中国小儿急救医学杂志
Chinese Pediatric Emergency Medicine 중국소아급구의학
- 主管单位： 小儿急救医学；小儿急救医学杂志
- 主办单位： 国家卫生健康委员会
- 影响因子： 1.26
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5454/R
- 国内刊号： 王晓茵
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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小儿急性下呼吸道感染细菌病原构成、变迁及耐药的临床研究
目的 对昆明地区急性下呼吸道感染(acute low respiratory infection,ALRI)患儿进行连续9年监测及临床研究,了解患儿细菌病原菌构成、变迁及对常用抗生素的耐药性.方法 对昆明市儿童医院2002年1月至2010年12月因ALRI住院的患儿痰液培养的致病菌株进行临床分析及研究,对分离菌株进行药敏试验.结果 病原菌构成情况:(1)病原菌总阳性率18.52％ (3006/16 229),其中革兰阴性杆菌占75.35％,革兰阳性球菌占20.23％,真菌占4.42％；病原菌前5位依次为大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、阴沟肠杆菌.(2)监护病房ALRI病原菌以革兰阴性菌为主,主要为大肠埃希菌、肺炎克雷白杆菌；革兰阳性菌以金黄色葡萄球菌为主.普通病房革兰阴性菌中,流感嗜血杆菌取代大肠埃希菌,成为常见的病原菌,革兰阳性菌以肺炎链球菌为主.病原菌的耐药情况:后4年与前5年比较,病原菌总体耐药情况呈上升趋势,部分达90％左右,并呈多重耐药状态；未发现对亚胺培南及万古霉素耐药的菌株；大肠埃希菌和肺炎克雷白杆菌产超广谱β-内酰胺酶菌株检出率呈上升趋势.结论 昆明地区9年间小儿ALRI细菌病原菌以革兰阴性杆菌为主,其中大肠埃希菌为首位；不同病房病原构成、变迁均不同；病原菌总体耐药情况呈上升趋势.
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酪氨酸激酶受体B-脑源性神经营养因子信号传导通路对神经母细胞瘤细胞分泌血管内皮生长因子及基质金属蛋白酶-9的影响
目的 探讨酪氨酸激酶受体B(tyrosine kinase receptor B,TrkB)-脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)信号传导通路对神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)细胞SH-SY5Y分泌血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的影响.方法 用全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)诱导SH-SY5Y细胞表达TrkB,加入外源性BDNF,从而激活TrkB-BDNF信号传导通路及其3条下游信号通路.再用特异性酪氨酸激酶抑制剂K252a阻断TrkB-BDNF信号传导通路；用磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol 3-hydrox y kinase,PBK)抑制剂LY294002、磷脂酶C抑制剂U73122、丝裂原活化蛋白激酶抑制剂U0126分别阻断TrkB-BDNF的3条相应下游信号传导通路.采用酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中VEGF及MMP-9含量.结果 ATRA+ BDNF组VEGF[(485.89±109.99) pg/ml]及MMP-9[(15.73±1.72) pg/ml]含量明显高于对照组及ATRA组(P ＜0.05)；ATRA+ BDNF+ K252a组VEGF[(272.42±86.33) pg/ml]及MMP-9[(5.25±1.44) pg/ml]含量明显低于ATRA+ BDNF组(P＜0.05),与对照组及ATRA组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；ATRA+ BDNF+ LY294002组VEGF[(314.12±24.68) pg/ml]及MMP-9[(4.91±1.08) pg/ml]含量明显低于ATRA+ BDNF组(P＜0.05),与对照组及ATRA组比较差异无统计学意义(P ＞0.05)；ATRA+ BDNF+ U73122组VEGF[(444.08±64.49) pg/ml]及MMP-9[(13.28±3.38) pg/ml]含量与ATRA+ BDNF组比较差异无统计学意义(P＞0.05).ATRA+ BDNF+ U0126组VEGF[(429.97±19.95) pg/ml]及MMP-9[(13.96±4.45) pg/ml]含量与ATRA+ BDNF组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 激活TrkB-BDNF信号传导通路可促进NB细胞合成、分泌VEGF及MMP-9.TrkB-BDNF信号传导通路可能通过进一步激活其下游PI3 K/Akt通路来促进VEGF及MMP-9的合成及分泌,用K252a阻断TrkB-BDNF信号通路、LY294002阻断其下游PI3K通路均可有效抑制NB细胞合成及分泌VEGF及MMP-9.
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儿童与成人气管切开术后拔管困难的临床分析
目的 探讨儿童与成人气管切开术后致拔管困难的病因、诊断、治疗以及提高拔管成功率的方法.方法 回顾性分析1990年1月至2006年10月我院收治的56例气管切开术后致拔管困难患者的临床资料.其中儿童组24例,年龄14个月～14岁,气管切开术后时间6个月～2年；成人组32例,年龄15～48岁,气管切开术后6个月～1.5年.结果 儿童与成人气管切开术后致拔管困难主要病因、诊断方法的选择及治疗过程中的特点、表现均存在不同.儿童气管切开术后致拔管困难主要发生在喉炎、气道异物致气道阻塞抢救性气管切开术后(14/24,58.33％),其次为头颈部外伤等急诊气管切开术(7/24,29.17％).成人气管切开术后拔管困难主要发生在喉部外伤所致的喉部病变(包括喉畸形、声门下狭窄或声带麻痹)(23/32,71.88％).儿童患者抗炎治疗组的平均堵管时间明显低于未抗炎治疗患者组(6.2d vs 10.1 d,t=4.26,P＜0.01).而成人患者抗炎治疗组与未抗炎治疗组的平均堵管时间比较差异无统计学意义(t=1.63,P＞0.05).在治疗过程中,儿童出现自觉呼吸困难的比率(21/21,100％)也明显高于成人组(13/28,46.43％).结论 3岁以下儿童应尽量避免气管切开术,3岁以上患儿气管切开术后能否成功拔管与年龄无确切相关.儿童患者首次治疗失败可能与炎症的存在有关；在治疗过程中应注意自觉呼吸困难发生的特点,儿童患者应选择无创性检查方法.重视心理因素对患者尤其是儿童的影响.
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早期微量喂养对气管插管机械通气下新生儿免疫功能的影响
目的 研究早期微量喂养对气管插管机械通气治疗中的新生儿免疫功能的影响.方法 将81例气管插管机械通气治疗中的新生儿分为早期微量喂养组(40例)和常规喂养组(41例).检测两组患儿外周血T细胞亚群(CD3、CD4、CD8、CD4/CD8)及免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)水平,观察继发感染、达全胃肠道喂养时间及并发症等情况.结果 气管插管机械通气时间＜5d的患儿两组CD3、CD4、CD8、CD4/CD8及免疫球蛋白水平(IgG、IgA、IgM)相比差异无统计学意义(P＞0.05),而气管插管机械通气时间≥5d的患儿中,早期微量喂养组治疗前后的CD3[(37.3±1.6)％,(42.6±2.8)％]、CD4[(29.1±1.7)％,(34.6±2.1)％]、CD4/CD8(17.9±1.8,18.9±1.6)、IgA[(55.42±3.98) mg/L,(129.00±7.76) mg/L]、IgM[(130.29±10.92) mg/L,(317.33±11.64) mg/L]变化明显高于常规喂养组CD3[(38.5±1.9)％,(39.9±1.4)％]、CD4[(30.0±1.7)％,(31.6±1.8)％]、CD4/CD8(1.63±0.09,1.61±0.13)、IgA[(55.30±5.14) mg/L,(114.05±9.69) mg/L]、IgM[(137.70±11.93) mg/L,(304.95±7.78) mg/L] (P ＜0.05).早期微量喂养组继发感染率、达全胃肠道喂养时间、静脉营养时间和住院时间[20％ (8/40)、(8.56±1.78)d、(10.56±1.78)d、(12.63±1.73)d]明显低于常规喂养组[48.78％(20/41)、(10.20±1.65)d、(12.15±1.69)d、(14.15±1.64)d],差异有统计学意义(P＜0.05).早期微量喂养组腹胀、胃潴留发生率[20％ (8/40)、17.5％ (7/40)]和常规喂养组[24.39％ (10/41)、19.51％ (8/41)]比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 长时间气管插管机械通气下早期微量喂养可以改善和促进新生儿免疫功能的恢复,降低新生儿继发感染率,缩短达全胃肠道喂养、静脉营养和住院时间.
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小儿肺炎血清胱抑素C检测的临床价值
目的 探讨肺炎患儿不同时期的血清胱抑素C(cystatinC,Cys C)变化及其临床价值.方法 对2012年11月至2013年3月收治的92例肺炎患儿(轻症肺炎组59例,重症肺炎组33例),分别于急性期和恢复期检测血清CysC、血肌酐、尿素等指标,同时检测40例健康儿童作为对照组,并对临床病情分度和转归进行对比分析.结果 重症肺炎组急性期血Cys C平均含量(1.98±0.33) mg/L,显著高于对照组(0.85±0.24) mg/L,差异有统计学意义(P＜0.01)；恢复期血Cys C平均含量(1.12±0.23) mg/L,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),急性期与恢复期比较差异有统计学意义(P＜0.05).轻症肺炎组急性期和恢复期血Cys C平均含量分别为(1.10±0.22) mg/L和(0.94±0.21) mg/L,与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).重症肺炎组急性期血Cys C异常检出率为51.9％ (14/27),显著高于血尿素和肌酐的异常检出率3.7％ (1/27),差异有统计学意义(P＜0.01).结论 重症肺炎对小儿肾功能有损害,但这种损害是可逆性的.血Cys C测定对伴有肾功能损害的重症肺炎的早期诊断及疗效判断均具有参考价值.
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重症肺炎患儿凝血指标与危重症评分的相关性分析
目的 探讨重症肺炎患儿凝血指标与危重症评分的相关性.方法 选取2010年1月至2011年7月我院儿童重症监护病房收治的152例重症肺炎患儿作为病例组,进行危重病例评分.选择同期20例健康儿童作为对照组.检测两组儿童的凝血指标,分析重症肺炎患儿凝血指标与疾病严重程度的关系,以及凝血指标在不同危重评分患儿间的差异.结果 病例组和对照组儿童的血小板计数[(185.74±116.26)×109/L vs (287.10±90.01)×109/L]、纤维蛋白原[(3.51 ±0.50) g/L vs (3.15±0.15) g/L]、D-二聚体[(1.39 ±2.18) μg/ml vs (0.36 ±0.07) μ g/ml]、可溶性P选择素[(110.07±83.47) ng/ml vs (33.74±9.47) ng/ml]差异有统计学意义(P＜0.05),重症肺炎患儿可溶性P选择素和D-二聚体水平与疾病危重程度呈正相关,血小板计数与疾病危重程度呈负相关,回归方程为1.154+0.003×可溶性P选择素+0.089×D-二聚体-0.001×血小板(P＜0.05).随着病情的加重,重症肺炎患儿D-二聚体、可溶性P选择素水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).危重组和极危重组血小板计数比较差异无统计学意义(P＞0.05),而分别与非危重组比较,血小板计数明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 可溶性P选择素、D-二聚体、血小板计数和儿童重症肺炎的严重程度相关,儿童重症肺炎易伴发凝血功能障碍.
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肥胖儿童高血压和心脏损害发生率的临床研究
目的 探讨肥胖儿童高血压和心脏损害情况.方法 选择2008年7月至2010年10月沈阳市儿童医院儿保门诊就诊的单纯性肥胖儿童516例为肥胖组,100例体检体重正常儿童为对照组.所有入组儿童均常规测量血压、心脏超声检查.结果 肥胖组收缩压、舒张压均高于对照组(P＜0.05),肥胖组高血压检出率为3.88％ (20/516).所有儿童左心收缩功能均正常,肥胖组左室壁增厚22例,平均厚度为(0.93±0.07) cm,与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；肥胖合并高血压组儿童左室壁增厚19例,肥胖合并血压正常组儿童左室壁增厚3例,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)；肥胖组心包外脂肪增厚268例,平均厚度(3.372±0.098) mm,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.001).结论 肥胖儿童高血压发生风险高于非肥胖儿童；肥胖儿童心包外脂肪增厚明显高于正常体重儿童,肥胖合并高血压儿童左室壁增厚高于血压正常儿童.
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0～1岁儿童急性肺炎病原学研究及用药合理性分析
目的 分析住院的0～1岁急性肺炎儿童呼吸道病原学结果、临床特征,评价抗菌药物使用的合理性.方法 2010年12月至2012年11月我院收治34例肺炎患儿,咽拭子送北京市疾病预防控制中心进行流感病毒核酸等快速检测,痰液送院内细菌室进行细菌培养.儿童药物利用指数(children drug utilization index,cDUI)评价抗菌药物用药剂量合理性,cDUI接近1.0时用药剂量合理.药物的用药频度(defined daily dose statistic,DDDs)数值大即临床对此药选择倾向性大.结果 34例急性肺炎患儿中,病毒感染21例,细菌感染9例,混合感染4例.存在基础疾病发生细菌性肺炎(4/9)的机会高于病毒感染(5/21)(P＜0.001),有呼吸道感染患者接触史患儿病毒检出率(12/21)高于细菌检出率(4/9)(P=0.01),无交叉感染危险时,婴儿更易出现细菌感染(P=0.006).25例病毒检测阳性患儿痰培养见条件致病菌定植13例,致病菌4例.细菌感染时抗菌药物联用比例(4/9)高于混合感染(1/4)(P =0.001),各组抗菌药物使用天数差异无统计学意义(P=0.29).本研究共涉及7种抗菌药物,头孢曲松(DDDs=1813.45、总用药187 d)和头孢呋新(DDDs=1513.73、总用药162 d)用药频度、总用药天数高于其余5种抗菌药物.所有剂型抗菌药物cDUI均≤1.0,由高到低分别是:阿莫西林克拉维酸钾(cDUI=1.0)、头孢呋辛(cDUI =0.89)、头孢曲松(cDUI=0.87)、阿奇霉素口服剂和头孢吡肟(cDUI=0.80)、麦迪霉素口服剂(cDUI=0.75)、青霉素注射剂(cDUI=0.50).结论 病毒是本次婴儿急性肺炎的主要病原,病毒为细菌定植提供条件,头孢曲松的过多使用加剧条件致病菌致病风险.部分患儿抗菌药物疗程长或联合使用属于不合理用药.
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超低/极低出生体重儿生长发育迟缓发生率调查
目的 调查珠江三角洲地区超低/极低出生体重儿(extremely/very low birth weight infants,ELBWI/VLBWI)出生时宫内发育迟缓(intrauterine growth retardation,IUGR)和出院时宫外发育迟缓(extrauterine growth retardation,EUGR)的发生率,为其出院后进行生长发育监测和干预提供依据.方法 回顾性调查广东省珠江三角洲地区9个城市的9家医院新生儿科于2010年7月1日至2011年6月30日期间出院的ELBWI/VBWI的住院资料,分别以出生时、出院时的体重在相应宫内生长速率期望值的第10百分位水平以下(生长曲线的第10百分位)定义为IUGR、EUGR,分别计算各胎龄组、各体重组、单胎与多胎组的IUGR、EUGR发生率,并计算各组EUGR较IUGR增加的发生率.生长曲线参照“Fenton生长曲线2003一胎儿、婴儿生长曲线(供早产儿参考)(WHO生长标准版)”.结果 318例ELBWI/VLBWI出生时IUGR发生率为33.3％(106例),出院时EUGR发生率为70.8％(225例).以出生胎龄(＜30周、＜32周、≥32周)进行分组统计,EUGR发生率分别为55.7％ (68/122)、66.9％ (79/113)、94.0％ (79/83)(x2=34.964,P=0.000),较IUGR发生率分别增加49.2％ (60/122)、51.3％ (58/113)、1.2％ (1/83) (x2 =63.024,P=0.000)；以出生体重(≤1200 g、≤1350 g、＞1350 g)进行分组统计,EUGR发生率分别为83.8％ (88/105)、65.3％ (66/101)、63.4％ (71/112) (x2=13.009,P=0.001),较IUGR发生率分别增加42.9％ (45/105)、35.6％ (36/101)、33.9％(38/112)(x2=2.045,P=0.360)；以单胎和多胎进行分组比较,则IUGR、EUGR及EUGR较IUGR增加的发生率,组间差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 ELBWI/VLBWI出院时EUGR发生率仍然很高,出院时EUGR发生率随出生胎龄的增加或出生体重的降低而升高,且出院时EUGR较出生时IUGR增加的发生率随出生胎龄的降低而升高,但EUGR发生率与胎数无明显相关性.
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鼻塞式持续气道正压通气联合咪达唑仑持续微泵静脉注射治疗婴幼儿重症肺炎
目的 探讨鼻塞式持续气道正压通气(nasal continuous positive airway pressure,nCPAP)联合咪达唑仑持续微泵静脉注射对婴幼儿重症肺炎的治疗效果及安全性.方法 选择2010年3月至2012年6月深圳市宝安区妇幼保健院儿童重症监护病房收治的重症肺炎住院患儿126例,分为联合治疗组、治疗组及对照组各42例.3组的常规治疗相同,联合治疗组采用nCPAP呼吸支持联合咪达唑仑持续微泵静脉注射镇静；治疗组仅采用nCPAP呼吸支持；对照组采用面罩给氧.观察3组患儿气促、呼吸困难、心动过速、紫绀、肺部体征改善时间及平均住院天数,动态监测血气分析结果.结果 3组重症肺炎患儿的发绀消失时间、气促及呼吸困难缓解时间、心率恢复正常时间、肺部啰音消失时间及平均住院天数比较,差异有统计学意义(P＜0.05)；联合治疗组临床症状消失的时间短[分别为(0.158±0.105)d、(0.175±0.135)d、(2.85±1.08)d、(3.19±0.95)d],住院天数少[(5.02±1.24)d],治疗组次之,而对照组需要的时间长[分别为(1.232±0.135)d、(1.358±0.148)d、(5.78±2.01)d、(6.35±1.73)d],住院时间也长[(7.86±1.63)d].联合治疗组总有效率为97％,治疗组为86％,对照组为67％,3组差异有统计学意义(x2=423.49,P＜0.05).结论 nCPAP呼吸支持联合咪达唑仑持续微泵静脉注射治疗婴幼儿重症肺炎疗效显著,并且未发现明显的不良反应.
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小儿先天性气道畸形23例临床及影像学特点
目的 分析先天性气道畸形的临床及影像学特点,深入对先天性气道畸形的认识,指导临床诊断,减少漏诊及误诊率.方法 收集2005年至2011年中国医科大学附属盛京医院小儿呼吸内科首次就诊诊断为先天性气道畸形患儿的临床资料,回顾性分析其临床及影像学特点.结果 患儿23例,男12例,女11例；年龄1个月～10岁,平均年龄32个月；病程3d～3个月,平均18 d；临床多表现为反复咳嗽、喘息、呼吸困难、反复呼吸道感染.经螺旋CT及三维重建、联合增强CT检查,可见气管支气管狭窄6例,气管性支气管3例,左肺动静脉发育不良1例,肺隔离症3例,肺囊肿4例,肺发育不良6例.结论 临床上先天性气道畸形易发生漏诊及误诊.当患儿出现持续咳嗽；反复或持续喘息,经抗炎或支气管扩张剂治疗效果不佳；反复或持续喉鸣；反复肺内感染,呼吸困难；X线胸片同一部位反复或持续肺炎；X线胸片提示纵隔移位而原因不明时应考虑先天性气道畸形.螺旋CT三维重建及增强对诊断气道畸形具有重要价值.
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降钙素原及超敏C反应蛋白在新生儿败血症诊断中的价值
目的 探讨降钙素原(procalcitonin,PCT)、超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、红细胞沉降率、白细胞计数及中性粒细胞杆状核/分叶核(I/T)比值的测定在新生儿败血症早期诊断中的价值.方法 选取患有败血症的新生儿(42例)和同时期在同病区收治的非感染性疾病患儿(42例,对照组),采集败血症患儿静脉血测定其治疗前的PCT、hs-CRP、红细胞沉降率、白细胞计数及I/T比值,并与对照组进行比较.结果 败血症组PCT、hs-CRP与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),红细胞沉降率、白细胞计数及I/T比值与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05).PCT诊断新生儿败血症时的临界值为0.5 ng/ml,此时敏感度为73.8％,特异度为80.9％.hs-CRP诊断新生儿败血症的临界值为3 mg/dl,此时敏感度为54.8％,特异度为76.2％.PCT联合hs-CRP在诊断新生儿败血症时敏感度为85.7％,特异度为88.1％.结论 PCT及联合检测PCT、hs-CRP对新生儿败血症的早期诊断具有一定价值,PCT是诊断新生儿败血症价值较高的指标.
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新生儿重症监护病房细菌感染及耐药性监测
目的 探讨新生儿重症监护病房细菌感染及其对抗生素的耐药情况.方法 对646株培养阳性菌株以VITEK全自动微生物分析仪进行菌株鉴定及药敏试验.结果 646株培养阳性标本中,革兰阴性菌380株,占58.8％,革兰阳性菌254株,占39.3％.革兰阴性杆菌以肺炎克雷白杆菌常见,其次为大肠埃希菌；革兰阳性菌以金黄色葡萄球菌常见.产ESBL阳性菌株73株,包括肺炎克雷白杆菌50株,大肠杆菌23株.常见革兰阴性细菌对氨苄西林、头孢曲松、头孢唑啉耐药率高,对头孢吡肟、头孢他啶、亚胺培南、哌拉西林/他唑巴坦的耐药率低.ESBL阳性肺炎克雷白杆菌及大肠埃希菌对氨苄西林、头孢菌素类耐药显著高于亚胺培南及哌拉西林/他唑巴坦(P＜0.01).常见革兰阳性细菌对青霉素耐药率高达74.6％～ 91.7％,耐甲氧西林金黄色葡萄球菌对氨苄西林/舒巴坦、红霉素、亚胺培南、苯唑西林、青霉素耐药率均高,达80％ ～ 100％,目前未发现耐万古霉素、利奈唑胺革兰阳性细菌.结论 我院新生儿重症监护病房细菌以肺炎克雷白杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠埃希菌常见,对常用抗生素的耐药现象需重视,尤其ESBL阳性细菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌耐药现象更严重,应尽早根据药敏试验调整抗生素.
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早产儿坏死性小肠结肠炎影响因素分析
目的 探讨早产儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)发生的影响因素.方法 回顾性分析我科2007年10月至2010年3月住院期间103例早产儿NEC患儿病史、一般情况、喂养情况、有无并发症、有无预防应用谷氨酰胺及孕母妊娠期患病状况等.采用Logistic多元回归法进行统计学分析.结果 胎龄、围生期窒息、宫内窘迫、缺氧缺血性脑病、脑出血、败血症是早产儿NEC发生的危险因素,谷氨酰胺应用为保护因素,均具有统计学意义(P＜0.05)；而与性别、孕母妊娠并发症等无关,均无统计学意义(P＞0.05).结论 避免NEC的危险因素,预防应用谷氨酰胺能够降低早产儿NEC的发病率.
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儿童流行性腮腺炎并发脑膜脑炎30例临床分析
目的 探讨儿童流行性腮腺炎并发脑膜脑炎的临床特点.方法 对我科2010年1月至2012年6月收治的30例流行性腮腺炎并发脑膜脑炎的患儿的临床表现及实验室检查资料进行回顾性分析.结果 30例患儿中,以发热、头痛、头晕、精神不振、呕吐、颈强直为主要表现,均有腮腺和(或)颌下腺肿大,冬春季节高发,男孩多于女孩,发病年龄集中于6～9岁.脑脊液外观清亮或微混浊,压力增高8例,白细胞升高27例,为(50 ～ 1680)×106/L,其中25例以淋巴细胞升高为主.蛋白升高20例,为0.53～0.76 g/L,糖和氯化物正常.血尿淀粉酶增高20例.普通脑电图异常15例.头部CT均正常.胰腺超声均正常.入院后给予控制饮食、抗病毒、营养神经、降颅压治疗.病程平均12d,均临床痊愈.结论 儿童流行性腮腺炎并发脑膜脑炎临床症状、体征典型,易合并胰腺损伤,脑脊液白细胞升高明显.流行性腮腺炎并发脑膜脑炎患儿经积极治疗后预后良好.
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儿童再发性腹痛与幽门螺杆菌感染
目的 分析幽门螺杆菌(helicobacter pylori,HP)感染与儿童再发性腹痛(recurrent abdominal pain,RAP)的关系.方法 选择2010年1月至2012年6月本院儿科门诊符合RAP诊断的患儿168例,以同期因外伤疾病住院的患儿72例作为对照组.采用13C-尿素呼气试验检测Hp感染情况,并对两组患儿的临床资料进行分析.结果 Hp感染阳性率的组间比较,RAP组治疗前高于治疗后及对照组(P＜0.01),但RAP组治疗后与对照组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 小儿AP与Hp感染之间存在相关性,以奥美拉唑为中心的三联疗法根除方案疗效可靠.
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儿童睾丸附件扭转72例手术治疗体会
目的 探讨手术治疗儿童睾丸附件扭转的方法及效果.方法 回顾性分析我院2004年1月至2012年1月收治的72例睾丸附件扭转患儿手术治疗的临床资料.结果 72例睾丸附件扭转的患儿均行手术治愈.术后1～6个月复查阴囊彩超未见异常.结论 儿童阴囊急症中怀疑睾丸扭转或临床症状严重的睾丸附件扭转,应早期手术治疗,创伤小,恢复快,减少睾丸扭转漏诊.
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新生儿产单核李斯特菌败血症与脑损伤:附三例报告
目的 探讨3例由血培养证实的新生儿李斯特菌败血症的临床表现、脑脊液检查及颅脑影像特点及治疗转归情况,以加强对李斯特菌病的认识.方法 分析3例新生儿李斯特菌败血症发病时间、临床表现、脑损伤严重程度、治疗及预后情况.结果 3例李斯特菌败血症均为早发型,系宫内感染所致.生后即有反应差、呼吸窘迫、肤色苍白、皮肤出血点、肝脏增大、四肢肌张力低下等败血症临床表现.外周血常规示白细胞(4.2 ～32.8)×109/L、血小板(72～136)×109/L、C反应蛋白16～52 mg/L.均合并肺部广泛炎症,需要呼吸机辅助通气.经血培养明确为产单核李斯特菌,药敏结果均显示多重耐药.1例选择头孢噻肟+哌拉西林他唑巴坦,2例选择美罗培南.呼吸机治疗3～5d,撤机后行颅脑超声及脑脊液检查,提示白质区回声增强,1例可见侧脑室扩大及前角旁点状出血.生后2周复查颅脑彩超1例未见明显病变；2例白质回声增强,其中1例侧脑室扩大.2例超声异常者进一步颅脑MRI检查,例1示右侧侧脑室后角旁脑实质内及左侧放射冠区异常信号影,表现为灰白质界限模糊、皮层变薄；例2示侧脑室扩大,双侧放射冠区及枕叶异常信号影.脑脊液检查1例常规、生化均正常；2例白细胞数分别为68 × 106/L、110×106/L,蛋白1.2、1.5 g/L,糖1.62、2.2mmol/L.2例治愈,1例好转出院.结论 早发型李斯特菌败血症发病迅猛,病情凶险,导致多脏器损害,脑损伤发生率高,应及早诊断,针对性选择敏感抗菌素,积极治疗并发症,可有效降低病死率.
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水痘合并神经系统损伤五例报道
目的 探讨水痘发生神经系统损伤的时间、类型及脑脊液的特点.方法 对5例水痘-带状病毒感染患儿的临床特点及影像学检查进行综合分析.结果 有1例发生在出疹后3～8 d,2例发生在出疹前2周,1例发生在出疹后3周.水痘合并神经系统损伤的5例患儿中脑炎1例、视神经炎1例、脊髓炎1例、面神经瘫痪1例及急性偏瘫1例.5例中仅3例行腰椎穿刺术检查,脑脊液所见均与其他病毒性脑炎相似,仅表现为压力、细胞数、蛋白正常或轻度升高.结论 水痘合并神经系统损伤发生的时间不定、类型多样,脑脊液表现不典型.
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误诊为病毒性脑炎的Panayiotopoulos综合征临床分析
目的 探讨Panayiotopoulos综合征(panayiotopoulos syndrome,PS)被误诊为病毒性脑炎的原因.方法 对我院2010年1月至2011年12月收治的3例被误诊为病毒性脑炎的PS患儿的临床资料进行描述分析.结果 3例患儿均为癫疴首次发作即出现自主神经性发作持续状态,其中1例为无热抽搐,2例抽搐后出现发热,1例未行腰椎穿刺,2例腰椎穿刺查脑脊液常规、生化正常,首诊均被误诊为“病毒性脑炎”.但3例患儿均在住院后12 ～24h内意识完全恢复正常,经视频脑电图检查2例可见枕区为主的多灶或迁徙性放电,1例脑电图正常,结合病史、生长发育及影像学检查结果,确诊为PS.1例口服奥卡西平,1例口服丙戊酸钠,1例未服抗癫痫药物.随诊8个月～2.5年,均未再有发作.结论 在临床工作中遇到长时间自主神经性发作的患儿,无论是否伴有意识障碍,均应详细询问病史,细致观察发作的表现,完善视频脑电图和神经影像学检查,避免误诊.
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过氧化物酶体增殖活化受体-γ在儿童喘息性疾病的表达及意义
目的 探讨喘息性疾病患儿外周血过氧化物酶体增殖活化受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)的表达及其可能的影响机制.方法 将2010年7月至2011年1月间收治的喘息性疾病患儿分为哮喘急性发作组28例,喘息性肺炎组74例,并以正常儿童30例作为对照.应用RT-PCR检测哮喘急性发作组、喘息性肺炎组及正常对照组儿童外周血PPAR-γ的表达水平.结果 哮喘急性发作组PPAR-γ的表达水平(0.334±0.085)低于喘息性肺炎组(0.510±0.215),而喘息性肺炎组明显低于正常对照组儿童(0.922±0.374),3组间比较差异有统计学意义(F=39.64,P＜0.01).结论 PPAR-γ在支气管哮喘和喘息性肺炎患儿中表达减少,提示PPAR-γ在哮喘的发病机制中可能发挥一定的作用.
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早产儿真菌性败血症五例分析
目的 探讨新生儿真菌性败血症的高危因素、临床特点、治疗转归,以提高新生儿科医生的诊治水平.方法 回顾性分析201 1年5月至7月我院诊治的新生儿真菌性败血症5例患儿的临床资料,分析其临床特点及治疗转归情况.结果 5例真菌性败血症均发生在夏季,且与早产、长期应用抗生素、极低出生体重、机械通气、应用抑酸药物等有关.临床以呼吸暂停、皮肤灰暗、反应差、奶不能耐受等为特点；实验室检查可见白细胞和C反应蛋白升高、血小板减少；血培养5例均为白色假丝酵母菌.治愈3例,好转1例,死亡1例.结论 新生儿真菌性败血症症状不典型,实验室检查不特异,早期诊断和治疗预后较好.
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头孢曲松钠致小儿急性肾功能衰竭37例治疗体会
目的 探讨头孢曲松钠应用不当致小儿急性肾功能衰竭的合理治疗方案.方法 分析我院自2008年7月至2011年6月收治的37例因头孢曲松钠应用不当所致急性肾功能衰竭的患儿资料.结果 超声均提示双肾实质弥漫性回声增强,肾盏、肾盂及输尿管内可见明确泥沙样强回声沉积物,双侧21例,单侧16例.29例伴肾积水、输尿管扩张,8例患儿无明显肾积水.X线检查均未见结石显影.所有患儿入院后均给予解痉及碱化尿液治疗,11例患儿联合应用血液透析治疗.26例患儿经单纯解痉、碱化尿液治疗后24h内恢复排尿,9例患儿给予血液透析治疗1次开始恢复排尿,2例患儿经血液透析治疗2次后开始逐渐恢复排尿.治疗1周,尿量稳定后复查超声,35例患儿结石完全消失,肾实质回声恢复正常,伴有肾、输尿管积水的患儿积水范围全部缩小或消失.2例患儿泌尿系统残留结石直径小于5mm,患儿无自觉症状,1个月后返院复查,结石完全消失.结论 头孢曲松钠应用不当可以导致小儿泌尿系统结石、急性肾功能不全或衰竭,及时给予解痉、碱化尿液治疗,必要时辅以血液透析治疗可以有效逆转肾功能损害,结石多能在尿量正常后排出.
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河南省新乡地区小儿脑性瘫痪高危因素分析
目的 了解河南省新乡地区脑性瘫痪(脑瘫)患儿发病原因,探讨其影响因素.方法 选择2005年至2011年河南省新乡市妇幼保健院儿科康复治疗的脑瘫患儿216例,其中男147例,女69例；痉挛型148例,手足徐动型37例,混合型26例,软瘫型5例.按年龄段及性别分层随机抽样正常同龄儿216例.通过调查妊娠、分娩期因素,婴儿期因素,家族因素等近20项危险因素,进行统计学分析.结果 各种危险因素中,以妊娠早期用药、先兆流产、早产、低出生体重、宫内感染较为常见.各项危险因素可单一或多项重叠发生.结论 通过分析脑瘫高危因素与临床症状的关系,可以在脑损伤早期估计预后,及早干预,减少脑瘫的发生,提高人口质量.
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脓毒症相关性肾损伤
脓毒症是儿童重症监护病房急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)重要的原因,AKI增加脓毒症患儿病死率和住院日数.脓毒症性AKI的发生是复杂多因素的结果,包括肾血管阻力改变、内皮损伤、炎症因子浸润等,但现阶段对病理生理的认识存在许多争议.以嗜中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白为代表的新型标记物的测定有助于AKI的早期诊断.肾替代治疗是脓毒症性AKI的主要治疗措施,但治疗的时机、模式和剂量等问题还未能达成一致观点.目前认为RIFLE分层诊断的损伤期和液体超载量达到10％ ～20％时,是开始肾替代治疗合适的时机.
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小儿急性肾损伤的流行病学
近年来国际肾脏病和急救医学界趋向于用急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)来取代急性肾功能衰竭的概念.儿童AKI的病因日趋复杂,已由原发性肾脏疾病为主转变为多因素所致,且AKI不仅明显延长了PICU患儿的住院时间,也增加了PICU患儿的病死率.本文将对AKI的病因及流行病学作一简单的介绍,并对RIFLE及AKIN两个诊断标准进行分析.
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急性肾损伤生物标记物的临床研究进展
急性肾损伤是一组以急性肾功能减退为特征的临床综合征,是危重症患者的常见并发症之一,治疗棘手,病死率高.临床上大多数使用血肌酐和尿量作为急性肾损伤的诊断标准,不能及时和准确反映肾功能变化.目前一些新的生物学标记物的出现为急性肾损伤的早期诊断和治疗提供了可能,本文就目前研究较热的几种生物学标记物作一简单综述.
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肾脏替代疗法在小儿急性肾损伤的应用
急性肾损伤是指不超过3个月的肾脏功能或结构方面的异常,包括血、尿、组织检测等方面的肾损伤标记物异常.本病治疗包括药物和肾脏替代疗法,后者的主要治疗目标是去除内源性和外源性毒物、炎症介质和致病因子,维持水电解质酸碱平衡,等待肾功能恢复.肾脏替代疗法主要模式包括间断血液透析、连续性肾脏替代疗法、腹膜透析、血浆置换、血液灌流.本文对小儿急性肾损伤肾脏替代治疗的时机、模式选择、适应证和常见技术问题作简要介绍.
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小儿急性肾损伤的病因与诊断
急性肾损伤是多病因临床危重综合征,诊断标准的演变体现了对其认识的深入和临床实践的反馈作用,每个诊断标准均有其长处和局限性,连续动态的全面评估更有价值.目前,临床还在寻找更适宜的诊断时间窗和临床观察指标,制订更科学合理的诊断和分期标准,以便更早诊断和干预,降低病死率.
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急性肾损伤的非肾脏替代治疗
急性肾损伤是由许多不同病因所致肾脏结构和功能改变的临床综合征.无论何种原因导致的急性肾损伤,防治原则包括改善循环、合理控制容量状态、避免使用肾毒性药物、营养支持等.
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伴结节性硬化症的原发性免疫缺陷病一例
患儿,男,72 d,因"咳嗽10 d,发热1d"入院.患儿G2P2,40周,剖宫产娩出.患儿10d前出现咳嗽,口服头孢类药物及止咳药治疗无好转,入院前1d出现发热,体温高39.1℃,无抽搐.出生1个月后在家中无明显诱因出现进乳差.自发病以来,精神尚可,尿便正常.患儿父母为非近亲结婚,否认家族遗传病史.其姐9岁,体健.入院时查体:T 37.0℃,R 39次/min,P 140次/min,体重4.6kg,神志清楚,反应欠佳,躯干部、双下肢、右前臂皮肤可见10余处色素脱失斑.咽充血,三凹征阴性.双肺可闻及中小湿哕音.心音有力,胸骨左缘第2～3肋间可闻及Ⅱ级收缩期吹风样杂音,不传导.腹平软,肝脾肋下未触及.神经系统查体无阳性体征.血常规:WBC 9.54×109/L,N 59.2％,L18.5％(1.76×109/L),Hb 72 g/L,PLT 197×109/L;C反应蛋白26 mg/L.尿便常规正常.
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早产儿早发肺结核一例
患儿,男,1个月,因"反应差1d,呼吸不规则3h"入院.系第1胎第1产,胎龄32+6周,顺产分娩,出生体重2200 g,Apgar评分9分,无早破水,羊水、脐带、胎盘正常.生后因"腹胀"住院治疗1d家属签字要求出院.出院后母乳喂养,喂养量不详.入院前1d出现反应差,哺乳吸吮无力,入院前3h呼吸不规则,伴有皮肤颜色晦暗,就诊我院后收入院.生后无发热,无抽搐,尿便正常.生后未接种卡介苗.
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幼儿海芋中毒致急性喉炎救治一例
患儿,男,1岁,12kg,因"哭吵、拒奶、声嘶4h"急诊救治.患儿玩耍时口咬家中盆栽"滴水观音"叶片,具体吸食汁液量不详,随后即出现阵发性哭吵,拒奶,伴有声音嘶哑,口唇肿胀,尿量可,色清,无明显呼吸困难,无恶心呕吐,无面红,无眼红,无腹痛,无肢体抖动.查体:T 36.2℃,哭吵情况下,P 165次/min,R 50次/min,SpO2 98％.咽部稍红,扁桃体无肿大,口唇轻度肿胀,无明显发绀,声嘶,无三凹征,双肺呼吸音粗,对称,未闻及明显啰音,心律齐,未闻及杂音,腹软,无压痛.既往体健.因家长拒绝,未洗胃.急诊查血常规示白细胞13.3×109/L,中性粒细胞24.3％,淋巴细胞66.9％,超敏CRP0.6 mg/L.血清肌钙蛋白Ⅰ0.01 μg/L,血清胆碱酯酶16 276 IU/L,血清淀粉酶69 IU/L.
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小儿急性甲状腺脓肿一例
患儿,男,1岁1个月,因"咳嗽1周、发热2d、颈部包块1d"入院.1周前患儿受凉后出现咳嗽,喉中有痰,2d前出现发热,高达39.5℃,无畏寒、寒战.入院前1d家长发现其颈部有一包块,触之患儿哭吵明显.入院查体:T37.6℃,P 140次/min,R40次/min,发育正常,营养良好,神志清楚,精神欠佳.头颅、五官正常,颈旁可扪及2～3个肿大淋巴结,大者约1.0 cm×1.5 cm大小,质软.颈部活动受限,向左侧倾斜,颈前区中线偏左处可扪及约4.0 cm ×4.5 cm包块,突出皮肤,皮肤不红,皮温不高,质硬,边界清楚,触之患儿哭吵明显,可随吞咽上下移动.双肺呼吸音粗,无哕音,心脏、腹部、四肢、神经系统检查均正常.
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婴儿社区获得性铜绿假单胞菌肠炎败血症一例
患儿,男,5个月2d,因"发热24h、排稀糊便4次"于2011年6月16日入院.患儿于6月14日上午进食冰箱冷藏芒果少许.15日上午出现发热,初期体温37.5℃,下午查血常规:Hb 103 g/L,WBC 2.21×109/L,N 22.2％,L59.5％,PLT 173 × 109/L,CRP 5 mg/L.夜间持续发热,16日凌晨高体温达40.0℃,同时排稀糊便4次.
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2个月女婴川崎病一例
患儿,女,59 d,以"发热伴皮疹1d"为主诉入院,入院前1d出现发热,体温高峰达39.3℃,伴皮疹,初为四肢远端伸侧皮肤散在水肿样红斑,逐渐加重,扩散至全身,局部融合成片.入院查体:周身皮肤可见大小不等水肿性红斑,部分中央水肿明显,全身浅表淋巴结未触及,咽部充血明显,心肺听诊未及异常,肋缘下可及肝脏下缘,脾未触及.血常规:WBC 21.24×109/L,N 42.9％,RBC 3.09×1012/L,Hb 94 g/L,PLT 459×109/L.临床诊断为多形性红斑.给予美洛培南抗感染,地塞米松减轻炎症反应.入院第2天患儿易激惹,哭闹,出现球结膜充血,口唇皲裂,体温波动于37.5 ～38.5℃.
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儿科患者的抗栓治疗
儿科患者与成人患者在血栓形成的流行病学、病理生理学、对药物治疗的反应以及长期预后均有很大的不同.在儿科患者中,大部分推荐的抗凝治疗的支持证据并不充分.此文对儿科患者血栓形成的当今佳治疗策略给予讨论.
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新生儿左下肢颜色发紫
住院医师汇报病史:患儿,女,23 h,因"生后呼吸急促23 h,左下肢颜色发紫5h"入院.患儿胎龄32+3周,因"单绒毛膜双羊膜囊双胎,选择性宫内生长受限(selective intrauterine growth restriction,SIUGR)Ⅱ型(F2胎儿脐血流舒张期倒置)"剖宫产娩出,出生体重1850 g,羊水清,脐带正常.Apgar评分lmin8分(哭声、肤色各扣1分),5 min、10 min均为7分(哭声、肤色、反应各扣1分),清理口咽鼻部分泌物,吸出清亮羊水约10 ml,气管插管、复苏囊加压复苏.平稳后带气管插管转入产院新生儿科,予机械通气、抗感染、多巴胺[5μg/(kg·min)]及多巴酚丁胺[7.5 μg/(kg·min)]等治疗.X线胸片提示新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)Ⅱ级,血气分析提示轻度呼吸性酸中毒,生后2h给予肺表面活性物质240 mg气管内注入治疗,逐渐下调呼吸机参数.生后18 h查体发现患儿左侧下肢颜色发紫灰暗、肢端凉、自主活动少,考虑"左下肢血栓栓塞可能"即刻转入我院.
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低龄婴儿重症百日咳
百日咳是由百日咳杆菌引起的严重急性呼吸道传染病,传染性强,婴幼儿、特别是3月龄内低龄婴儿未完成免疫接种,是百日咳的易感人群,感染后病情较重,并发症发生率高.同时目前绝大多数医院未开展快速病原检测,早期确诊较为困难,绝大多数为临床诊断.现将我们收治的2例低龄婴儿百日咳病例进行分析.
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乌司他丁在儿童危重症中的应用
乌司他丁是从人尿中提取的一种单链多肽糖蛋白,具有广泛的酶抑制作用,对胰蛋白酶、α糜蛋白酶等丝氨酸蛋白酶及粒细胞弹性蛋白酶、透明质酸酶、巯基酶、纤溶酶等多种酶有抑制作用;另外还具有稳定溶酶体膜、抑制溶酶体酶的释放、抑制心肌抑制因子产生、清除氧自由基及抑制炎症介质释放的作用;其分解形成的相对低分子质量成分也具有很强的抑制水解酶的作用[1-2].乌司他丁于1985年开始应用于临床医疗实践,因其来源于人体,无免疫原性,被广泛应用于成人危重症(如急性胰腺炎、感染性休克、抗手术侵袭、心肺复苏)的临床抢救[3].近年来其在儿童危重症中的应用前景也日益受到关注,并有相关的儿科临床应用报道.现就乌司他丁在儿童危重症中对全身主要重要脏器的保护作用进行综述.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
