、OI及RI值比较,差异均有统计学意义(t值分别=6.871,-6.450,-10.316,-8.815,P均＜0.05).在机械通气过程中,存活组RI、PA-aO2和OI值随通气时间延长而逐渐降低,不同时间点RI、PA-aO2和OI值比较,差异均有统计学意义(F值分别=215.56,147.85,384.64,＜0.05).存活组Crs值随通气时间延长而逐渐升高,不同时间点Crs值比较,差异均有统计学意义(F=292,P＜0.05).死亡组患儿死亡前融、PA-aO2和OI值明显增高,与上机后6h比较,差异有统计学意义(r值分别=-5.699,-5.578,-6.924,p均＜0.05).死亡组患儿死亡前Crs值明显降低,与上机后6h比较,差异有统计学意义(t=11.767,P＜0.05).Crs和OI、RI、PA-aO2值间均呈负相关(r=-0.813,-0.800,-0.859,P＜0.05).结论 动态监测NRDS患儿机械通气时Crs、RI、OI、PA-aO2可以判断NRDS患儿治疗效果,指导呼吸机的合理应用,掌握脱机时机及评估预后.
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胸腔镜辅助治疗小儿脓胸的效果评价
目的 总结胸腔镜对小儿脓胸的治疗效果.方法 我院2010年1月至2011年12月共收治79例脓胸患儿,其中经胸腔镜手术48例,单纯胸腔闭式引流31例,对两组患儿的临床资料及疗效进行回顾性分析.结果 胸腔镜手术组和胸腔闭式引流术组比较,除手术时间及术中出血量多于后者外,留置胸管时间、术后使用抗生素时间、术后住院时间均明显短于后者,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 胸腔镜辅助治疗小儿脓胸安全、有效,术后治疗时间较胸腔闭式引流术明显缩短.
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川崎病并发无菌性脑膜炎53例临床分析
目的 探讨儿童川崎病(Kawasaki disease,KD)并发无菌性脑膜炎的临床特点、诊治及随访情况.方法 我院2008年1月至2010年12月收治459例KD患儿,其中KD并发无菌性脑膜炎53例,对53例患儿的临床资料进行回顾性分析.结果 53例患儿中,并发冠状动脉病变36例(67.92％),发生率高.KD引起的冠状动脉病变中,冠状动脉内膜毛糙易恢复,其次为轻度冠状动脉扩张,扩张较重则恢复较慢,冠状动脉瘤恢复慢.结论 儿科医生要提高对KD的认识,早期诊断、早期治疗是减少、减轻KD并发冠状动脉病变的关键.
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毛细支气管炎患儿孟鲁司特治疗前后血清和尿白三烯水平的变化
目的 探讨毛细支气管炎患儿孟鲁司特治疗前后血及尿白三烯的变化.方法 选择我院小儿内科2009年11月至2011年3月住院治疗的毛细支气管炎患儿40例作为研究对象,分为2组:(1)研究组；接受常规治疗及孟鲁司特治疗.(2)对照组:只接受常规治疗.分别于治疗前后留取患儿的血清及尿标本,检测白三烯水平.另取同期体检健康儿童20例作为正常组.结果 (1)研究组毛细支气管炎患儿急性期血清白三烯浓度(83.31±16.82) μg/L,对照组(85.62±17.91)μg/L,均显著高于正常组[(31.35±9.22) μg/L],差异有统计学意义(P＜0.05).研究组毛细支气管炎患儿应用孟鲁司特治疗后(缓解期)的血清白三烯水平为(58.69±17.95) μg/L,低于对照组(69.72±18.47)μg/L,差异有统计学意义(P＜0.05).(2)研究组毛细支气管炎患儿急性期尿白三烯浓度(353.48±121.77) μg/(L·cr),对照组(321.42±118.31) μg/(L·cr),显著高于正常组[(58.85±9.14)μg/(L·cr)],差异有统计学意义(P＜0.05).毛细支气管炎患儿应用孟鲁司特治疗后(缓解期)研究组的尿白三烯水平( 192.10±33.52) μg/(L·cr),低于对照组[(281.53±50.65) μg/(L·cr)],差异有统计学意义(P＜0.05).(3)毛细支气管炎患儿血清白三烯与尿白三烯呈正相关.结论 毛细支气管炎急性期血清及尿白三烯水平升高.孟鲁司特能降低毛细支气管炎患儿白三烯水平.
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纤维支气管镜在新生儿呼吸道畸形诊断中的应用
目的 探讨新生儿呼吸道发育异常的临床特征及诊断方法.方法 2010年9月至2011年3月北京军区总医院附属八一儿童医院儿童重症监护室采用纤维支气管镜在静脉镇静下对 20例因呼吸系统疾病住院的新生儿进行气管镜检查,对呼吸道发育异常患儿进行病史资料及诊断分析,按气管支气管软化症的诊断和分度标准和喉气管狭窄Cotton分度标准进行诊断,并进一步分析.结果 气管食管瘘2例(其中1例合并先天性喉软骨软化,1例合并气管中下段软化、左上叶支气管狭窄；气道发育异常6例(1例气管中下段狭窄,1例左总支气管畸形狭窄,1例声门下狭窄、气管重度软化,1例右上叶开口异常伴声门肥厚、运动不良,1例单纯右上叶支气管开口变异,1例主气道弯曲)；单纯先天性喉软骨软化7例；下咽喉囊肿1例；单纯炎性改变4例.结论 新生儿呼吸道发育异常临床表现及影像学检查缺乏特异性,常易导致误诊,应积极借助纤维支气管镜检查确诊.
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益生菌预防新生儿呼吸机相关性肺炎的临床研究
目的 探讨益生菌对新生儿呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)发病率的影响.方法 将165例机械通气新生儿随机分为治疗组82例和对照组83例,治疗组在治疗原发病的基础上口饲益生菌,观察两组患儿VAP发病率.结果 治疗组患儿VAP总发病率为29.27％(24/82),低于对照组的44.58％ (37/83),两组比较差异有统计学意义(x2=3.518,P＜0.05),在临床观察过程中未见益生菌引起的不良反应.结论 益生菌可以降低VAP的发病率,安全可靠.
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心肌肌钙蛋白I与脂联素对新生儿缺氧缺血性脑病的诊断价值
目的 探讨心肌肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTn I)、脂联素对新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic is chemic encephalopathy,HIE)的诊断价值.方法 将46例新生儿HIE患儿分为轻度HIE组16例,中度HIE组18例,重度HIE组12例；对照组40例,为同期正常新生儿.HIE患儿组分别于出生后24h、3d、5d及7d采血,进行外周血cTnI和脂联素含量动态监测.对照组于出生后24h采血,检测外周血cTn I和脂联素,将结果设定为参考值.结果 出生24h,HIE组患儿血清cTn I测定值显著高于对照组参考值,病情越重cTnI水平越高,轻度HIE组、中度HIE组、重度HIE组相比较差异均有统计学意义(P＜0.05).轻度HIE组3d后,中度HIE组5d后,重度HIE组7d后,cTnI水平与对照组参考值比较差异无统计学意义(P＞0.05).出生24h,HIE组血清脂联素水平明显低于对照组参考值,轻度HIE组、中度HIE组、重度HIE组相比较差异均有统计学意义(P＜0.05).HIE患儿的脂联素水平随病情的好转呈上升趋势,在治疗第3、5天,HIE各组脂联素水平与对照组参考值比较差异均有统计学意义(P＜0.05),在治疗第7天,轻度组和中度组与对照组参考值比较差异无统计学意义(P＞0.05),而重度组与对照组参考值比较差异仍有统计学意义(P＜0.05).结论 通过动态监测cTn I和脂联素水平变化,可以较准确判断有无心肌损害、HIE及严重程度,因此cTnI和脂联素水平可作为判断HIE严重程度的指标和重要依据.
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新生儿重症膈疝围手术期的机械通气策略及肺功能随访
目的 探讨新生儿重症膈症围手术期机械通气策略,以期减少并发症,改善肺功能,提高存活率.方法 回顾性分析我院2001年1月至2010年3月新生儿外科手术治疗的28例重症先天性膈疝患儿的临床资料.根据机械通气策略的不同分为两组:A组(12例)为2001年至2005年收治的患儿,使用常频呼吸机和高PIP、低PEEP,维持PaCO2在30～35 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa)；B组(16例)为2006年至2009年收治的患儿,使用常频呼吸机和较高PEEP(6cm H2O,1 cm H2O=0.098 kPa),当PIP高于25cm H2O,导管前SaO2＞ 85％时,改用高频震荡通气,并采用允许性高碳酸血症的策略.比较两组患儿术后并发症及肺功能随访结果.结果 A组12例,9例出现复张性肺水肿,3例气胸,死亡2例.B组16例,3例出现复张性肺水肿,无气胸发生,1例死亡.A组术后复张性肺水肿发生例数多于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).但肺功能随访两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 先天性重症膈疝术后通过机械通气策略的改变,可以减少患儿术后复张性肺水肿的发生,但对肺功能无明显影响.
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婴幼儿川崎病60例临床分析
目的 总结分析婴幼儿川崎病临床特点,提高诊断水平.方法 回顾分析我院近10年60例川崎病患儿的临床表现及诊治情况.结果 60例川崎病患儿中,典型川崎病组48例,不完全川崎病组12例,典型川崎病主要临床表现中发生率依次为发热、口唇改变、淋巴结肿大、球结膜充血、手足末端改变、多形性皮疹；而不完全川崎病依次为发热、口唇改变、手足硬肿指趾端膜状脱皮、多形性皮疹、球结膜充血、颈淋巴结肿大.典型川崎病组与不完全川崎病组中,WBC分别为(17.68±7.12)×109/L、(21.26±7.55)×109/L; CRP为(96.82±60.69) mg/L、(115.21±79.86) mg/L;ESR为(86.54±28.32) mm/h、(81.23±24.15)mm/h; WBC、CRP、ESR明显增高,而HCT分别为(31.07±3.76)％、(27.32±3.10)％.冠状动脉病变两组发生率分别为20.8％和25.0％.在发病年龄方面,不完全川崎病年龄小,典型川崎病相对年龄较大.在确诊时间与住院时间方面,两组分别为(6.8±1.8)d、(9.4±3.6)d和(8.7±3.3)d、(12.6±5.4)d,不完全川崎病组确诊时间与住院时间均较长,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 不完全川崎病早期诊断困难,易误诊,应注意仔细询问和观察川崎病的临床症状及体征,对疑似病例尽早做超声心动图检查,了解冠状动脉情况,检测WBC、ESR和CRP,动态观察PL变化,有助于及时诊断和治疗,尽量减少或避免冠状动脉病变的发生.
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2006至2010年广东省信宜人民医院儿科住院危重患儿病因分析
目的 分析2006至2010年广东省信宜人民医院儿科住院危重患儿病因,为制定儿童保健服务策略提供科学依据.方法 对2006至2010年我院收治儿科住院患儿资料进行回顾性分析.结果 2006至2010年我院收治儿科住院患儿20755例,其中危重患儿2265例(危重病例1 651例,极危重病例614例).儿科住院危重患儿病因前8位为:新生儿疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、循环系统疾病、神经系统疾病、先天畸形、损伤与中毒、肿瘤.我院儿科住院患儿危重病例随着住院患儿的增加而明显增加,而极危重疾病发生率与病死率呈现逐渐下降趋势.结论 目前仍然存在很多可以避免的因素威胁儿童的健康,需加强预防干预,促进儿童健康成长.
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神经节苷酯治疗儿童重型病毒性脑炎100例疗效观察
目的 观察神经节苷酯治疗儿童重型病毒性脑炎的临床疗效.方法 将100例重型病毒性脑炎患儿随机分为2组,每组50例.治疗组在常规治疗基础上给予单唾液酸四已糖神经节苷酯20 mg(0～4岁),40 mg(～14岁)；对照组给予胞二磷胆碱0.125 g(0～4岁),0.25 g(～14岁),均加入5％葡萄糖100 ml中静脉滴注,每天1次,共10d.比较两组间患儿发热、头痛、抽搐、意识障碍、脑膜刺激征、病理征、精神症状、肢体瘫痪恢复时间及治疗前后血清神经元特异性烯醇化酶( neuron-specific enolase,NSE)含量变化.结果 治疗组患儿抽搐、意识障碍、巴宾斯基征、肢体瘫痪恢复时间、NSE恢复情况明显优于对照组(P＜0.05),而发热、头痛、精神症状恢复时间与对照组比较无明显差异(P＞0.05)；治疗组、对照组均无严重不良反应发生.结论 神经节苷酯治疗重型病毒性脑炎有良好的临床疗效,且安全性较好.
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新生儿气胸50例临床分析
目的 通过分析新生儿气胸的发生原因、发病机制、治疗方案及预后,从而提高对新生儿气胸的进一步认识.方法 收集本院2003年1月至2009年12月收治的诊断为新生儿气胸的50例患儿的临床资料,依据气胸发生的原因将其分为4类:病理性、医源性、自发性、特发性,重点分析病理性气胸与患儿一般情况的关系、各类气胸的治疗措施和预后.结果 50例气胸患儿中,病理性气胸30例(60％)、医源性气胸18例(36％)、自发性气胸2例(4％),3类气胸患儿胎龄差异有统计学意义(x2=8.62,P=0.01).结论 新生儿气胸以病理性及医源性为主,其中早产儿以医源性为主,足月儿多发生病理性气胸.针对新生儿气胸不同的原因和发病机制,积极采取相应的临床措施,预后良好.
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新生儿ABO溶血病早期实验检查的非条件Logistic分析
目的 探讨新生儿溶血病早期实验室检查指标的变化规律.方法 回顾性分析我院收治的3111例新生儿的临床资料,分为新生儿ABO溶血组(137例)和非溶血组(2974例).入院时采集患儿的血样,检测血常规、肝功能、C反应蛋白,并记录出生体重、生后第4天体重,计算生理性体重下降率.结果 确诊新生儿ABO溶血病137例,溶血组中女性多于男性,体重、生理性体重下降率ABO溶血组高于非溶血组,差异有统计学意义(P＜0.05).溶血组患儿白细胞、中性粒细胞百分比、平均红细胞血红蛋白浓度、总胆红素值高于非溶血组,而溶血组淋巴细胞百分比、血红蛋白、血小板分布宽度低于非溶血组,差异有统计学意义(P＜0.05)；其余检测指标两组间差异无统计学意义(P＞0.05).ABO溶血病女性多于男性(x2=16.232,P＜0.05).Logistic回归分析结果表明,性别、出生体重、中性粒细胞百分比、血红蛋白、平均红细胞血红蛋白浓度、总胆红素6个变量差异有统计学意义(P＜0.05).结论 早期检验指标对诊断新生儿ABO溶血病的重要性依次为总胆红素、中性粒细胞百分比、出生体重、血红蛋白、性别及平均红细胞血红蛋白浓度.对于尚未发生严重贫血之前,中性粒细胞增高可能对判断ABO溶血的诊断提供参考.
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经鼻持续气道正压治疗婴幼儿急性低氧性呼吸衰竭的临床研究
目的 探讨经鼻持续气道正压(nasal continuous positive airway pressure,NCPAP)治疗婴幼儿低氧性呼吸衰竭的临床疗效.方法 采用回顾性病例分析方法,对2009年至2011年入住我院PICU的35例急性低氧性呼吸衰竭患儿的临床资料进行分析,观察和评价NCPAP治疗急性低氧性呼吸衰竭的临床疗效.结果35例患儿中,男21例,女14例,平均年龄(9.5±3.4)个月,平均体重(6.6±2.5) kg,平均PaO2(51.36±12.15) mm Hg(1mm Hg=0.133 kPa),平均氧合指数(PaO2/FiO2)为(211.90 ±48.66) mm Hg.35例患儿中,28例(80％)治疗成功,7例(20％)改为有创机械通气治疗.结论 NCPAP可有效治疗婴幼儿低氧性呼吸衰竭,应用24h后平均氧合指数无明显改善者应及时行有创机械通气.
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早产儿低血糖与C肽、胰岛素、皮质醇关系的研究
目的 探讨早产儿低血糖的特点及与C肽、胰岛素、皮质醇的关系.方法 对我院收治的150例早产儿进行血糖及C肽、胰岛素及皮质醇监测.结果 胎龄小于34周早产儿(63例)与胎龄34～37周(87例)早产儿低血糖发生率分别为47.6％、28.7％,差异有统计学意义(x2=19.704,P＜0.05).低血糖组(55例)生后24h和生后3d皮质醇水平明显低于正常血糖组(95例),差异有统计学意义(P＜0.05),生后7d两组比较差异无统计学意义(P＞0.05).患儿胰岛素、C肽在各时间点比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 早产儿低血糖发生率较高,应加强早产儿血糖监测.
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新生儿下肢深静脉栓塞治疗体会
目的 探讨新生儿下肢深静脉栓塞的病因及治疗方法.方法 对我院收治的新生儿重度窒息合并深静脉栓塞危重患儿的临床资料进行分析.结果 本例患儿男,生后20 min入院,胎龄36周,患儿左下肢肿胀明显,色暗红,略发黑,肤温略低,但可扪及足背动脉搏动,进一步出现出血性瘀点及瘀斑,行床旁下肢血管彩超示左下肢深静脉栓塞.采用低分子肝素钠联合丹参、低分子右旋糖酐治疗,未出现出血等并发症.治愈出院.结论 急性感染和创伤是新生儿深静脉栓塞的高危因素,早期发现和及时抗凝治疗可取得满意疗效.高危患儿中是否使用低分子肝素钠预防静脉血栓形成还有待进一步研究.
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川崎病冠状动脉损害的超声研究现状
川崎病冠状动脉损害是影响患儿预后的主要因素.冠状动脉损害可表现为动脉炎、动脉扩张、动脉瘤和动脉狭窄等.超声心动图检查是检测川崎病并发冠状动脉损害的首选方法,尤其对冠状动脉扩张和冠状动脉瘤形成的诊断具有特异性,能清晰地显示冠状动脉内径及扩张程度.随着超声设备的升级及相关新技术的应用,超声心动图对川崎病的早期诊断、疗效观察、评估预后和长期随访发挥着愈来愈重要的作用.
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新生儿坏死性小肠结肠炎发病机制及防治研究进展
新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis of newborn,NEC)在新生儿期发病率及致死率均较高,其发病的病理生理学机制尚未完全阐明,治疗上主要限于对症支持治疗.近年来,较多研究发现大量炎症因子及其介导的信号途径在NEC发生发展过程中具有重要作用；另外,在蛋白质组学、肠道微生态等领域的研究也取得了一些进展.在NEC的防治上,提倡早期母乳喂养和应用微生态制剂.本文就上述领域的研究作一综述,为探讨NEC发病机制及防治奠定基础.
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发热肝脾肿大肝功能损害
第一次查房主治医师查房,入院后第2天.住院医师汇报病史.患儿,男,3岁,因“反复发热20余天,汗多半月余,面黄1周,加重3d”来院.患儿于人院前20余天出现发热伴精神差,体温高达39℃;入院前半个月,患儿出汗明显增多,无明显纳差、消瘦;入院前1周出现面色发黄,当时无巩膜黄染.入院前3d面黄加重,伴有巩膜黄染.病程中无皮疹、关节痛,无咳嗽、气急,无恶心、呕吐、抽搐、腹痛,无血尿、鼻衄、皮肤出血点.发病后曾在当地住院治疗,先后予阿奇霉素、美洛西林/舒巴坦、阿莫西林/克拉维酸钾等抗生素治疗,因无效转来我院就诊.
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儿童暴发性心肌炎
暴发性心肌炎是一种以急性血流动力学障碍为主要表现的心肌炎,起病急,进展快,早期即可出现严重心律失常、心源性休克、阿-斯综合征.常见的病因包括病原微生物感染(如细菌、病毒、真菌、原虫等)、过敏或变态反应、物理化学因素等.由于暴发性心肌炎临床表现大多数不典型,极易造成漏诊、误诊,早期诊断非常困难[1].1病历简介1.1病例1 患儿,女,4岁,因“咳嗽10 d,腹痛伴呕吐4d,抽搐1次”入院.病初为单声咳嗽,于入院前4d出现高热,体温达41℃,并伴阵发性脐周痛、喜按、可自行缓解,呕吐0～1次/d.在社区医院按“支气管炎”予以“阿奇霉素”静脉滴注,热峰下降,但胃肠道症状无缓解.
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儿童急性肺损伤和呼吸窘迫综合征的非机械通气治疗
急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是各种原因导致肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿导致的急性低氧性呼吸功能不全或呼吸衰竭.儿童ALI/ARDS的发生率为2.2～6/10万[1],在PICU住院患儿中ARDS的发生率为8.5～16/1000[2].国内有报道ARDS的住院病死率为44.8％[3].合适的呼吸末正压与合适的小潮气量通气治疗是目前公认的可以降低病死率的治疗方法.近年来,国内儿科及重症医学工作者通过全国儿科脓毒症的调查和2009至2010年甲型H1N1流感救治工作的开展,强化了对ALVARDS诊断和治疗的认识.除机械通气外,其他救治措施中依然有很多问题没有解决,现就ALVARDS非机械通气治疗热点问题进行讨论.
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尿失禁分次排尿持续尿滴沥
1病历摘要患儿,女,9岁,主因“分次排尿、持续滴尿7年余”入院.患儿2岁时,家长发现患儿无明显诱因下分次排尿、持续滴尿,静息、剧烈活动无明显改变.患儿无尿频、夜尿、尿急、尿痛、尿色加深,无腹痛、发热、呕吐等不适.就诊于多家儿童医院,增强CT检查示“左侧重复肾输尿管畸形、左上半肾盂积水”.家长为进一步行手术治疗,至我院治疗.患儿无传染病接触史,否认特殊药物使用史,否认毒物、放射线接触史.生长发育史、既往史无特殊记载.入院查体:T 36.6℃,P 102次/min,R 22次/min,BP12.3/7.0 kPa,体重28 kg.生命体征平稳,一般情况良好.
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丙泊酚治疗难治性小儿惊厥持续状态一例
患儿,男,9岁,因“发热头痛4d,反复抽搐ld,昏迷0.5d”入院.患儿4d前因受凉后出现发热,具体体温未测,伴头痛,以前额痛为主.当天早晨患儿出现四肢乏力,精神差,有发热,后出现频繁抽搐,在当地医院治疗患儿仍抽搐不止,每间隔10～20 min出现抽搐1次,当天共抽搐30余次,而转入我院.入院体查:T 38.4℃,昏迷状,Glasgow评分5分,双侧瞳孔等大等圆约2.5mm,对光反射迟钝,克布氏征(-),双侧巴氏征(-),四肢肌张力增高明显.辅助检查:(1)头颅CT:未见明显异常(2007.5.14);(2)头颅MRI:双侧侧脑室扩张,右侧颞叶片状异常信号影(2007.6.14);(3)脑脊液:脑脊液生化、常规、培养均无明显异常;(4)脑电图:背景活动慢化,左前颞区尖波节律性发放;清醒期背景活动慢化.诊断为重症病毒性脑炎并惊厥持续状态.
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循环衰竭患儿氧运输和代谢监测的意义
循环衰竭时组织氧供不足及氧摄取利用障碍是其基本病理生理改变,是各种休克共同的病理生理基础.氧代谢监测的发展不仅改变了对休克的评估方式,对休克治疗也产生深远影响.全身及组织氧代谢状态监测和调控,成为未来循环衰竭诊治的方向.
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临床常见循环衰竭的血流动力学类型和处理原则
通常按血流动力学变化将循环衰竭分为“暖休克”和“冷休克”,严重循环衰竭患儿往往这两种情况并存.小儿循环功能衰竭特点是血流动力学变化迅速,常伴有血管床的张力改变、血容量相对或绝对不足、心肌抑制、血流分布异常和细胞代谢障碍等.主要治疗手段是通过容量复苏、正性肌力药物和血管活性药物的应用,提高心输出量和组织灌注,实现SVO2＞70％和心脏指数达到3.3～6.0L/(min·m2),以保障血管内容量和心脏负荷的佳化调节.
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休克复苏时容量反应的预测方法
血流动力学监测是容量治疗的核心内容,其目的在于避免容量负荷过多或不足.然而,不是所有休克患者都适合容量复苏.因此,通过有效的方法预测容量反应,可鉴别出经容量复苏后的获益患者.近十年研究证实,在机械通气、被动抬腿试验以及容量负荷试验中监测的动态参数预测容量反应优于静态参数.
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床旁超声心动图检查在危重患儿诊治中的应用
循环衰竭是危重患儿常见的一种病理生理状态,及时的病因判断、准确的血流动力学监测和恰当的干预决策对阻断循环衰竭进程、降低病死率至关重要.本文简要介绍床旁超声心动图反映的血流动力学指标以及床旁超声心动图检查应该注意的问题.
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脉搏轮廓温度稀释连续心排血量分析技术对休克抢救的指导价值
休克是组织有效灌注不足或血流分布异常而导致的全身组织低灌注和脏器功能障碍.心输出量和组织灌注压是影响组织器官灌注的主要因素.因此,在休克诊断、治疗及评估过程中,及时了解血流动力学指标对于休克的救治极为关键.脉搏轮廓温度稀释连续心排血量分析法采用经肺热稀释技术和动脉波型曲线下面积分析技术,进行心输出量、后负荷及容量评估,是一项微创、低危、便捷、精确、连续监测心输出量技术,可为临床危重患儿提供一系列精确的血流动力学参数.
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儿科急诊现状和规范化建设
分析儿科急诊发展现状及儿科急诊医疗服务体系；阐述儿科急诊配置和人员、急诊医护人员应该掌握的技术、预检分诊系统、急性疾病和创伤儿童的服务流程及急症与危重症疾病诊治流程；提出对儿科急诊建设发展模式的建议和思考.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
