中国小儿急救医学杂志
Chinese Pediatric Emergency Medicine 중국소아급구의학
- 主管单位： 小儿急救医学；小儿急救医学杂志
- 主办单位： 国家卫生健康委员会
- 影响因子： 1.26
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5454/R
- 国内刊号： 王晓茵
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血管活性肠肽和甲泼尼龙对内毒素性休克大鼠肠道Toll样受体mRNA表达的影响
目的 探讨血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)和甲泼尼龙(methylprednisolone,MP)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致休克大鼠肠道组织Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2 mRNA和TLR4 mRNA表达的影响.方法 90只SD大鼠,随机分为LPS组(20只)、LPS+ VIP组(20只)、LPS +MP组(20只)、LPS +VIP+ MP组(20只)和对照组(10只).LPS组尾静脉注射LPS(E Coli O55B5)10 mg/kg;LPS +VIP组尾静脉注射LPS 10 mg/kg后注射VIP(5 nmol/kg)；LPS+ MP组尾静脉注射LPS 10 mg/kg后注射MP 3 mg/kg; LPS+ VIP+ MP组尾静脉注射LPS 10 mg/kg后注射VIP 5 nmol/kg+ MP 3 mg/kg;对照组尾静脉注射等容量生理盐水.分别于注射后6h和24 h处死,留取肠道组织标本,RT-PCR检测肠道TLR2/4 mRNA表达,光镜下观察肠组织病理变化.结果 注射LPS后大鼠肠黏膜坏死脱落,微绒毛结构消失,结缔组织充血,炎性细胞浸润.采用VIP、MP或VIP +MP干预组病变较轻.注射LPS6h,LPS组(1.14 ±0.38,1.21 ±0.18)、LPS+ VIP组(1.17±0.42,1.04±0.38)、LPS+ MP组(1.16±0.41,1.11±0.34)和LPS+VIP+MP组(0.92±0.29,1.01±0.20) TLR2 mRNA与TLR4 mRNA表达均高于对照组(0.32±0.20,0.24±0.17) (P ＜0.01),LPS组、LPS +VIP组、LPS+ MP组和LPS+ VIP+ MP组之间差异无统计学意义(P＞0.05).注射LPS 24 h后,LPS+ VIP组(0.63±0.12,0.67 ±0.09)、LPS+ MP组(0.59 ±0.13,0.64 ±0.09)和LPS+ VIP+ MP组(0.52±0.19,0.51 ±0.31)TLR2 mRNA与TLR4 mRNA表达明显低于LPS组(1.04 ±0.38,0.82 ±0.18) (P ＜0.05).结论 VIP和糖皮质激素的胃肠保护作用与炎症信号TLR2/4 mRNA表达改变有关,在LPS休克6h内,VIP或MP和VIP +MP对肠道TLR2/4 mRNA表达影响不明显,24h时VIP、MP和VIP +MP可下调TLR2/4 mRNA表达.
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儿童肺炎链球菌所致化脓性脑膜炎12例临床分析
目的 探讨肺炎链球菌所致的小儿化脓性脑膜炎的临床特点.方法 对我院2007年1月至2011年10月收治的12例肺炎链球菌所致的化脓性脑膜炎患儿的临床资料进行回顾性分析.结果 12例均为青霉素耐药肺炎链球菌,年龄2个月～9岁9个月,其中5岁以下占75％ (9/12),2岁以下41.6％(5/12),临床表现均有发热,并伴有神经系统受累症状.12例患儿均有合并症,9例合并脓毒症(75％),8例合并肺炎(66.7％),其中5例同时合并脓毒症及肺炎.实验室检查外周血白细胞计数、C反应蛋白、降钙素原、红细胞沉降率及脑脊液白细胞计数、蛋白多明显增高,脑脊液糖下降明显.12例患儿中有11例患儿终均使用万古霉素联合三、四代头孢或其他抗生素治疗,8例治愈,2例留有严重后遗症,2例死亡.结论 应重视肺炎链球菌所致的脑膜炎,对临床怀疑肺炎链球菌所致的化脓性脑膜炎,要尽早给予包括万古霉素在内的抗生素联合治疗.
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早产儿脑室内出血磁共振成像演变及相关因素分析
目的 探讨侧脑室前角指数(anterior horn index,AHI)在评价早产儿脑室内出血(intraventricular hemorrhage,IVH)磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)演变规律中的作用,并探讨IVH发生的相关因素.方法 选择2009年1月至2011年9月我院新生儿内科病房收治的经头MRI检查证实为IVH(Ⅱ～Ⅳ级)早产儿为病例组(55例),选择同期住院的头MRI显示未见异常的早产儿为对照组(55例),并对30例病例组患儿于第1次MRI后2～3周再次MRI扫描,评估是否出现慢性侧脑室扩张(post-hemorrhagic ventricular dilatation,PHVD).比较两次扫描的AHI,并对引起早产儿IVH的相关因素进行分析.结果 MRI检查结果:9例出现PHVD的患儿两次头部MRI结果比较,AHI明显增大(0.36±0.05 vs 0.46±0.06,P＜0.01)；21例未出现PHVD的患儿两次头部MRI比较,AHI明显减小(0.31±0.02 vs 0.30±0.02,P＜0.01).Logistic回归分析结果:阴式分娩、肺表面活性物质应用及机械通气3个因素是IVH的相关因素(P＜0.05).结论 AHI可作为早产儿IVH后观察PHVD发生的有效指标,早产儿IVH患者,尤其是Ⅱ级IVH患者应动态监测AHI.阴式分娩、机械通气可能是早产儿IVH的危险因素,肺表面活性物质的应用可能是早产儿IVH的保护因素.
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血清学指标对噬血细胞综合征患儿死亡预测价值的临床研究
目的 探讨噬血细胞综合征(hemophagocytic syndrome,HPS)患儿诊断时的血清学指标与死亡的关系及对死亡的早期预测价值.方法 采用回顾性病例对照研究方法,对2005年7月至2012年7月广州市妇女儿童医疗中心收治的108例HPS患儿血清学、病理学改变及预后资料进行系统分析.按随访患儿的生存情况分为存活组和死亡组,应用COX模型对可能与HPS死亡相关的危险因素进行分析；应用决策树探讨各指标对HPS死亡的预测价值.结果 108例HPS患儿中,死亡33例,病死率30.6％,且90.3％在发病后8周内死亡.多因素分析显示白细胞＜5×109/L(HR =9.08,95％ CI3.07 ～26.87)、血红蛋白＜80 g/L(HR =6.15,95％ CI 1.68 ～ 22.49)、白蛋白＜28g/L(HR=4.63,95％CI 1.12 ～7.39)、铁蛋白＞1 100 μg/L(HR =3.05,95％ CI 1.28 ～ 16.75)、甘油三酯≥4 mmol/L(HR=2.88,95％CI 1.51 ～8.60)、凝血酶原时间≥16s(HR=3.60,95％CI 1.28 ～7.24)和发热持续2周以上(HR =5.39,95％CI 1.97～14.66)是造成HPS患儿死亡的独立危险因子.决策树分析显示白细胞＜5×109/L合并血红蛋白＜80 g/L的情况下患儿死亡概率达100％;即使在白细胞≥5×109/L的情况下,若合并发热持续2周以上且总胆固醇≥4 mmol/L,死亡概率亦达66.7％.结论 发病后初8周是治疗HPS的关键期,HPS患儿死亡与多种因素相关,合并白细胞＜5×109/L且血红蛋白＜80 g/L时,病情极其凶险,及早诊断并采取有针对性的治疗对降低HPS患儿病死率至关重要.
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新生期缺氧缺血性脑白质损伤大鼠模型比较研究
目的 探讨3种不同方式建立的新生期缺氧缺血性脑白质损伤大鼠模型的异同,为深入研究早产儿脑白质损伤选择理想的动物模型提供理论基础.方法 对3日龄Wistar大鼠采用3种不同的缺氧缺血方法建立脑白质损伤模型,分别为:左侧颈总动脉结扎伴低氧(6％O2) 30 min、左侧颈总动脉结扎伴低氧(6％O2)4 h和双侧颈总动脉结扎伴低氧(8％O2)30min.比较各组大鼠脑病理形态学变化、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)免疫组织化学染色以及眼部变化.结果 左侧颈总动脉结扎伴低氧(6％O2)30min侧脑室周围白质组织结构稀疏模糊但无坏死灶；左侧脑室周围白质区GFAP免疫染色强度[(5 021.63 ±358.92) OD]增加程度低(P ＜0.000 1),MBP免疫染色强度[(18488.63 ±1 822.62) OD]降低程度低(P＜0.000 1)；左侧睁眼时间延迟.左侧颈总动脉结扎伴低氧(6％O2)4 h侧脑室周围白质区可见坏死灶；GFAP免疫染色强度为[(6 069.13 ±458.61) OD],MBP免疫染色强度为[(15003.38 ±1 559.11) OD];左侧睁眼时间延迟.双侧颈总动脉结扎伴低氧(8％O2)30 min双侧脑室周围白质区见囊性坏死灶；左侧GFAP 免疫染色强度[(6 194.50 ±432.69) OD]增加程度高(P ＜0.000 1),MBP免疫染色强度[(10119.35±735.16) OD]降低程度显著(P＜0.000 1)；双侧睁眼时间延迟且双眼出现白内障改变.结论 左侧颈总动脉结扎伴低氧30 min方法更适宜轻型脑白质损伤研究；左侧颈总动脉结扎伴低氧(6％O2)4 h及 双侧颈总动脉结扎伴低氧(8％O2) 30 min更适于严重的脑室周围白质软化病例研究.
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肺炎支原体感染BALB/c小鼠肺泡灌洗液中白细胞介素-17含量的变化
目的 探讨肺炎支原体(mycoplasma pneumonia,MP)感染小鼠肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)含量的变化.方法 将64只BALB/c小鼠分为正常组32只,MP感染组32只,两组分别于MP感染第3、7、14、21天取小鼠肺泡灌洗液及肺组织,每次8只.应用 HE染色法观察肺组织病理变化.应用ELISA法检则小鼠BALF 中IL-17 的含量.结果 MP感染后第7天肺组织的炎症改变明显,第14天炎症已开始消退,第21天基本消失MP感染后3、7、14、21 d小鼠BALF 中 IL-17含量分别为(53.783 ±2.218) pg/ml、(65.913±10.693) pg/ml、(59.915 ±8.085) pg/ml、(57.043±11.997) pg/ml,正常组为(46.220 ±3.260) pg/ml,MP感染组较正常组BALF中IL-17含量有显著升高,差异有统计学意义(P＜0.05) 在MP感染第7天小鼠BALF中 IL-17含量达到高峰,与其他时间点比较差异有统计学学意义(P＜().05).结论 MP感染可能使小鼠BALF中IL-17含量升高,且在第7天达到高峰.MP感染可能通过IL-17途径参与哮喘气道炎症的形成.
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新生儿血液近平滑假丝酵母菌感染的临床特点及药敏分析
目的 了解新生儿血液近平滑假丝酵母菌感染的临床特点和药敏结果,为临床预防和诊治提供参考.方法 对8例新生儿血培养中分离出的近平滑假丝酵母菌进行药敏分析,并回顾性分析感染患儿的临床特点.血培养采用BD9120血培养仪,沙保罗培养基分离培养,科玛嘉(CHROMagar)酵母菌显色培养基及API20C真菌鉴定板,药敏试验采用FUNGUS3微量稀释版.结果 近平滑假丝酵母菌抗真菌药敏结果分别为5-氟胞嘧啶≤4 μg/ml,两性霉素B≤0.5 μg/mL,氟康唑≤1～2.0μg/ml,伊曲康唑≤0.125～0.125 μg/ml,伏立康唑≤0.06～0.06 μg/ml.7例为早产儿(低出生体重或超低出生体重儿),1例足月先天幽门闭锁术后患儿.8例患儿血培养前均应用广谱抗生素和静脉营养治疗,均曾留置中心静脉导管,3例曾应用机械通气.4例用氟康唑,3例氟康唑联合两性霉素B脂质体,1例先用氟康唑后用威凡,8例患儿全部治愈.结论 近平滑假丝酵母菌已成为早产、低出生体重儿血液真菌感染的主要病原菌之一,对5种常用抗真菌药物体外药敏试验均敏感,及早发现和治疗愈后较好.
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呼吸窘迫综合征早产儿宫外生长受限及早期营养干预
目的 评价患有新生儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)的早产儿出生时宫内生长受限(intrauterine growth restriction,IUGR)和出院时宫外生长受限(extrauterine growth restriction,EUGR)的发生率,并分析其对早期营养支持的影响.方法 收集新生儿重症监护室符合入选标准的70例RDS早产儿的临床资料,根据出院时体重是否存在EUGR,分为EUGR组(48例)和非EUGR组(22例),比较两组患儿基本情况、围生期因素、住院期间营养摄入状况、治疗措施及合并症方面的差异.结果 以体重评价,70例RDS早产儿IUGR与EUGR的发生率分别为12.86％ (9/70)和60.00％ (42/70)；两组出生体重[(1 666.10 ±440.16)g vs(2 108.20±552.81)g]、出生头围[(28.81±2.65) cm vs (30.48±2.39) cm]、多胎妊娠例数(16例vs 3例)、剖宫产例数(29例vs 7例)差异有统计学意义(P＜0.05)；在出生胎龄、住院期间营养摄入、呼吸机支持及合并症方面两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 RDS早产儿的EUGR与存在IUGR、多胎妊娠、剖宫产、出生体重低、出生头围小有关,住院短时间的营养干预尚不能改善RDS早产儿的EURG.
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窒息新生鼠心肌线粒体膜通透性转换孔开放度的变化
目的 观察新生鼠窒息后心肌组织缺血损伤情况以及心肌细胞线粒体膜通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,MPTP)开放度的变化,以期揭示MPTP开放在窒息后心肌缺氧缺血及再灌注损伤的作用机制.方法 成年SD母鼠妊娠第21天行剖宫产,随机分为正常分娩组及动脉夹闭组,正常分娩组不夹闭子宫动脉,所分娩新生鼠为对照组；以夹闭动脉夹闭组孕鼠子宫动脉方法制作宫内窒息新生大鼠模型,为窒息组,每组各30只,于出生24 h处死新生鼠.以ELISA法检测血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTn Ⅰ),以荧光分光光度法检测MPTP开放度；以TTC染色法检测心肌缺血面积；以HE染色法观察心肌细胞形态变化.结果 HE染色观察发现,窒息组心肌细胞排列紊乱、细胞肿胀、部分细胞溶解.对照组、窒息组新生鼠血清cTn Ⅰ分别为(0.08 ±0.04) μg/L、(0.40±0.29) μg/L,窒息组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).对照组、窒息组新生鼠TTC染色心肌缺血面积分别为(8.01±3.48)％、(42.50±15.90)％(P ＜0.01).窒息组出现心肌点状坏死,缺血面积增大.对照组、窒息组新生鼠MPTP相对荧光单位分别为118.10±19.10、79.40±10.57 (P＜0.01),窒息组心肌MPTP开放度增大.各组新生大鼠血清cTn Ⅰ值与MPTP开放度呈正相关(r=-0.384,P＜0.01).结论 窒息新生大鼠出现心肌损伤,表现为血清cTn Ⅰ升高、心肌缺血及坏死.窒息后心肌MPTP开放度增大是导致心肌损伤的重要原因.
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Toll样受体信号与新生儿脓毒症炎症反应机制初探
目的 探讨Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)及其信号传递分子在新生儿脓毒症炎症免疫反应中的作用.方法 新生儿脓毒症20例,正常新生儿对照组16例,抽取各组新生儿静脉血3ml备检,未加任何体外丝裂原刺激培养.采用适时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞TLR1～TLR10、髓样分化蛋白2(myeloid differentiation protein 2,MD-2)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α mRNA的表达；酶联免疫吸附试验检测IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α等前炎症因子蛋白表达.结果 (1)新生儿脓毒症组TLR2、TLR4 mRNA表达均显著高于正常对照组(TLR2:55.16±12.78 vs 9.53±3.73,P＜0.01;TLR4:125.22±30.64 vs 23.17±5.78,P＜0.01),其他TLRs表达无明显改变；(2)新生儿脓毒症组TLR4信号传递分子MD-2及MyD88明显增高(MD-2:376.83±62.16 vs 12.92±2.54,P＜0.01；MyD88:11.97±2.48 vs 2.77±0.59,P＜0.01)；(3)新生儿脓毒症组前炎症细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α表达明显增高[PCR:(IL-1β:21.72±5.56 vs 5.69±1.26,P＜0.01；IL-6:71.39±18.34 vs 9.65±2.13,P＜0.01;IL-8:29.39±6.72 vs 8.72±1.95,P＜0.01;TNF-α:65.42±16.95 vs 12.33±3.45,P＜0.01)],[ELISA:(IL-1β:2 977.36±653.97 vs 480.52±120.36,P＜0.01;IL-6:3 143.82±775.08 vs 393.78±96.55,P＜0.01;IL-8:2 510.78±686.77 vs 276.91±72.46,P＜0.01;TNF-α:3 582.24±876.13 vs 1 233.68±289.39,P＜0.01)].结论 新生儿脓毒症TLRs信号途径异常活化,前炎症细胞因子表达明显增高,提示新生儿天然免疫已具初步的抗感染免疫反应能力,TLRs异常活化可能是新生儿脓毒症免疫功能紊乱的始动因素.
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小儿川崎病合并多系统损害24例临床分析
目的 探讨小儿川崎病、不完全川崎病的临床表现及合并多系统损害的临床特点及诊疗转归.方法 采集2000年1月至2010年12月我院收治的24例川崎病、不完全川崎病合并多系统损害患儿的临床资料,对其进行回顾性分析.结果 川崎病16例,不完全川崎病8例；其中男15例,女9例,男女之比为1.67∶1；5岁及以上2例,5岁以下22例(占91.7％).合并心血管系统损害14例,占58.3％,其中冠状动脉扩张6例,占25.0％；血液系统损害20例,占83.3％；呼吸系统损害10例,占41.7％；消化系统损害7例,占29.2％；泌尿系统损害2例,占8.3％；两个以上系统损害16例,占66.7％.结论 川崎病发病年龄以5岁以下为主,男性多见.病变可累及全身各系统,以血液、心血管及呼吸系统损害为主,尤其是可引起冠状动脉损害.川崎病、不完全川崎病合并多系统损害多为良性经过,多随川崎病康复而消失.
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热性惊厥患儿外周血白细胞计数的变化及其意义
目的 探讨热性惊厥后白细胞计数(white blood cell,WBC)的变化及其意义.方法 回顾性分析我院2010年4月至201 1年10月收治的热性惊厥104例及同期住院发热无惊厥95例患儿的资料,同步监测WBC及C反应蛋白(C reactive protein,CRP)的变化情况并进行统计学分析.结果 (1)惊厥组中29例CRP增高者,WBC值为(14.0±4.8)×109/L,与非惊厥组中50例CRP增高者的WBC值[(10.9±4.3)×109/L]相比,差异有统计学意义；惊厥组中75例CRP正常者,WBC值为(12.6 ±4.8)×109/L,与非惊厥组中45例CRP正常者的WBC值[(7.4±3.3)×109/L]相比,差异有统计学意义.(2)惊厥组中75例CRP正常者,其中WBC增高46例,占61.3％,而非惊厥组中45例CRP正常者,WBC增高9例,仅占20％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在同样感染因素影响的前提下,惊厥患儿WBC多高于非惊厥患儿.惊厥患儿外周血WBC与CRP可能不平行.
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儿童睡眠癫(癎)电持续状态的临床与脑电图变化及随访研究
目的 总结儿童睡眠期癫(癎)性电持续状态(electrical status epilepticus in sleep,ESES)临床和脑电图变化及治疗后随访.方法 收集2009年6月至2011年8月中山市博爱医院儿科脑电图监测过程中发现ESES现象的患儿31例,总结分析其临床资料,其中13例予甲泼尼龙序贯泼尼松口服治疗,所有病例定期随访,并复查脑电图,根据治疗前后脑电图变化进行疗效评价及随访研究.结果 21例患儿予单药丙戊酸钠或联合用药治疗反应良好,首发年龄越小,发作和EEG异常的持续时间越长,药物及激素治疗效果越差.其中13例(42％)予甲泼尼龙冲击治疗,10例在甲泼尼龙冲击疗程结束后癫(癎)发作控制,或发作减少50％以上,3例发作无改善.5例神经心理损伤及运动倒退情况明显好转,2例好转半年后再次出现神经心理倒退,6例较治疗前无变化.复查EEG,5例患儿(38％)ESES明显改善；1例(7％) ESES明显改善半年后复查EEG,又出现ESES,放电指数为70％～80％；7例(53％)无改善.激素对于消除中央区-颞区电持续状态效果明显,但对特发性枕区癫(癎)伴ESES现象及年龄＜2岁症状性癫(癎)患儿疗效欠佳.结论 ESES可以出现在多种癫(癎)性脑病、儿童良性癫(癎)综合征、脑发育畸形、继发性脑损伤患儿.甲泼尼龙对ESES临床治疗疗效不一.
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反复呼吸道感染患儿T细胞亚群、免疫球蛋白及Th极化的临床研究
目的 探讨反复呼吸道感染(recurrent respiratory tract infection,RRTI)患儿T细胞亚群、免疫球蛋白的变化及Th细胞的极化状态.方法 采用流式细胞仪、快速免疫比浊法及双抗体夹心ABC-ELISA法,对28例RRTI患儿及26例正常对照组儿童T细胞亚群、免疫球蛋白及Th细胞的极化状态进行检测.结果 RRTI患儿T细胞亚群CD3+、CD4+的百分含量及CD4+/CD8+比值分别为(59.84±3.31)％、(28.96±3.19)％及1.05 ±0.15,均明显低于正常对照组儿童[(63.55±3.53)％、(32.74±3.25)％、1.20±0.16)](P＜0.01),CD8+的百分含量为(26.51 ±2.23)％,则明显高于正常对照组儿童(24.62±2.14)％(P＜0.01).RRTI患儿IgG、IgA含量分别为(9.13±1.28) g/L、(1.02±0.19) g/L,均显著低于正常对照组儿童[(10.68±1.71) g/L、(1.22 ±0.21) g/L](P＜0.01),而IgM含量两组间差异无统计学意义(P＞0.05).RRTI患儿IFN-γ为(6.93±1.69) pg/ml,显著低于正常对照组儿童[(19.07 ±1.82) pg/ml] (P ＜0.01)；而IL-4含量两组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 RRTI患儿存在细胞免疫、体液免疫功能紊乱以及Th细胞的极化异常,可能是引起RRTI和病程迁延不愈的原因之一.
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儿童重症监护病房细菌耐药菌株监测分析
目的 分析儿童重症医学科中感染菌株分布及常用抗菌药物的耐药情况.方法 对遵义市第一人民医院2011年6月至2012年2月儿童重症监护病房住院患儿各类送检标本细菌培养、分离鉴定和药敏试验结果进行回顾性分析.结果 感染病例中共分离出病原菌200株,其中革兰阴性杆菌85株,占42.5％；革兰阳性球菌55株,占27.5％；真菌60株,占30％.革兰阴性杆菌对第2、3代头孢菌素耐药率较高,对亚胺培南、哌拉西林/舒巴坦、阿米卡星敏感性较好,亚胺培南总耐药率低.革兰阳性菌对青霉素、克林霉素耐药率较高,对亚胺培南、哌拉西林/舒巴坦总耐药率低,未发现革兰阳性球菌对万古霉素、利耐唑胺耐药.结论 分离的病原菌以革兰阴性杆菌为主,真菌所占比例有逐年升高趋势,对抗菌药物的耐药率总体有上升趋势,且耐药性不断发生变化.
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静脉丙种球蛋白治疗6个月以下婴儿重症毛细支气管炎的临床研究
目的 探讨静脉丙种球蛋白(intravenous immunoglobulin,IVIG)治疗6个月以下婴儿重症毛细支气管炎的临床疗效.方法 对我院儿科收治的86例婴儿重症毛细支气管炎根据治疗方法不同分为治疗组与对照组,治疗组45例,对照组41例,两组患儿均给予综合治疗.治疗组在此基础上于入院48 h内给予IVIG 400 mg/(kg·d)静脉滴注,连用3d,观察两组临床疗效.结果 与对照组相比,治疗组患儿咳嗽、喘憋、呼吸困难、肺部体征改善及住院时间明显缩短,差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组总有效率(95.6％)高于对照组(82.9％),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 IVIG早期治疗婴儿重症毛细支气管炎安全有效,值得临床推广应用.
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先天性心脏病危险因素的Meta分析
目的 探讨小儿先天性心脏病发病的危险因素.方法 通过检索Pubmed、Medline、万方数据库、维普数据库、中国期刊全文数据库等,检索2001 ～ 2012年国内外公开发表的先天性心脏病危险因素的相关文献,并采用Stata Version 11.0(Stata Corporation；College Station,TX)软件进行统计分析.结果 共纳入40篇,中文文献23篇,英文文献17篇.各危险因素合并OR值分别为:有家族遗传史:3.37；精神刺激:2.93；孕早期感冒:2.57；父亲嗜酒:2.47；孕期接触不良化学物:2.38；噪音污染:2.36;不良生育史:2.16；孕期服药:2.07；父亲职业接触不良物质:1.65；孕期吸烟:1.58；孕妇年龄偏大:1.30;孕期饮酒:1.17.结论 家族遗传史、精神刺激、孕早期感冒、孕期接触不良化学物、噪音污染、不良生育史、孕期服药、孕期吸烟、孕妇年龄偏大和父亲嗜酒、父亲职业接触不良物质是先天性心脏病发病的危险因素.孕期饮酒尚不能认为是先天性心脏病的危险因素.
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加强光疗治疗新生儿重症高胆红素血症的临床观察
目的 探讨加强光疗治疗重症高胆红素血症的有效性和安全性.方法 所有研究对象于入院后立即给予三面光加强光疗[光强度≥30 μW/(cm2 ·nm)] 12～24 h,并于开始光疗4～6h后复查血清胆红素,同时密切监测经皮胆红素值,根据监测结果再酌情过度到双面光或单面光治疗.同时辅以其他综合治疗措施.结果 入院时血清总胆红素为[(367.8±73.8),129.4 ～ 554.3]μmol/L,均以间接胆红素增高为主.加强光疗4～6h后复查血清总胆红素降至[(327.9 ±68.1),104.1 ～ 457.3]μmol/L,平均下降幅度为[(39.9±33.5) μmol/L,(-28.4 ～119.2)μmol/L,t=8.333,P=0.000].1例治疗失败,需要换血治疗.光疗期间无一例青铜症发生,大便次数增多4例,皮疹4例,发热2例,体重下降2例,低钙1例.无一例死亡.结论 加强光疗治疗足月儿重症高胆红素血症是有效和安全的,但需要兼顾其他综合治疗措施.
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有核红细胞预测缺氧缺血性脑病严重程度和预后的价值
目的 调查末梢血有核红细胞(nucleated red blood cell,NRBC)计数的变化与新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)分型及其预后的关系,以探讨其对早期判断HIE预后的价值.方法 显微镜下计数135例新生HIE患儿和95例正常对照儿生后24h内末梢血NRBC计数,并对HIE患儿在2岁时做了详细的神经系统检查和智力发育评估.结果 中、重度HIE组NRBC计数[(16.5±2.9)NRBC/100 WBC,(30.4±4.6)NRBC/100 WBC]较轻度组[(9.4±2.4)NRBC/100 WBC]和对照组[(3.2±1.2)NRBC/100 WBC]显著增加(P＜0.05),轻度组与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),但病情愈重,NRBC计数越高.在2岁时随访,135例HIE患儿中11例失访,52例轻度HIE患儿预后均正常,45例中度HIE患儿中15例预后异常(33.3％),27例重度HIE患儿预后均异常.预后异常组NRBC计数[(25.7±2.5)NRBC/100 WBC,n=42]明显高于预后正常组[(12.6 ±2.0)NRBC/100 WBC,n=82],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 出生后24 h内NRBC计数值越高,HIE严重程度越重,预后越差.
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综合护理干预对小儿胃镜检查的影响
目的 探讨综合护理干预对小儿胃镜检查的影响.方法 将我院行胃镜检查的120例患儿分为对照组(60例)和观察组(60例),对照组患儿检查时采用常规护理方法,观察组患儿在对照组的基础上给予综合护理干预.结果 观察组患儿血压和心率波动范围低于对照组、合作程度高于对照组(P＜0.05).结论 综合护理干预有利于稳定患儿情绪,提高配合率和检查成功率,值得临床推广.
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新生儿败血症近十年病原菌变迁及临床特征分析
目的 探讨近十年本院新生儿败血症临床特征、病原菌及耐药情况.方法 选择2002年1月至2011年12月我院收治的1 068例新生儿败血症血培养阳性患儿的临床资料,分为对照组(前5年,568例)及观察组(后5年,500例),对两组患儿的主要临床特征及并发症、致病菌及药敏结果进行回顾性分析.结果 (1)两组新生儿败血症血培养阳性分别为568例及500例,其阳性检出率分别占同期住院患儿的3.8％及2.3％.(2)两组临床特征中发热、并发化脓性脑膜炎的患儿分别为58例及76例,76例及124例,差异有统计学意义(P＜0.05).(3)两组血培养检出病原菌菌种分别是18种和28种；两组表皮葡萄球菌检出率均居首位,分别为360例及238例,各占64.3％及47.6％,对照组依次为其他葡萄球菌41例(7.2％),溶血葡萄球菌及屎肠球菌35例(6.2％),大肠埃希菌22例(3.9％)居第4位；而观察组居第2位的是大肠埃希菌71例(14.2％),其次为溶血葡萄球菌44例(8.8％),肺炎克雷白杆菌25例(5.5％)居第3位.(4)两组耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌耐药菌株分别检出25例及34例(P＜0.05).结论 新生儿败血症的主要病原菌是葡萄球菌和大肠埃希菌；以发热为主要症状的败血症及并发化脓性脑膜炎的病例也明显增多；病原菌的耐药性增加；应高度重视病原学检查,合理选择抗生素.
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早产儿真菌败血症:附37例报告
目的 研究早产儿真菌败血症的临床特点.方法 回顾性分析37例早产儿真菌败血症的临床资料.结果 早产儿生后平均17 d易发生真菌感染,前3位检出率是白假丝酵母菌(35.1％),近平滑假丝酵母菌(29.7％)和无名假丝酵母菌(10.8％).临床表现以血小板减低,反应差,灌注差,呼吸节律、心率的改变,低体温常见,其次是体重不增,喂养不耐受,机械通气中痰多,不易撤离呼吸机以及不明原因的病情恶化等.早产儿真菌感染时,血小板下降,血小板分布宽度、血小板平均体积及C反应蛋白(CRP)增高.CRP增高和血小板的降低可作为真菌感染的敏感指标并可辅助评估抗真菌治疗的有效性.真菌感染时对肝脏、心肌有损伤,ALT、TBIL、CK、CK-MB、ALB、LDH升高.药敏结果仅3例对氟康唑耐药.结论 对住院17 d左右的早产儿,血小板减低,反应差,灌注差,呼吸节律、心率的改变,低体温,体重不增,喂养不耐受等表现,结合血小板下降,CRP、血小板分布宽度、血小板平均体积增高,高度怀疑真菌感染.
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经鼻间歇正压通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征的疗效研究
目的 研究经鼻间歇正压通气(nasal intermittent positive pressure ventilation,NIPPV)在新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)中的疗效.方法 选择23例经鼻持续气道正压通气(nasal continuous positive airway pressure,NCPAP)治疗1～8 h后低氧血症、呼吸衰竭仍未改善的NRDS新生儿作为研究对象,比较由NCPAP改为NIPPV 1 h与8h后呼吸频率、心率、经皮氧饱和度(SpO2)、吸入氧浓度(FiO2)及血气分析指标的变化.结果 通气模式改为NIPPV后1h,患儿的呼吸频率、心率、FiO2明显降低,SpO2明显升高,差异均有统计学意义(t值分别为6.15、4.15、-5.31、5.73,P＜0.01).血气分析pH值、PaO2、PaCO2好转,差异均有统计学意义(P＜0.01),乳酸值改善不明显,模式改变前后检测值的差异无统计学意义(P＞0.05).但治疗后8h乳酸值明显好转,与改用NIPPV治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 在NRDS治疗中,NIPPV疗效优于NCPAP,并能避免或减少气管插管机械通气的应用.
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210例新生儿窒息的高危因素分析
目的 探讨新生儿窒息的发病危险因素,为防治新生儿窒息提供经验.方法 对210例窒息患儿及420例对照进行1∶2匹配病例对照研究.采用单因素、多因素Logistic回归分析方法,筛选新生儿窒息的危险因素.结果 多因素分析显示,胎盘异常、低出生体重、胎膜早破、羊水异常、妊娠高血压综合征、早产、胎儿窘迫、脐带异常、产钳助产是新生儿窒息的主要危险因素.结论 积极预防和消除新生儿窒息发病的各种危险因素,可望降低新生儿窒息的发生率.
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5岁以下婴幼儿病毒性腹泻病原学分析和研究
目的 探讨甘肃白银市5岁以下婴幼儿病毒性腹泻感染状况、流行特点及轮状病毒(rotavirus,RV)血清型分型.方法 收集白银市第二人民医院2008年10月至2009年9月腹泻患儿粪便标本519份,其中住院181例,门诊338例,由中国疾病预防控制中心采用酶联免疫法进行RV、杯状病毒(human calicivirus,HuCV)、肠道腺病毒(enteric adenovirus,EADv)、人类星状病毒(human astrovirUS,HAstV)的检测,以及逆转录-聚合酶链反应法对RV检测阳性标本进行血清型分型.结果 检测的519份标本,4种病毒总阳性率为45.09％,其中RV 34.68％、HuCV 7.32％、EADv 2.12％、HAstV0.96％.RV是导致该地区婴幼儿病毒性腹泻的主要病原.180份RV阳性标本,G血清型流行优势菌株为G3型(35％),其次是G1型(20.6％),比例低是G4型(2.2％).P基因型常见的毒株类型是P8型(63.3％),其次是P4型(10％),少的是P10型(0.6％).其发病高峰在每年10月、11月和12月为主,患病年龄以6～23月龄婴幼儿为主.结论 RV是导致白银地区儿童病毒性腹泻的主要病原,其次为HuCV、EADv及HAstV.RV亚型以[P8]G3为主,存在混合感染情况.
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B超下自制简易气灌肠复位器治疗小儿肠套叠180例临床研究
目的 探讨基层医院小儿肠套叠适合的治疗方法.方法 选择我院180例小儿肠套叠的临床病例,经超声检查诊断为肠套叠,在B超监测下用自制简易气灌肠复位器气灌肠复位.结果 180例患儿均经气灌肠复位,180例均获成功,12例复发近期再次复位治疗成功.结论 B超下自制气灌肠复位器气灌肠复位,既是一种治疗方法,也可作为诊断方法；是一种安全、环保、简便、防辐射、疗效确切、痛苦小的治疗方法.
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血友病特定出血部位的治疗
血友病作为先天遗传性出血性疾病,出血为其主要表现.常见的出血部位为关节、肌肉.颅内出血、消化道出血将危及生命,而特殊部位(如眼部、咽喉部等)出血也十分重要.对血友病患儿出血的正确识别和恰当治疗至关重要,将减少致死致残,提高患儿生活质量.本文介绍血友病患儿的几个特定部位的出血治疗.
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少见遗传性出血性疾病的诊治
本文对除血友病、遗传性Ⅺ因子缺乏与血管性血友病以外的少见遗传性出血性疾病根据其不同的出血机制分类后,就其临床特点及治疗作一概述,以提高对该类疾病的认识和诊断率.
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血友病患儿的围手术期治疗
血友病是儿科常见的遗传性出血性疾病,包括血友病A(凝血因子Ⅷ缺乏)和血友病B(凝血因子Ⅸ缺乏).患儿有自发出血或轻微损伤、手术后出血不止的倾向.本文简单介绍血友病患儿在手术需要时,术前诊断及分型、凝血因子动态监测、制剂选择、输注剂量和疗程等围手术期相关问题,以指导血友病患儿的手术和术后康复.
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儿童血友病的急救处理
普通门诊和急救科医务人员通常缺乏血友病诊治经验,因此,建立针对血友病的急救体系和诊疗标准十分必要.急救科医务人员需要识别未获诊断的出血性疾病患儿,对急诊就诊的血友病患儿应进行出血状况评估,尽快给予凝血因子替代治疗等止血措施,并要警惕抑制物的生成.
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儿童社区获得性金黄色葡萄球菌肺炎死亡一例并文献复习
患儿,男,13岁,因"发热3d,咳嗽2d"入住我院.发热体温高达40℃,每日3～4次发热,伴咳嗽,痰少,无喘息.5岁时曾患"肺炎".青霉素、头孢菌素过敏.体格检查:神智清楚,精神好,呼吸平稳,面色正常,无鼻扇及三凹征,浅表淋巴结未触及肿大,口周无发绀,咽部充血,扁桃体无脓苔,双肺呼吸音粗糙,心音有力,心律齐,腹软,肝脾肋下未触及,肢端温暖.神经系统查体未见异常.门诊X线胸片示肺炎.入院诊断:急性肺炎.入院后予常规抗感染(磷霉素钠、阿奇霉素)及对症治疗,患儿发热不退,并逐渐出现呼吸困难,烦躁不安,经皮血氧监测SpO2下降至75％,伴BP下降至92/56 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa).
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超低出生体重儿乳糜胸一例
患儿,男,20 min,G2 P2,胎龄28周,双胎之大,臀位娩出,出生体重750 g,羊水清,脐带胎盘无异常.Apgar评分1-5-10 min分别为3-7-8分,出生时无自主呼吸、反应差、肌张力低下,立即予以气管插管正压给氧,5 min Apgar评分7分,但仍气促、呻吟明显,伴吐沫,考虑存在新生儿呼吸窘迫综合征,予保暖后于2010-8-29送入NICU治疗.患儿入院时气管插管正压给氧下呼吸急促,见三凹征,面色发绀,呼吸不规则,即予肺泡表面活性物质(PS)替代、接常频机械通气等治疗;8h后查X线胸片示新生儿肺炎并左肺不张,第2次应用PS.30/8复查X线胸片示新生儿肺炎同前,左肺不张已复张.
关键词： -
蓝光照射致新生儿光敏性反应一例
患儿,女,生后28 h,因"气促伴呻吟8h"于2012年4月2日以"新生儿肺炎、早产儿、低出生体重儿"收入院.入院后经吸氧、保暖等对症处理,哌拉西林抗感染治疗,1d后患儿出现全身皮肤黄染明显,肝功能示总胆红素260 μmol/L,间接胆红素221 μnol/L.予蓝光照射12 h,10点开始光疗,晚上8点多出现全身皮肤潮红、压之褪色、边界清楚,尿布、眼罩、手镯所盖处无潮红(见图1),全身皮肤未见出血点,疑为辐射台不稳定加热灼伤所致,改用冷光源继续光疗.次日皮肤潮红无消褪,程度有所加重,予加强皮肤护理、暂停光疗后减轻,红斑渐消褪.2d后因患儿皮测胆红素较高,再次予冷光源继续光疗8h.皮肤潮红再现,除会阴、眼罩、手镯等遮盖部位皮肤正常外,其他部位均呈现弥漫性红斑,程度较前加重,小腿处可见2处水疱.考虑蓝光照射引起的光敏反应,停止光疗3d后完全消失.
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儿童巨大肥厚性胃炎一例
患儿,女,3岁,因"上腹部不适19 d,周身水肿8d"入院.患儿19 d前无明显诱因出现恶心呕吐,非喷射性,呕吐物为胃内容物,6～7次/d,同时出现腹泻,排黄色稀便,4次/d左右,于外院对症治疗好转.9d前进食海鲜及受凉后,再次出现恶心呕吐.8d前出现双眼睑水肿,伴胃部不适,进食差.1d前出现双下肢肿胀.查体:神清,一般状态可,营养中等,发育正常,周身皮肤黏膜未及皮疹及出血点,双眼睑轻度水肿,咽不赤,双扁桃体无肿大,心肺听诊未见明显异常.腹平软,无压痛,未及包块,移动性浊音阴性,肠鸣音正常.双下肢呈非凹陷性水肿.神经系统查体未见异常.门诊检测血常规:WBC 25.0×109/L,N 37.8％,L 54.5％,RBC 5.36×1012/L,Hb 152 g/L,PLT 509×109/L.
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暴发性心肌炎合并呼吸心跳骤停抢救成功一例
患儿,男,8岁.因"咳嗽10 d,发热5d,精神差1d,口周紫绀12 h"由急诊入院,既往健康.入院查体:体温不升,桡动脉触不到脉搏,呼吸45次/min,血压62/37mm Hg(1mmHg =0.133kPa),神志清楚,精神萎靡,呼吸急促,双侧瞳孔等大等圆,对光反射存在,口唇、口周紫绀,双肺呼吸音粗糙,心率123次/min,心律不齐,心音极低钝,无杂音,四肢末端凉.
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足月新生儿坏死性小肠结肠炎一例
患儿,女,28 d,因"腹胀、青紫约5h"入院.患儿系G4 P4,孕39周顺产出生.出生时羊水清,羊水量正常,胎盘、脐带无异常,出生体重3 300 g,Apgar评分均为10分,无窒息抢救病史.生后一般情况好,母乳喂养为主,入院前3d开始添加配方奶喂养,吃奶好.患儿于入院前约5h出现哭闹,腹胀明显,面色稍紫,吃奶差,无呕吐、发热、气促、抽搐等,来我院就诊,门诊拟"新生儿肺炎(?)、肠梗阻(?)"收入院.患儿发病以来,精神及睡眠差,吃奶差,解一次棕黄色稀烂便,无黏液、血丝,小便正常.患儿既往史无特殊,母孕期无特殊.入院查体:T 36.6℃,P 190次/min,R 50次/min,BP 89/48 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),体重4020 g.神志清楚,反应可.安静时肤色红润,哭闹时面色稍青紫.
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C型尼曼-匹克病一例
患儿,女,9岁,主因"智力、语言、运动倒退2年,呛咳半年,间断抽搐3个月"来院.患儿7岁左右开始出现智力、语言、运动倒退,表现为注意力不集中,反应迟钝,智力、认知能力差,学习成绩下降,并逐渐出现走路缓慢、不稳,不能上下楼梯,不能跑跳,双手抓物定向不准确,语速慢,发音不清,进行性加重并出现大小便失禁,6个月前开始出现饮水呛咳,逐渐加重,3个月前患儿出现间断抽搐,表现意识丧失,为双眼上翻,双上肢屈曲,双下肢强直,持续7～8 min,自行缓解,此后每4～7天左右抽搐1次.先后于多家医院诊治,考虑为"精神发育倒退原因待查",未给予明确诊断,即来我院诊治,考虑"精神发育倒退原因待查,抽搐待查",给予止抽等对症治疗.
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酮症酸中毒对Ⅰ型糖尿病患儿认知功能影响的研究进展
糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是儿童糖尿病常见的死亡原因之一,是儿科临床常见的内分泌急症之一.随着对DKA研究的不断深入,DKA对中枢神经系统的影响已引起人们的重视.从宏观到微观对DKA引起认知功能障碍的机制的认识也在不断更新,本文就DKA引起认知功能障碍发病机制进展进行综述.
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自主呼吸减弱高碳酸血症
住院医师汇报病史 患儿,女,8d,因"生后反复拔管失败"入院.患儿系第2胎第1产,孕39+1周,因"羊水过多"行剖宫产娩出.出生体重3 840 g.生后Apgar评分1 min 4分,5 min 7分和10 min 8分.羊水清,脐带、胎盘正常.患儿生后反应差,口中有较多泡沫样羊水冒出,即刻气管插管吸出大量羊水,生后10 min拔管.患儿无呼吸困难但不能脱离氧疗,立即收入当地医院新生儿科,入院后7h头罩用氧下多次出现呼吸减弱,甚至屏气,血气分析提示呼吸性酸中毒,即给予呼吸机辅助呼吸,机械通气后,病情改善,呼吸性酸中毒纠正,逐步下调机械通气参数.生后第6天撤机改头罩用氧,但撤机12h左右出现呼吸减弱,屏气,血气显示重度高碳酸血症,再次机械通气.患儿生后第3天胃内抽出咖啡样物,给予胃肠减压,第5天开奶.生后第4天仍排胎便,后4d未解便.由于患儿病情无好转,遂以"新生儿呼吸衰竭原因待查"转我院.父母非近亲结婚,无特殊家族史.母孕期36周发现妊娠期糖尿病.第1胎孕2个月时不明原因流产.
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发热咳嗽喘息突发吸气性呼吸困难
1 病历摘要患儿,男,10个月,临床以"发热咳嗽4d,痰多伴喘息"来我院急诊就诊,体温高38.5℃,外院查血常规:WBC14.7×109/L,N 75％,Hb 105 g/L,HCT 0.159,PLT 260×109/L;外院给予静脉滴注头孢唑肟,吸痰,吸痰后喘息可暂时缓解,治疗3d,病情无好转来我院.患儿纳奶后易吐奶,无开放性结核患者接触史,否认异物吸入史,平时身体健康.入院查体:体温36.8℃,呼吸40次/min,心率160次/min,精神反应可.呼吸稍急促,轻度声嘶,口周稍发绀,轻度吸气三凹征.颈部淋巴结无明显肿大,咽部充血.双肺呼吸音粗,闻及少量痰喘鸣音,双侧呼吸音对称,心音有力,律齐,未闻及杂音.腹软,无腹胀,无压痛、肌紧张.肝脏右肋缘下2 cm,质软,脾脏未触及,肠鸣音正常.
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危重症儿童念珠菌血症的诊治进展
近年来,侵袭性真菌感染发生率在全球呈明显上升趋势.念珠菌血症已成为住院患者常见的侵袭性真菌病,其发病率在许多发达国家占医院血流感染的6％～11％[1].PICU患儿本身患有严重基础疾病,其免疫系统可能被抑制而发生紊乱,同时接受较多的侵人性操作作为其生命支持措施,与普通病房患儿相比较,院内感染的发生率明显增加,因而属于罹患念珠菌血症的高危人群.念珠菌血症不仅增加了患儿的致残率和病死率,而且延长了住院时间,造成患儿家庭巨大的经济负担.由于念珠菌血症感染症状的非特异性和临床表现的多变性,并且目前的检测手段有限,给临床诊治带来很大困难,所以需要临床医生对儿童念珠菌血症的诊断与治疗有清晰的认识与统一的规范.
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新生儿反复高碳酸血症撤机困难
1 病历摘要患儿,女,生后15d,主因"反复呼吸困难15d"入院;患儿系第3胎第3产,胎龄39+2周,剖宫产娩出,产前2次胎心减速,胎心率120次/min,各持续约1h,否认出生时窒息,Apgar评分1min9分,5min、10 min均10分,否认其他异常出生史,出生体重3 600 g.出生当天因呼吸困难于出生医院新生儿科住院治疗,住院第2天夜间患儿出现呼吸频率浅慢、节律不规则,X线胸片提示左肺野透过度减低,可见支气管充气征,头罩吸氧1d后,患儿呼吸状况无改善,血气分析提示高碳酸血症,改为呼吸机辅助呼吸(P-CMV模式),8d后改为CPAP辅助呼吸.因CPAP辅助呼吸下CO2潴留明显再次给予呼吸机辅助呼吸(P-SIMV模式).住院过程中给予舒普深抗感染7d,泰能抗感染3d,痰培养提示白色念珠菌,入院前1d改为哌拉西林舒巴坦钠及氟康唑抗感染治疗.生后第15天在气管插管呼吸机辅助呼吸下转入我院足月NICU.患儿母39岁,孕期曾患阴道炎,否认其他妊娠期异常病史;父亲43岁,否认家族遗传病史;患儿有一胞兄,16岁,体健.
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警惕新禽流感病毒H7N9对儿童的侵袭
2013年3月起中国上海等地已报告多例人感染H7N9禽流感病毒病例.本文重点介绍人感染H7N9禽流感病毒的背景、生物学特征、流行病学、发病机制、临床特征、治疗与预防,呼吁警惕新禽流感病毒H7N9对儿童的侵袭.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1997 | 01 02 04 |
| 1996 | 01 02 03 04 |
| 1995 | 01 02 03 04 |
| 1994 | 01 02 03 04 |
