中国肿瘤杂志
China Cancer 중국종류
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院(全国肿瘤防治研究办公室)
- 影响因子: 2.41
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1004-0242
- 国内刊号: 11-2859/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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胃癌中KAI1蛋白表达及其与临床病理相关性研究
[目的] 探讨胃癌中KAI1基因蛋白表达及其与病理组织学及浸润转移的关系.[方法] 对85例存档胃癌标本进行重新切片,采用免疫组化染色(SP法)检测KAI1蛋白表达情况.[结果] KAI1阳性表达与胃癌组织学分型和分化程度无显著性相关,但与肿瘤临床分期及淋巴结转移呈负相关(P<0.05).[结论] KAI1的阴性表达与胃癌的进展及转移有关,有助于判断胃癌预后.
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小鼠跟骨癌性疼痛模型的制备
[目的] 复制一个骨癌性疼痛动物模型.[方法] 将NCTC2472纤维肉瘤细胞接种到C3H/He小鼠跟骨骨髓腔内,建立骨癌性疼痛动物模型.用von Frey细丝刺激小鼠足底测量机械性痛觉超敏,冷板法测量冷痛觉过敏,组织切片镜下观察肿瘤生长和骨结构的破坏情况.[结果] 造模小鼠在3天左右开始出现机械性痛觉超敏,第7天出现冷痛觉过敏,组织学研究显示骨髓腔内肿瘤生长,向外侵蚀破坏骨皮质,10天左右跟骨骨皮质明显破坏.[结论] 行为学、组织学研究表明,NCTC2472纤维肉瘤细胞接种到小鼠跟骨骨髓腔的癌性疼痛模型复制成功.
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TPS、CA199和CEA在结直肠癌患者血清中的表达及其临床意义
[目的] 研究结直肠癌患者血清中组织多肽特异性抗原(TPS)、CA199和CEA水平及结直肠癌患者根治术前后两者水平的变化,为结直肠癌的临床诊断、预后提供参考.[方法] 用ELISA法检测血清TPS水平;用ECL法检测血清CA199和CEA水平.[结果] 结直肠癌患者的血清TPS、CA199和CEA水平与结直肠良性疾病和正常人比较有显著性差异(P<0.001),且随TNM分期增加而升高.手术治疗后三种肿瘤标志物水平明显下降,而术后复发患者的水平则明显升高.各种组合检测中,以TPS+CA199+CEA组合的敏感性和约登指数高.[结论] 血清TPS、CA199和CEA均可作为结直肠癌诊断、预后的临床指标,三者联合检测可提高结直肠癌的临床应用价值.
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大剂量静脉泵入吗啡治疗晚期顽固性癌痛21例分析
21例晚期顽固性癌痛患者留置中心静脉管,予静脉持续泵入吗啡,初剂量为口服剂量的1/3,疼痛缓解不充分者按原剂量的30%~50%递增,直至疼痛缓解.大剂量吗啡静脉泵入镇痛止痛效果满意,有效镇痛时间47.04d,平均维持剂量是324.76mg/d,大吗啡用量是1 000mg/d.
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转染caveolin-1对乳腺癌耐药株Hs578T细胞周期的影响
[目的] 探讨caveolin-1基因对乳腺癌细胞系Hs578T对阿霉素的耐药株(Hs578T/Dox)增殖和周期分布的影响.[方法] 在乳腺癌细胞系Hs578T耐药株中转染caveolin-1基因,筛选出耐G418的稳定高表达caveolin-1蛋白的细胞系(Hs578T/Dox-cav),通过Western Blot方法证实转染成功.通过绘制转染前后细胞的生长曲线比较生长速度的差别;应用流式细胞仪检测细胞周期的分布.[结果] 转染caveolin-1后Hs578T耐药株的生长速度明显加快(P<0.01),转染caveolin-1后G0/G1期的含量明显下降,而S期和G2/M期的含量明显上升(P<0.01).[结论] Caveolin-1促进了乳腺癌细胞系Hs578T耐药株生长和增殖的一个促进因素.
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趋化因子LD78β和MCP-3的抗肿瘤效果和诱导的免疫反应
[目的] 比较趋化因子LD78β和MCP-3的抗肿瘤效果和诱导的免疫反应.[方法] 共转染法制备含趋化因子LD78β和MCP-3的重组细小病毒.用重组细小病毒体外感染鼠胶质瘤GL261细胞,接种于免疫功能健全的C57BL/6小鼠和免疫缺陷的裸鼠皮下,观察肿瘤生长情况.RT-PCR方法检测感染后3天细胞外源基因表达情况.[结果] 感染了重组病毒的GL261细胞扩增出了病毒特异性的NS基因.转导了MCP-3和LD78β的细胞还扩增出特异性趋化因子基因片段.间接体内实验结果表明LD78β转导可明显抑制GL261肿瘤在C57BL/6小鼠体内的生长,但对裸鼠体内的生长没有作用.而MCP-3转导既可抑制肿瘤在C57BL/6小鼠体内的生长,也可抑制肿瘤在裸鼠体内的生长.[结论] LD78β和MCP-3均可降低GL261细胞在C57BL/6小鼠体内的致瘤性,MCP-3还可以抑制GL261细胞在裸鼠体内的生长.提示两者诱导的免疫反应机制不同,LD78β对GL261肿瘤生长的抑制作用可能是由特异性免疫反应介导的,而MCP-3诱导的是由非特异性免疫.
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p16 mRNA和MDM2 mRNA在恶性纤维组织细胞瘤中的表达及意义
[目的] 探讨p16 mRNA和MDM2 mRNA在恶性纤维组织细胞瘤组织中的表达及其与肿瘤浸润、转移的关系,分析两者表达的临床意义.[方法] 应用原位杂交方法检测66例恶性纤维组织细胞瘤组织中p16 mRNA、MDM2 mRNA的表达.[结果] p16 mRNA和MDM2mRNA在肿瘤组织中的阳性表达率分别为48.5%和66.7%;p16 mRNA和MDM2 mRNA的阳性表达率与临床分期、病理分化程度和生存期显著性相关(P<0.05);而与患者的性别、年龄和组织学类型无关(P>0.05).[结论] p16和MDM2在恶性纤维组织细胞瘤发生、发展中起重要作用,而且可能是预测恶性纤维组织细胞瘤预后的生物学指标.
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乳腺浸润性导管癌中癌周淋巴管密度与临床病理学关系
[目的] 研究乳腺浸润性导管癌癌周淋巴管密度(peritumorlymphaticmicrovessel density,LMVDpt)与临床病理学特征及预后的关系.[方法] 选取70例乳腺浸润性导管癌组织和12例乳腺纤维腺瘤组织,用免疫组化二步法以单克隆抗体D2-40标记淋巴管内皮细胞,光镜下计数癌周微淋巴管密度.[结果] ①乳腺浸润性导管癌LMVDpt为13.17±2.89,明显高于乳腺纤维腺瘤组织(4.21±2.76),两者差异有显著性(P=0.000).②LMVDpt与年龄、组织学分级,绝经状态以及雌激素受体状况之间无统计学联系(P值均>0.05),与肿瘤大直径、腋窝淋巴结转移数目和pTNM分期之间有统计学关系(P值均<0.05).③高LMVDpt组的5年无瘤存活率(53.1%)明显低于低LMVDpt组(73.9%).[结论] LMVDpt在乳腺浸润性导管癌的扩散转移中起重要作用,可作为选择乳腺浸润性导管癌治疗方式及预测其淋巴结转移及预后的重要指标.
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BAG1和TIMP3在结肠癌中的表达及临床病理意义
[目的] 探讨BAG1和TIMP3在结肠癌中的表达、两者相关性及临床病理意义.[方法] 采用免疫组织化学SABC法检测80例结肠癌组织和20例正常结肠黏膜中蛋白BAG1、TIMP3的表达.[结果] BAG1在结肠癌组织中阳性率(80%)显著高于正常组织的阳性率(10%)(P<0.05);TIMP3在结肠癌组织中的阳性率43.75%,而在正常黏膜组织的阳性率为60%(P>0.05).BAG1蛋白和TIMP3的表达与结肠癌分化程度、Duke's分期、淋巴结转移及生存率密切相关(P<0.05),与性别、年龄无关(P>0.05).蛋白BAG1与TIMP3表达无相关性(P>0.05).[结论] 蛋白BAG1高表达和TIMP3表达缺失对结肠癌的发生发展均起重要作用,两者表达水平与结肠癌的浸润转移及恶性程度有关.BAG1和TIMP3可作为预测结肠癌浸润转移潜能的新的生物学指标.
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75例老年肺癌病人围手术期处理
[目的] 探讨老年肺癌患者加强围手术期处理,预防术后并发症的发生.[方法] 回顾性分析1992年6月至2006年12月手术治疗的75例70岁以上肺癌手术患者围手术期处理及并发症发生情况.[结果] 全组发生并发症23例,死亡2例(心肌梗死和出血性休克各1例).[结论] 老年肺癌病人的高龄不应作为手术的绝对禁忌证,应争取手术根治的机会.虽然术后并发症的危险性高,但只要正确评估手术风险,加强围手术期管理并积极地处理并发症,是可以取得满意的疗效.
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2007年全国肿瘤登记工作会议暨学术年会纪要
为了进一步推动我国肿瘤登记工作,扩大人群肿瘤登记的覆盖面,提高肿瘤登记质量,加强肿瘤信息交流和应用,受卫生部疾控局委托,全国肿瘤防治研究办公室/全国肿瘤登记中心及中国卫生信息学会肿瘤登记与监测委员会于2007年11月27~29日在广西南宁市召开了"2007年度全国肿瘤登记工作会议暨学术年会".会议由广西肿瘤防治研究办公室、广西壮族自治区肿瘤医院承办.
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值得注意的防癌疫苗——HPV与HBV疫苗
全世界因感染而引起的癌症占癌症总病例的17.8%,在发展中国家更高达25%.其中由乳头状瘤病毒HPV引起的宫颈癌占5.2%,由乙型和丙型肝炎病毒HBV引起的肝癌占4.9%[1].另外在宫颈癌病例中100%可查出HPV感染,而肝癌中86%能查出HBV感染.因此预防这两种由病毒引起的癌症值得重视.
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江苏省肿瘤低发区主要恶性肿瘤危险因素配对病例对照研究
[目的] 探讨江苏省恶性肿瘤低发地区主要肿瘤有关危险因素.[方法] 在江苏省恶性肿瘤低发的赣榆地区进行了以人群为基础的肿瘤1∶1配对病例对照研究,应用条件Logistic回归对相关因素进行单因素和多因素分析.[结果] 食管癌和胃癌的共同危险因素为进食快(OR食管=1.95,OR胃=1.46)、热烫饮食(OR食管=2.72,OR胃=2.21)、癌症家族史(OR食管=2.02,OR胃=2.29);对于肺癌而言,吸烟越早(OR=3.63)、烟龄越长(OR=4.13)、吸进部位越深(OR=2.79)均能增加患病概率;饮茶是食管癌(OR=0.73)、胃癌(OR=0.37)、肺癌(OR=0.60)和肝癌(OR=0.27)的共同保护因素,而生吃大蒜对食管癌(OR=0.68)和胃癌(OR=0.64)的保护作用比较确切.[结论] 本次研究所发现的有关结果可以为江苏省肿瘤低发及高发地区的防治工作提供参考.
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山东省临朐县恶性肿瘤发病与死亡趋势分析
[目的] 了解临朐县恶性肿瘤发病与死亡趋势,为政府制订和调整防治对策提供科学依据.[方法] 利用临朐县1995~2004年恶性肿瘤发病登记资料和1998~2004年的死亡登记资料,计算各种癌症发病率和死亡率,并做趋势分析.[结果] 1995~2004年临朐县恶性肿瘤总发病率呈明显上升趋势(P<0.05),男性发病率上升速度高于女性.肺癌、肠癌、胰腺癌发病率上升显著(P<0.05),以肺癌为迅速(年均升高2.12/10万).1998~2004年恶性肿瘤总死亡率略有上升,但无显著性(P>0.05);80岁及以上人群恶性肿瘤发病率与死亡率均呈上升趋势.[结论] 临朐县恶性肿瘤发病率近10年来呈现上升趋势,肺癌防治地位日益突出.
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河南省林州市1985~2002年食管癌发病死亡趋势分析
[目的] 分析林州市1985~2002年食管癌流行特征及变化趋势,为林州市肿瘤预防提供科学依据.[方法] 对1985~2002年食管癌发病、死亡资料进行分析,计算粗发病率、粗死亡率、中国标化发病率、死亡率等,并分不同年段进行了比较.[结果] 1985~2002年男女性食管癌粗发病率分别为89.39/10万和71.12/10万.男女性食管癌粗死亡率分别为78.09/10万和59.98/10万.1998~2002年与1985~1988年低年龄组(20~39岁)发病率比较男性下降幅度66.40%,女性下降幅度75.56%.高年龄组(75岁以上)男性下降幅度59.40%,女性下降幅度42.52%.[结论] 食管癌总体发病率处于下降趋势,不同年段和各年龄组比较都有下降趋势.
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江苏省大丰市2000~2006年肺癌死亡趋势分析
[目的] 分析2000~2006年大丰市肺癌的死亡趋势,为促进大丰市肺癌防治工作提供科学依据.[方法] 对大丰市2000~2006年肺癌死亡资料进行现状和趋势分析,计算潜在寿命损失年(YPLL),并利用灰色预测模型预测肺癌的发展趋势.[结果] 大丰市肺癌死亡率有明显上升趋势,2000~2006年年增长7.45%(男性6.91%、女性8.77%),2006年的肺癌死亡率是2000年的1.54倍,且随着年龄的增加而上升.灰色预测模型预测到2011年男性肺癌死亡率将达到74.09/10万;女性肺癌死亡率将达到32.03/10万.[结论] 大丰市居民肺癌死亡率呈上升趋势,在今后的一段时间内,肺癌仍将呈现继续上升的势头.
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杭州市城乡居民胰腺癌死亡状况分析
[目的] 了解杭州市城乡居民胰腺癌死亡情况.[方法] 对杭州市2002~2006年胰腺癌死亡登记资料进行分析;计算死亡率、潜在寿命损失年(YPLL)和潜在工作损失年WYPLL).[结果] 胰腺癌死亡率呈上升趋势,其死亡率随年龄增长而上升.5年来胰腺癌死亡率、YPLL率和WYPLL率均为城市高于农村,男性高于女性.城市胰腺癌死亡人数占全部恶性肿瘤死亡人数的4.27%;农村占2.32%.[结论] 加强对胰腺癌的病因、早期诊断及流行趋势研究,以降低胰腺癌的发生率.
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咽旁间隙病变的CT、MRI检查和诊断
全文对咽旁间隙的解剖、不同影像学检查(X线平片、超声波检查、腮腺导管造影、CT及MRI检查)的优劣势,CT、MRI检查方法及其正常表现,咽旁间隙病变及其CT、MRI表现等方面进行阐述,分析咽旁间隙病变的CT、MRI检查和诊断.
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Exosomes与肿瘤治疗的研究进展
Exosomes是由多种活细胞分泌的来源于多囊体的膜被囊泡,具有独特的蛋白质和脂质成分,是近年来肿瘤学研究的一个热点.树突状细胞(DC)来源的exosomes
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抑癌基因PTENN研究进展
PTEN基因是继p53之后的又一重要抑癌基因.目前已证实PTEN基因与众多恶性肿瘤的发生、发展关系密切.PTEN基因治疗将有希望成为继手术、放疗、化疗之后又一重要的生物治疗途径,该途径尚处于试验阶段,有待进一步研究探索.
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肝细胞性肝癌癌前病变形态学特点及分子生物学研究进展
肝细胞性肝癌(HCC)的癌前病变是在肝硬化基础上发生的结节性病变,小细胞性改变在各种癌前病变中具有普遍性,分子生物学研究支持其为肝细胞恶性转化的过渡形式.HCC癌前病变主要有异型增生结节与变异肝细胞结节,其中重度异型增生结节与HCC关系为密切,形态学上结构复杂,与HCC的鉴别有时非常困难,间质血管内皮细胞CD34标记有助于鉴别,必要时需借助分子生物学手段.癌前病变的分子生物学特性及早期癌变机制的研究有利于此类病变的早期诊断及治疗新策略的开发.
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《中国肿瘤》投稿须知
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利用主成分分析法对中国肿瘤类期刊学术影响力的综合评价
对2005版《中国学术期刊综合引证报告》收录的23种肿瘤类期刊进行了综合评价.利用SAS统计软件对23种肿瘤类期刊的载文量、基金论文比、总被引频次、影响因子、即年指标、被引半衰期、他引总引比、5年影响因子和Web即年下载率8个指标进行了主成分分析,得出了23种肿瘤类期刊的综合得分和排序.
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浙江省放射物理质量控制和质量保证状况分析
按照《浙江省医院肿瘤放射治疗质量保证管理规定》条例和浙江省放射物理质量控制检查评分标准,自1996年至2006年对全省的放疗单位进行放射物理质控检查,范围涉及放射治疗设备、人员、剂量检测、摆位操作规范等,汇总分析检查结果数据.浙江省的放疗设备配置呈合理规范化发展.加速器、模拟机、放射治疗计划系统、剂量设备成为肿瘤中心的基本必备设备.全省放射治疗机的输出剂量误差保持在3%以内,其它主要性能指标均达到国家标准.28家医院治疗摆位准确性检查合格率达93%.2006年全省放疗单位物理师的数量较1996年增加6倍,但仍有少数单位缺乏专职物理师.
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鼻咽癌常规放疗摆位重复性的研究
[目的] 测量鼻咽癌常规放疗患者改野前后的摆位误差,了解摆位的准确性和重复性.[方法] 对68例鼻咽癌常规放疗病人采用U型塑料面网固定,使用射野影像验证系统[作者]EPID)在缩野前后各拍摄射野验证片2次,通过模拟定位片与验证片上照射野边框及骨性标志进行比较,分别测量改野前后的摆位误差.[结果] 68例患者共摄取272张射野验证片,缩野前X轴(前后方向)、Y轴(上下方向)和Z轴(旋转方向)各方向的系统误差分别为1.46mm、1.44mm、0.29度,随机误差分别为0.97mm、0.98mm、0.51度;缩野后各方向的系统误差分别为1.51mm、1.39mm、0.26度,随机误差分别0.96mm1.08mm、0.53度(P>0.05).[结论] 鼻咽癌常规放疗时采用U型塑料面网固定技术固定所发生的误差在允许范围内,绝大部分患者缩野时不需要重新制作面罩.
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利用床适配型开展头部魔十字立体定向适形放疗技术
全文介绍如何将X刀治疗床变成床适配型和利用床适配型开展头部魔十字立体定向适形放疗的技术,供放疗人员参考.
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放射治疗网络系统中医生工作站的研制
[目的] 研制放射治疗网络系统中的医生工作站.[方法] 医生工作站为客户机,采用局域网、客户机服务器模式,所有数据的传输用Dicom3.0、DicomRT协议和FTP软件完成,用Delphi6.0语言编写.整个系统基于PACS开发.[结果] 医生工作站分病人管理、电子申请单、电子治疗单和出院小结四大部分.在医生工作站内,医生可以直接生成和打印电子治疗单,调用PACS软件查看患者的CT、MR、PET等影像.[结论] 该工作站建立了较为完整的患者数据库,医生的放疗行为基本自动化,提高了医生的工作效率.
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鼻咽癌常规放疗摆位误差的研究
[目的] 探讨鼻咽常规放疗患者改野前后的摆位误差.[方法] 30例鼻咽癌常规放疗病人采用U型塑料面网固定,在缩野前后各拍摄野验证片2次,通过模拟定位片与验证片上照射野边框及骨性标志进行比较,分别测量改野前后的摆位误差.[结果] 30例患者,共摄取120张射野验证片,缩野前X轴(前后方向)、Y轴(上下方向)和Z轴(头部前后旋转方向)各方向的系统误差分别为-1.0mm、0.8mm、-0.5度;随机误差分别为-1.6mm、1.5mm、1.0度;缩野后各方向的系统误差分别为-0.8mm、1.1mm、-0.7度;随机误差分别为-1.8mm、1.7mm、1.5度.[结论] 鼻咽癌常规放疗时采用U型塑料面网固定技术所发生的误差在允许范围内,缩野前后的误差没有明显差异.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |