中国肿瘤杂志
China Cancer 중국종류
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院（全国肿瘤防治研究办公室）
- 影响因子： 2.41
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-0242
- 国内刊号： 11-2859/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人血白蛋白增强顺铂对MCF7细胞的耐药作用
[目的]探讨人血清白蛋白(HSA)联用顺铂(DDP)对MCF7细胞耐药的影响.[方法]不同浓度DDP干预MCF7细胞72h,CCK8检验细胞增殖抑制率.选用DDP的IC50浓度分别与10、20μmol/L HSA联用,进一步检测联合用药对MCF7细胞的增殖抑制率.样品分为空白对照组、顺铂组、HSA组、顺铂联合HSA治疗组(10或20μmol/L).各组处理MCF7细胞72h,实时荧光定量PCR (qRT-PCR)和免疫印迹法检测ERCCI mRNA和蛋白表达.[结果]DDP联用10或20μmol/LHSA对MCF7的增殖抑制率分别为(50.97±1.50)％、(45.15±2.10)％,单独用药组DDP对MCF7的增殖抑制率为(55.60±5.20)％.qRT-PCR和Western blot检测表明DDP联用HSA (20μmol/L)显著增强ERCCl mRNA和蛋白的表达.[结论]DDP联合使用高浓度HSA可通过上调ERCC1表达诱导化疗药物耐药.
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迷迭香酸通过MAPK/ERK信号通路对结肠癌细胞增殖及凋亡的影响
[目的]探讨迷迭香酸通过丝裂原激活的蛋白激酶/胞外信号调节的蛋白激酶(MAPK/ERK)信号通路对结肠癌细胞增殖凋亡的影响.[方法]取对数生长期LS174T细胞,加入迷迭香酸(0、25、50和100μmol/L)处理24、48和72h后,CCK-8法检测迷迭香酸对细胞增殖活性的影响.以l00μmol/L迷迭香酸处理细胞,24、48和72h后,采用流式细胞仪检测迷迭香酸对细胞周期和细胞凋亡率的影响;采用蛋白质印迹法检测细胞中Bax、Bcl-2和Cleaved Caspase3蛋白的表达及ERK1/2磷酸化水平.[结果]迷迭香酸对LS174T细胞呈时间浓度依赖性抑制细胞增殖;100μmol/L迷迭香酸处理LS174T细胞不同时间后,与对照组相比,迷迭香酸组细胞中S期和G2/M期细胞所占比例明显降低,G0/G1期比例显著升高,但组间时间效应不显著(P＞0.05);而Bcl-2蛋白表达、ERK1/2磷酸化水平明显降低,细胞凋亡率、Bax和Cleaved Caspase-3蛋白表达量显著增强,均表现出明显的时效关系(P＜0.05).[结论]迷迭香酸能够抑制结肠癌LS174T细胞增殖,诱导细胞凋亡,其作用机制可能与抑制MAPK/ERK信号通路有关.
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宫颈细胞内p16/Ki67表达与宫颈癌及癌前病变的关系及其用于HPV阳性人群分流的诊断价值
[目的]探讨p 16/Ki67双染技术对官颈癌及癌前病变的检出能力,比较其用于HPV阳性人群分流的诊断价值.[方法]选取2016年9月至2017年5月山西长治三家三甲医院21～70岁参加宫颈癌筛查的妇女及门诊患者共计497例,所有入组研究对象均进行HPV E6/E7mRNA检测、液基细胞学检测(LBC)与p16/Ki67双染.[结果]p16/Ki67双染的阳性率随细胞学诊断及病理诊断的严重程度的增加而升高(P＜0.05);p16/Ki67对62例宫颈上皮内瘤变2级及以上(CIN2+)研究对象检出的灵敏度、特异性分别为69.4％、83.6％,HPVE6/E7mRNA检测分别为82.3％、74.6％,LBC检测分别为80.6％、65.2％.对49例CIN3+研究对象检出的灵敏度、特异性分别为69.4％、81.9％,HPV E6/E7mRNA检测分别为85.7％、73.3％.在CIN2+/CIN3+病例中p16/Ki67的灵敏度与LBC均衡可比,但其特异性明显高于LBC和HPV E6/E7mRNA检测.在HPV E6/E7mRNA检测阳性人群中p 16/Ki67双染对CIN2+检出的灵敏度和特异性分别为82.4％和56.9％,LBC检测为90.2％和29.4％;p16/Ki67双染对CIN3+检出的灵敏度和特异性分别为81.0％和53.2％,LBC检测为88.1％和27.0％.p16/Ki67双染中对CIN2+及CIN3+检出的灵敏度与LBC检测相比均无明显差异(P＞0.05),但其特异性明显高于LBC检测(P＜0.001).[结论]p16/Ki67双染技术用于HPV阳性人群的分流具有优于LBC的特异性和与LBC检测相似灵敏度的特性.在经济条件允许或者缺乏病理医生的地区,可以考虑使用p16/Ki67代替细胞学用于官颈癌的初筛或HPV阳性人群的分流.
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2013年甘肃省肿瘤登记地区恶性肿瘤发病与死亡分析
[目的]分析2013年甘肃省肿瘤登记地区恶性肿瘤的发病与死亡状况.[方法]收集2013年甘肃省8个肿瘤登记处上报的恶性肿瘤发病、死亡及人口资料登记数据,7个登记处数据符合分析标准.计算发病和死亡的粗率、标化率、累积率(0～74岁)、年龄别率、地区别率以及前10位恶性肿瘤发病与死亡顺位等,采用2000年中国标准人口构成和Segi’s世界标准人口年龄构成计算年龄标准化率.[结果] 2013年7个肿瘤登记处(3个城市和4个农村)覆盖人口2 991 083人,病理学诊断率(MV％)和仅有死亡医学证明书比例(DC0％)分别为68.44％和0.75％,死亡/发病比为0.62.2013年甘肃省肿瘤登记地区共报告恶性肿瘤新发病例7788例,死亡病例为4898例;发病率为232.18/10万(男性263.45/10万,女性198.97/10万),中标率和世标率分别为188.32/10万和188.36/10万,累积率(0～74岁)为23.04％,恶性肿瘤发病在40岁以后开始快速上升,70～岁组达到高峰.城市地区恶性肿瘤发病率为275.53/10万,农村地区为219.58/10万.发病前5位恶性肿瘤依次为胃癌、肺癌、食管癌、肝癌、结直肠癌,占全部恶性肿瘤发病的64.83％.死亡率为144.47/10万(男性175.06/.10万,女性111.97/10万),中标率和世标率分别为122.30/10万和119.17/10万,恶性肿瘤死亡在50岁以后开始快速上升,70～岁组达到高峰.城市地区死亡率为177.68/10万,农村地区死亡率为126.27/10万.死亡前5位恶性肿瘤依次为胃癌、肺癌、食管癌、肝癌、结直肠癌,占全部恶性肿瘤死亡的72.79％.在农村地区女性宫颈癌是发病的首位.[结论]消化道癌、肺癌和女性官颈癌是甘肃省肿瘤防治的优势癌种,中老年人群应为重点防控人群,将恶性肿瘤综合防控与健康扶贫有机结合,能有效降低甘肃省恶性肿瘤疾病负担.
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2014年江苏省江阴市恶性肿瘤发病与死亡分析
[目的]分析2014年江苏省江阴市居民恶性肿瘤的发病与死亡情况,为江阴市恶性肿瘤的防治提供基础资料.[方法]收集2014年江阴市恶性肿瘤的发病与死亡数据,按性别、年龄别和肿瘤类别分别计算粗发病(死亡)率、标化发病(死亡)率、累积发病(死亡)率及构成比等指标,并分析顺位.[结果] 2014年江阴市恶性肿瘤的粗发病率为364.33/10万,中标率为199.17/10万,世标率为195.09/10万;粗死亡率为232.05/10万,中标率为119.38/10万,世标率为117.45/10万.男性恶性肿瘤发病率和死亡率均高于女性;随年龄增长,恶性肿瘤发病率和死亡率均逐渐上升.发病率较高的恶性肿瘤主要为胃癌、肺癌、结直肠肛门癌、肝癌和食管癌;死亡率较高的恶性肿瘤则为肺癌、胃癌、肝癌、食管癌和结直肠肛门癌.[结论]消化系统恶性肿瘤及肺癌的发病和死亡率相对较高,是江阴市癌症防治工作应重点关注的癌种.此外,应加强对前列腺癌、乳腺癌等的预防与控制.
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2002～2013年山东省肥城市恶性肿瘤的发病与死亡分析
[目的]分析2002～2013年山东省肥城市恶性肿瘤的发病和死亡情况,为肥城市恶性肿瘤的防治提供基础数据.[方法]利用肥城市肿瘤登记处2002～2013年恶性肿瘤登记报告系统中的病例资料,计算发病率、死亡率和标化率等指标,利用Joinpoint软件估计发病率和死亡率的平均年度变化百分比.[结果] 2002～2013年肥城市肿瘤登记处共登记报告的恶性肿瘤新发病例26 550例,死亡20 741例.其中,男性恶性肿瘤发病率为359.93/10万,女性恶性肿瘤发病率为211.42/10万,男女比例为1.65∶1;合计标化发病率、男女性标化死亡率均呈明显上升趋势(P＜0.001);男性恶性肿瘤死亡率为294.63/10万,女性恶性肿瘤死亡率为152.12/10万,男女比例为1.88∶1.合计标化死亡率、男女性标化死亡率均无明显变化趋势(P＞0.05).发病前10位恶性肿瘤分别为食管癌、胃癌、肺癌、肝癌、女性乳腺癌、结直肠癌、其他不明部位肿瘤、白血病、脑及中枢神经系统、胰腺癌,占全部恶性肿瘤的89.66％;死亡前10位恶性肿瘤分别为食管癌、胃癌、肺癌、肝癌、结直肠癌、女性乳腺癌、其他不明部位肿瘤、白血病、脑及神经系统、胰腺癌,占全部恶性肿瘤的92.31％.[结论]2002～2013年肥城市恶性肿瘤发病率呈明显上升趋势,死亡率变化趋势不明显;食管癌、胃癌、肺癌、肝癌、女性乳腺癌、结直肠癌等是肥城市发病率、死亡率较高的恶性肿瘤,应作为肥城市恶性肿瘤防治的主要癌种.
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2003～2015年浙江省海宁市居民癌症发病率及生存率分析
[目的]了解浙江省海宁市各类癌症的发病和生存情况,为制定癌症防控策略与措施、评价癌症诊治效果提供科学依据.[方法]应用海宁市肿瘤登记系统报告病例和随访资料,统计分析2003～2015年各类癌症的发病率、中国人口标化发病率、性别和年龄特征、年均变化百分比(APC)等指标;采用寿命表法计算各类主要癌症的生存率,并将2010年与2003年两个不同时间点的5年生存率作比较.[结果] 2003～2015年海宁市癌症发病21 185例,发病率为248.37/10万,中标率121.52/10万;平均发病年龄62.72岁,其中,男性发病1 1 617例,发病率为275.85/10万,中标率137.45/ 10万,平均发病年龄为64.73岁;女性发病9568例,发病率为221.57/10万,中标率为110.26/10万,平均发病年龄为60.21岁;男女性比值为1.24∶1.发病率前5位依次为肺癌、结直肠癌、肝癌、胃癌、乳腺癌,占全部癌症的57.50％.年度癌症变化增长率(APC)为3.55％,其中,男性为2.18％,女性为5.17％.全部癌症5年生存率为44.06％,其中,高是甲状腺癌(96.98％),低是胰腺癌(13.33％).从两个不同时间点5年生存率比较看,结直肠癌和胃癌提升幅度大.[结论]近10多年来,海宁市癌症发病率呈明显上升态势,加强对重点癌症特别是肺癌、消化系统癌症及女性乳腺癌的防控工作尤为重要.
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2014年中国皮肤黑色素瘤发病与死亡分析
[目的]评估全国肿瘤登记地区2014年皮肤黑色素瘤的发病和死亡情况.[方法]按全国肿瘤登记中心制定的审核和评估标准,对449个登记处上报的2014年肿瘤登记数据进行评估,共339个肿瘤登记处的数据符合纳入标准,分析全国皮肤黑色素瘤的发病和死亡情况.中国人口标化率(中标率)采用2000年全国人口普查的人口构成,世界人口标化率(世标率)采用Segi's世界标准人口构成.[结果]2014年,339个肿瘤登记地区覆盖人口为288 243 347人(城市地区144 061 915人,农村144 181 432人).皮肤黑色素瘤病理学诊断比例为95.95％,仅有死亡证明书比例为0.48％,死亡/发病比为0.53.2014年,全国肿瘤登记地区新发皮肤黑色素瘤病例数为6761例,粗发病率0.49/10万,中标发病率为0.35/10万,世标发病率为0.34/10万,累积发病率(0～74岁)为0.04％.城市地区发病率为0.54/10万,中标发病率为0.36/10万;农村地区发病率为0.44/10万,中标发病率为0.33/10万.全国肿瘤登记地区皮肤黑色素瘤死亡病例数3637例,粗死亡率0.27/10万,中标死亡率为0.17/10万,世标死亡率为0.17/10万,累积死亡率(0～74岁)为0.02％.城市地区死亡率为0.32/10万,中标死亡率0.19/10万.农村地区死亡率为0.21/10万,中标死亡率0.14/10万.[结论]皮肤黑色素瘤的发病和死亡在城乡地区存在差异,应针对性加强重点人群尤其是城市地区50岁以上人群的预防和控制.
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EGFR-TKI在非小细胞肺癌中的研究进展
肺癌是引起人类恶性肿瘤相关性死亡的主要原因,也是世界范围内发病率高的恶性肿瘤,其中非小细胞肺癌(NSCLC)是其主要类型.近年来,NSCLC的治疗取得重要突破,已由传统的手术、化疗和放疗,发展到精准分子靶向治疗时代和免疫治疗时代.NSCLC分子靶向治疗中,又以表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)研究透彻,已广泛应用于EGFR突变人群中.一代EGFR-TKI已是EGFR突变晚期NSCLC患者的标准一线治疗.一代EGFR-TKIs药物间疗效无显著性差异,不良反应发生率上厄洛替尼相对更低.二代EGFR-TKI疗效不亚于一代EGFR-TKI,对少见突变患者具有一定疗效.三代EGFR-TKIs作为后起之秀,对EGFR突变患者(包括T790M突变)疗效显著,对脑转移患者亦有作用.新时代下EGFR-TKI联合化疗、放疗、免疫及抗肿瘤血管治疗等其他治疗模式的探索初现成果,TKI联合其他抗肿瘤治疗给患者治疗带来新的选择和方向.EGFR-TKI治疗NSCLC在挑战与机遇中砥砺前行.
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曲妥珠单抗获得性耐药机制及应对策略
曲妥珠单抗是靶向人表皮生长因子2(HER2)的单克隆抗体药物,对HER2表达阳性乳腺癌及胃癌治疗效果确切.然而多数患者在用药1年内出现了获得性耐药,导致其疗效降低甚至无效.研究表明,信号通路异常激活;表皮生长因子受体(EGFR)及其配体异常表达及肿瘤诱发上皮-间质转化(EMT)均可成为曲妥珠单抗耐药的重要机制,联合使用PI3K/AKT/mTOR通路抑制剂及其相关生存信号通路抑制剂可逆转曲妥珠单抗耐药.本文就曲妥珠单抗耐药机制及逆转耐药策略进行综述.
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免疫细胞在胰腺癌发生发展中的作用
胰腺癌是常见的消化系统恶性肿瘤之一,胰腺癌早期诊断率非常低,患者确诊时往往已进入癌症晚期,而且胰腺癌患者的预后较差.另外,胰腺癌对传统的放射治疗和化学药物治疗均不敏感.因此,为了提高临床胰腺癌的治疗效果,迫切地需要发现新的治疗策略,如免疫治疗法.胰腺炎是胰腺癌重要的危险因子.本篇综述将重点阐述炎症相关的免疫细胞如肿瘤相关单核吞噬细胞(TAM)、髓系抑制性细胞(MDSC)、调节性T细胞(Treg)、CTL和γδT 细胞等在介导炎症反应与胰腺癌发生发展中的相互作用,为胰腺癌免疫治疗提供理论依据.
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广州市社区人群大肠癌筛查的城乡差异及原因探讨
[目的]分析广州市农村地区和城市地区大肠癌的筛查结果,探讨大肠癌筛查的城乡差异及可能的原因,为今后大肠癌筛查的策略调整和方法改进提供依据和思路.[方法]收集、整理广州市大肠癌筛查数据,统计分析问卷调查、大便潜血检查(FOBT)和全结肠镜检查的筛查效果.[结果] 2015～2016年广州市在50～74岁重点人群中完成初筛220 834人,全市初筛阳性37 040人(16.77％),农村地区人群初筛阳性率(11.30％)低于城市地区(19.52％)(P＜0.001).全结肠镜检查7821人(21.12％),农村地区肠镜检查顺应性率(15.72％)明显低于城市地区(22.68％) (P＜0.001).农村地区总病变检出率、伴中/重度异型增生的其他病变检出率以及病变早诊率均高于相应城市地区(P＜0.001).肠镜下检出大肠癌230例(2.94％),农村地区(3.44％)和城市地区(2.84％)无统计学差异.和各自地区大肠癌监测发病率相比(50～74岁),城市地区大肠癌筛查发现率(125.78/10万)高于相应监测发病率(85.63/10万)(P＜0.001),农村地区大肠癌筛查发现率和相应监测发病率无统计学差异.[结论]广州市大肠癌筛查结果存在明显的城乡差异,在大肠癌筛查过程中,政府应制定有针对性的措施,合理利用卫生资源,提高农村地区的筛查效益.
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江苏省昆山市1981～2015年肝癌死因对期望寿命和潜在减寿年影响的趋势分析
[目的]分析江苏省昆山市1981～2015年去肝癌死因可增加期望寿命和肝癌所致的潜在减寿年时间趋势.[方法] 1981～2015年肝癌死亡病例来源于死因监测,计算去肝癌死因可增加期望寿命和潜在减寿年;去肝癌死因可增加期望寿命=去肝癌死因期望寿命-平均期望寿命.用中国2000年第五次人口普查的年龄结构计算分性别和年份的年龄标化潜在减寿年.使用年度变化百分比(aAPC)评价去肝癌可增加期望寿命和潜在减寿年在年份之间的变化趋势.[结果]总人群中去肝癌死因可增加期望寿命由1981年的0.55岁下降到2015年的0.46岁,下降趋势有统计学意义(aAPC=-0.6％,95％CI:-1.0％～-0.2％);女性人群中(aAPC=-0.7％,95％CI:-1.2％～-0.2％)去肝癌死因可增加期望寿命呈现下降趋势,而男性人群(aAPC=-0.4％,95％CI:-0.9％～0.1％)则无明显趋势变化.肝癌所致的标化潜在减寿年在总人群(aAPC=-3.2％,95％CI:-3.7％～-2.7％)、男性人群(aAPC=-2.8％,95％CI:-3.3％～-2.3％)和女性人群(aAPC=-4.5％,95％CI:-5.4％～-3.6％)中明显下降.[结论]虽然因肝癌所致的过早死亡和对全人群期望寿命的影响在持续下降,但是男性人群去肝癌死因可增加期望寿命并没有下降.有针对性的肝癌预防控制措施,特别是在男性人群中亟需开展.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
