中国肿瘤杂志
China Cancer 중국종류
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院(全国肿瘤防治研究办公室)
- 影响因子: 2.41
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1004-0242
- 国内刊号: 11-2859/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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2236例超长住院患者住院时间的影响因素分析
[目的]了解超长住院日形成原因,为医疗管理部门有效缩短平均住院日提供参考依据.[方法]收集2015年1月1日至2015年6月30日医疗统计系统资料,对超长住院患者(住院时间≥30天)进行统计分析.[结果]超长住院患者主要集中在40~59岁(52.99%)和60~79岁(36.23%),主要病种是肺恶性肿瘤(18.16%)、乳腺恶性肿瘤(18.11%)和宫颈恶性肿瘤(16.19%).治疗方式是影响超长住院时间的独立危险因素.[结论]规范诊疗行为、优化住院诊疗和服务流程、加强围手术期管理是减少住院时间的重要途径.
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去甲斑蝥素诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制研究
[目的]探讨去甲斑蝥素对人胃癌SGC-7901细胞抑制和诱导凋亡作用.[方法]采用不同浓度的去甲斑蝥素(noncantharidin,NCTD)作用于胃癌SGC-7901细胞,在扫描电镜下观察其形态特点,采用流式细胞术测定经NCTD作用后的细胞生长周期及凋亡率,Western-blot 检测Bcl-2、Mcl-1、Bax的表达.[结果]扫描电镜下可见,SGC-7901细胞出现凋亡形态学改变.经去甲斑蝥素处理SGC-7901细胞后,实验组G2/M细胞明显多于对照组(P<0.05).10μg//m1和20μg/ml浓度去甲斑蝥素均能诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡(P<0.05),其抑制率与NCTD浓度及作用时间相关.Western-blot检测Bcl-2、Mcl-1蛋白表达减少,Bax蛋白表达增加,呈明显的剂量关系.[结论]去甲斑蝥素对人胃癌SGC-7901细胞有抑制作用,可能与其阻滞细胞周期诱导细胞凋亡有关.
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泛素连接酶Hrd1在胃癌组织中的表达及意义
[目的]研究泛素连接酶Hrd1在胃癌组织中的表达及其与胃癌患者临床病理特征及预后的关系.[方法]收集60例胃癌患者手术切除组织,采用免疫组化SP法检测Hrd1在胃癌组织和癌旁组织中的表达情况.[结果]60例胃癌患者的组织中有38例Hrd1阳性表达,阳性率为63.3%,在癌旁正常组织中23例Hrd1阳性表达,阳性率为38.3%,在胃癌组织中明显高于癌旁组织(P<0.05).Hrd1在胃癌组织中的表达与肿瘤的大小、TNM分期有关(P<0.05);而与患者性别、年龄、分化程度及淋巴结转移、肿瘤发生部位等指标无明显相关性(P>.05).Hrd1在胃癌组织中的表达与胃癌预后相关(P<0.05).[结论] Hrd1表达与胃癌发生、发展有关,其在胃癌中的表达情况可以作为判断胃癌预后的参考指标.
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microRNA表达与乳腺癌患者临床特征的关系
[目的]探讨Let-7a、miRNA-125b、miRNA-145、miRNA-21和miRNA-155在乳腺癌组织和乳腺良性组织中的差异表达,分析其表达水平与患者临床特征的相关性.[方法]采用ViiATM7实时荧光定量PCR系统对miRNAs的表达水平进行检测.[结果]Let-7a和miRNA145在乳腺癌组织中的表达低于良性组织,差异有统计学意义(P=0.000).Let-7a、miRNA-125、miRNA-155、miRNA-21、miRNA-145的相对表达量在不同临床分期乳腺癌组织中表达差异无统计学意义.乳腺癌组织中let-7a、miRNA-125、miRNA-145的相对表达量在不同的ER、PR、HER-2组中差异均无统计学意义.乳腺癌组织中miRNA-155的相对表达量在不同的PR组(P=0.009)中差异有统计学意义;乳腺癌组织中miRNA-21的相对表达量在不同的PR组(P=0.037)中差异有统计学意义.[结论] miRNA-145和let-7a在乳腺癌组织中表达下调可能与乳腺癌的发生有关.miRNA-155、miRNA-21表达可能与PR有关.
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Keap1在乳腺癌组织中的表达及临床意义
[目的]探讨Keap1在乳腺癌组织中的表达.[方法]选取2013年1月至2015年12月在武汉市武昌医院肿瘤科收治的原发乳腺肿瘤患者,其中病理诊断为乳腺癌80例(乳腺癌组)和乳腺良性肿瘤300例(乳腺良性肿瘤组),两组都进行Keap1的免疫组化分析与临床资料的调查分析.[结果]乳腺癌组的Keap1阳性表达率为70.0%,乳腺良性肿瘤组为7.8%,乳腺癌组的Keap1阳性表达率明显高于乳腺良性肿瘤组(P<0.05).在80例乳腺癌患者中,Keap1的阳性表达与患者的病理类型、临床分期、淋巴结转移情况等有相关性(P<0.05).多元回归Logistic分析结果显示,临床分期、淋巴结转移与病理类型是影响乳腺癌患者Keap1阳性表达的主要独立危险因素(P<0.05).[结论] Keap1在乳腺癌组织中呈现高表达,且与患者的临床分期、淋巴结转移与病理类型明显相关,参与乳腺癌的发生与发展.
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别直参抑制人乳腺癌细胞MCF-7体外增殖实验研究
[目的]评价别直参对MCF-7细胞体外增殖的影响,并检测其对凋亡相关蛋白bax/bcl-2表达的影响.[方法]采用MTT比色法检测对MCF-7细胞增殖的作用;流式细胞术检测对MCF-7细胞凋亡的影响;免疫组化法检测bax/bcl-2的表达.[结果]别直参高剂量组作用MCF-7细胞24h后,MTT检测增殖率为89.83%,提示有抑制MCF-7细胞体外增殖的作用(P<0.05);流式细胞术检测高剂量组细胞凋亡率明显升高(P<0.05);免疫组化法检测高剂量组能上调MCF-7细胞bax的表达,并下调bcl-2的表达.[结论]别直参高剂量组具有一定的诱导MCF-7细胞凋亡效应作用,其机制可能通过上调bax的表达和下调bcl-2的表达.
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云南省肿瘤登记地区2012年恶性肿瘤发病与死亡分析
[目的]评估2012年云南省肿瘤登记地区恶性肿瘤发病与死亡.[方法]收集2012年云南省3个肿瘤登记地区上报的恶性肿瘤发病与死亡资料,计算恶性肿瘤发病率、死亡率、前10位恶性肿瘤顺位、构成比、累积率;采用2000年中国标准人口构成和Segi’s世界人口构成分别计算中国和世界人口年龄标化发病/死亡率(中标率和世标率).[结果] 2012年云南省3个肿瘤登记地区共覆盖人口1 483 539人(其中城市429 953人,农村1 053 586人),恶性肿瘤新发病例2861例,死亡病例1775例.恶性肿瘤病理诊断比例为73.53%,只有死亡证明书比例为3.10%,死亡发病比为0.62.全部恶性肿瘤发病率为192.85/10万(男性200.71/10万,女性184.82/10万),中标率为184.60/10万,世标率为144.61/10万,累积率(0~74岁)为16.41%.城市地区发病率(211.88/10万)高于农村地区(185.05/10万).全部恶性肿瘤死亡率为119.65/10万(男性142.39/10万,女性96.43/10万),中标率为113.65/10万,世标率为88.79/10万,累积率(0~74岁)为10.14%.城市地区死亡率(125.36/10万)高于农村地区(117.31/10万).肺癌、结直肠癌、肝癌、宫颈癌、女性乳腺癌是云南省常见的恶性肿瘤,占全部新发病例的53.27%.肺癌、肝癌、结直肠癌、胃癌、乳腺癌是威胁云南省居民生命健康的主要恶性肿瘤,占死亡病例的61.75%.[结论]2012年云南省肿瘤登记地区主要恶性肿瘤为肺癌、肝癌、胃癌、结直肠癌、宫颈癌和女性乳腺癌.
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广东省2012年恶性肿瘤发病与死亡
[目的]对2015年收集的广东省各肿瘤登记处上报的2012年恶性肿瘤登记资料进行分析,估计广东省恶性肿瘤的发病与死亡水平.[方法]全省共收到9个登记处上报的2012年肿瘤登记数据,通过审核和评估,共8个肿瘤登记处的数据符合入选标准.将入选的登记处按地区(城乡)、性别以及年龄别、肿瘤别发病率和死亡率分层,结合2012年全省人口数据,估计全省恶性肿瘤合计和主要肿瘤的发病、死亡情况.标化率采用全国2000年人口普查和世界Segi’s人口结构为标准.[结果]全省8个肿瘤登记处共覆盖登记人口15 084 942人,占全省总人口17.47%.病理诊断比例为72.84%,只有死亡证明书比例为0.87%,死亡/发病比为0.56.据估计,广东省2012年新发恶性肿瘤病例约21.1万例,死亡病例约11.7万例.全省恶性肿瘤发病率为250.20/10万(男性265.39/10万,女性234.29/10万),中国人口标准化发病率(中标率)为207.04/10万,世界人口标化率(世标率)为201.34/10万,累积率(0~74岁)为22.91%.城市地区发病率为267.25/10万,中标率为221.43/10万,农村地区发病率为215.51/10万,中标率为178.77/10万.全省恶性肿瘤死亡率为148.44/10万(男性190.95/10万,女性105.06/10万),中标率为103.73/10万,世标率为102.44/10万,累积率(0~74岁)为11.68%.城市地区死亡率为164.57/10万,中标率为105.46/10万,农村地区死亡率为124.63/10万,中标率99.97/10万.肺癌、肝癌、女性乳腺癌、结肠癌和鼻咽癌是广东省恶性肿瘤发病的前5位,肺癌、肝癌、结肠癌、胃癌和鼻咽癌是前5位的肿瘤死因.[结论]肺癌、肝癌、结肠癌、女性乳腺癌以及鼻咽癌的疾病负担沉重,是威胁居民健康的主要恶性肿瘤.在肿瘤防控工作中,针对不同癌种进行早预防,早期发现,早期治疗,提高生存质量,减轻疾病负担是我们面临的重要问题.
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河北省2010~2013年甲状腺癌流行现状
[目的]分析河北省肿瘤登记地区2010~2013年甲状腺癌发病和死亡情况,估计河北省甲状腺癌的疾病负担.[方法]河北省肿瘤登记办公室收集2010~2013年10个国家级肿瘤登记处恶性肿瘤发病和死亡数据.将登记处按城乡、性别以及年龄别发病率和死亡率分层,结合河北省统计局公布人口数据,估计全省甲状腺癌的发病和死亡情况.中标率采用2000年中国第五次人口普查结果构成,世标率采用Segi's世界人口构成.[结果] 2010~2011年甲状腺癌全省估计新发病例约4720例,发病率为3.29/10万;2012~2013年河北省甲状腺癌估计新发病例约8820例,发病率为6.08/10万,比2010~2011年增长了84.80%.各年度城市地区发病率高于农村地区.2010~2011年河北省甲状腺癌死亡率为0.21/10万;2012~2013年死亡率为0.59/10万.[结论]河北省甲状腺癌整体呈现快速上升趋势,城市女性为高发人群,应针对其危险因素做相应的防控,从而降低甲状腺癌的疾病负担.
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山东省2012年恶性肿瘤发病与死亡
[目的]估计山东省恶性肿瘤的发病与死亡水平.[方法] 2015年共收到21个肿瘤登记处上报的2012年肿瘤登记数据,通过审核和评估,共15个肿瘤登记处的数据符合人选标准.将入选的登记处按地区(城乡)、性别以及年龄别、肿瘤别发病率和死亡率分层,结合2012年山东省人口数据,估计山东省恶性肿瘤合计和主要肿瘤的发病、死亡情况.标化率分别采用2000年全国人口普查人口和Segi's标准人口结构为标准.[结果]山东省15个肿瘤登记处共覆盖登记人口17 189 988人(其中城市7 486 039人,农村9 703 949人).恶性肿瘤病理诊断比例为66.12%,只有死亡证明书比例为2.93%,死亡发病比为0.60.估计全省2012年新发恶性肿瘤病例253 060例,死亡病例157 750例.山东省恶性肿瘤发病率为263.86/10万(男性303.29/10万、女性223.23/10万).中国人口标化率(中标率)为192.42/10万,世界人口标化率(世标率)为189.50/10万,累积率(0~74岁)为22.07%.城市地区发病率为267.64/10万,中标发病率为195.27/10万,农村地区发病率为262.32/10万,中标发病率为191.26/10万.山东省恶性肿瘤死亡率为164.47/10万(男性207.42/10万,女性120.23/10万),中标死亡率为117.54/10万,世标死亡率为116.90/10万,累积死亡率(0~74岁)为13.53%.城市地区死亡率为141.59/10万,中标死亡率为101.17/10万,农村地区恶性肿瘤死亡率为173.79/10万,中标死亡率为124.20/10万.肺癌、胃癌、肝癌、食管癌、结直肠癌、女性乳腺癌、脑瘤、白血病、膀胱癌和胰腺癌是山东省主要的恶性肿瘤,约占全部新发病例的82.12%.肺癌、胃癌、肝癌、食管癌、结直肠癌、乳腺癌、胰腺癌、脑瘤、白血病和淋巴瘤是主要的肿瘤死因,约占全部肿瘤死亡病例的89%.[结论]目前山东省肿瘤疾病负担严重,应继续加强肿瘤防治工作.
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河北省2012年恶性肿瘤发病与死亡估计
[目的]评估2012年河北省肿瘤登记地区恶性肿瘤发病与死亡情况.[方法]收集2012年河北省9个肿瘤登记地区上报的恶性肿瘤发病与死亡资料,分地区(城市/农村地区)、性别、年龄别和部位计算恶性肿瘤发病率、死亡率,前10位恶性肿瘤顺位、构成和累积率;采用2000年中国标准人口构成和Segi's世界人口构成分别计算中国和世界人口年龄标化发病/死亡率.[结果] 2012年河北省9个肿瘤登记地区共覆盖人口4 986 847人(其中城市地区2 098 547人,农村地区2 888 300人).全省估计新发病例约187 900例(男性101 100例,女性86 800例),死亡约119 800例(男性74 500例,女性45 300例).河北省肿瘤登记地区恶性肿瘤发病率为258.12/10万,中标率为210.65/10万,世标率为208.50/10万,累积率(0~74岁)为24.46%.城市地区恶性肿瘤发病率为256.99/10万,估计新发病例约为87 600例;农村地区发病率为258.94/10万,估计新发病例约为100 300例.河北省肿瘤登记地区恶性肿瘤死亡率为164.63/10万,中标率为137.30/10万,世标率为137.39/10万,累积率(0~74岁)为14.58%.估计城市和农村地区恶性肿瘤死亡病例分别为55 000例和64 800例.农村地区死亡率(167.16/10万)高于城市地区死亡率(161.16/10万).肺癌、胃癌、乳腺癌、食管癌、肝癌和结直肠癌是河北省常见的恶性肿瘤,前10位恶性肿瘤约占全部新发病例的72.31%.肺癌、胃癌、肝癌、食管癌和结直肠癌是威胁河北省居民生命健康的主要恶性肿瘤,前10位恶性肿瘤约占死亡病例的75.24%.[结论]肺癌、胃癌、食管癌、乳腺癌、肝癌、结直肠癌是河北省主要恶性肿瘤,加强癌症筛查及早诊早治,降低主要恶性肿瘤的发病率与死亡率是河北省当前的重要任务.
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河南省2012年癌症发病与死亡
[目的]描述2012年河南省癌症的发病与死亡水平,为河南省癌症控制行动提供基础信息.[方法]按照肿瘤登记质量控制标准,对河南省19个肿瘤登记处提交的2012年数据进行系统评估.对符合质量要求的登记处数据进行汇总统计,分城乡、性别、年龄及癌症部位分别计算发病率及死亡率,以2012年河南省人口数为人群,按城乡、性别及年龄组估计癌症的发病数和死亡数,计算河南省癌症发病率与死亡率.[结果]河南省19个登记处覆盖人口16 082 688人,病理诊断比例为69.84%,仅有死亡证书比例为2.30%,死亡发病比为0.64.据估计,2012年河南省新发癌症24.85万例,发病率为266.17/10万(城市278.80/10万,农村263.33/10万);癌症死亡人数为15.86万,死亡率为169.90/10万(城市174.63/10万,农村168.83/10万).发病前10位癌症部位依次为肺、胃、食管、肝、女性乳腺、结直肠、宫颈、脑及中枢神经系统、子宫体和卵巢;死亡前10位癌症依次为肺癌、胃癌、食管癌、肝癌、结直肠癌、乳腺癌、脑及中枢神经系统肿瘤、白血病、胰腺癌和宫颈癌.[结论]河南省癌症负担较重,肺癌、消化系统癌症及女性乳腺癌为重点防治癌种.
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损伤相关分子模式在肿瘤演进中的作用
放化疗、靶向治疗能够引起的治疗性相关免疫反应可以对抗恶变肿瘤细胞,这种现象被称为“免疫原性死亡”.濒临凋亡的细胞只有在细胞压力的作用下发射一系列免疫信号才能称之为免疫原性死亡.这些免疫信号被称为损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns,DAMPs).全文综述钙网蛋白、热休克蛋白、ATP等几类重要的DAMPs及对临床治疗的影响,为肿瘤临床治疗提供参考意义.
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非编码长链RNA作为肿瘤标志物的研究进展
非编码长链RNA(lncRNA)是指一类长度大于200个核苷酸的长链RNA分子,lncRNA在真核细胞基因组中被普遍转录,占基因组转录物的绝大部分,其数量巨大,种类繁多,但无蛋白质编码功能,相对于研究较多的microRNA,lncRNA的功能目前尚不完全清楚.近年越来越多的研究发现,lncRNA可在多个水平调控基因的表达,在肿瘤的发生发展过程中起着重要作用,在肿瘤组织中存在一些lncRNA的异常表达,这些异常表达具有肿瘤特异性.lncRNA 有希望作为肿瘤标志物用于肿瘤的早期诊断及预后评估.全文就近年关于lncRNA作为肿瘤标志物研究成果作一综述.
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消化系统恶性肿瘤血管正常化的研究进展
传统抗肿瘤血管疗法是通过破坏肿瘤血管阻断其营养供应而达到抑制肿瘤生长的目的,然而长期抗血管药物的运用会使肿瘤血管出现严重的退化而阻碍药物和氧的传输,导致肿瘤细胞对化疗的耐药及对放疗的敏感性降低.“血管正常化”理论则认为通过合理使用抗血管生成药物,能使肿瘤血管在消退之前出现短暂的趋于正常的时间窗,在此时间窗内联合放化疗治疗,可以更有效地发挥其抗肿瘤的效应.全文就血管正常化理论的提出,血管正常化的机制,尤其对血管正常化理论在临床消化系统肿瘤的运用及面临的问题展开综述.
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MMR/MSI在Ⅱ/Ⅲ期结直肠癌辅助化疗中的应用进展
微卫星稳定性作为评价DNA错配修复系统(MMR)的功能标记,可作为Ⅱ期和Ⅲ期结直肠癌患者辅助治疗的风险评估有效工具.全文从错配修复基因/微卫星不稳定性与结直肠癌发生及其在Ⅱ/Ⅲ期结肠癌化疗辅助治疗中的应用方面进行综述.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |