中国肿瘤杂志
China Cancer 중국종류
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部
- 主办单位： 中国医学科学院（全国肿瘤防治研究办公室）
- 影响因子： 2.41
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-0242
- 国内刊号： 11-2859/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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半抗原2,4-二硝基氟苯体内外抑制肝细胞癌的初步研究
[目的]初步研究半抗原2,4-二硝基氟苯(2,4-DNFB)在体内外对肝细胞癌的抑制作用.[方法]用不同浓度的DNFB、氟尿嘧啶(5-Fu)(对照组)分别处理SMMC-7721肝癌细胞株72h,用MTT法测定72h细胞存活率,并计算50％和90％抑制浓度(IC50和IC90).经H22肝癌细胞株皮下种植成功的18只昆明鼠随机分成3组:DNFB组、无水乙醇(Ethanol)组、磷酸盐缓冲液(PBS)组(对照组),并分别瘤内注射100μl的DNFB、Ethanol和PBS,每周2次,共4次.瘤内注射结束2周后剥离肿瘤称重,计算抑瘤率.[结果] DNFB和5-Fu对SMMC-7721肝癌细胞株的IC50分别为32.22μmol/L和3.62μmol/L; IC90分别为49.53 μmol/L和＞200μmol/L.DNFB组、无水乙醇组和PBS对照组终的瘤重分别为0.97±0.53g、1.55±0.76g和3.79±0.75g.与PBS对照组比较,DNFB组和无水乙醇组的抑瘤率分别为74.43％(P=0.00004)和59.20％(P=0.00045),DNFB组和无水乙醇组之间的差异无统计学意义(P=0.16).[结论]DNFB可在体内外抑制肝癌细胞的生长.
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DLL4和Ki-67在青年型乳腺癌组织中的表达及临床意义
[目的]探讨DLL4和Ki-67在青年型乳腺癌组织中的表达与临床意义.[方法]采用免疫组织化学SP法检测临床和病理学资料完整的青年型(≤35岁)乳腺癌组织中DLL4和Ki-67的表达情况.对照组选取同期中老年型(＞35岁)乳腺癌组织,结合入组病例TNM分期、腋淋巴结转移情况进行比较分析.[结果]青年型与中老年型乳腺癌TNM分期、腋窝淋巴结转移数目有显著性差异,病理类型均以浸润性导管癌为主.DLL4和Ki-67在青年型乳腺癌组织的阳性表达率分别为63.77％和76.81％,均明显高于中老年型乳腺癌组织中的40.40％和56.25％ (P＜0.05).青年型乳腺癌组织中DLL4和Ki-67表达与TNM分期(r=0.387,P=0.001;r=0.392,P=0.001),腋淋巴结转移(r=0.411,P=0.002；r=0.312,P=0.004)均呈正相关.[结论]青年型乳腺癌中DLL4和Ki-67高表达,临床检测两者表达情况可评估乳腺癌的潜在转移风险.
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鼻咽癌诱导化疗联合放疗或同期放化疗的疗效比较
[目的]比较诱导化疗+同期放化疗(ICRT)和诱导化疗+放疗(IRT)治疗Ⅲ、Ⅳa期鼻咽癌患者的疗效及毒副反应.[方法] 70例经病理组织学确诊为Ⅲ、Ⅳa期鼻咽癌初诊患者随机分为ICRT组(n=34)和IRT组(n=36).IRT组接受诱导化疗+放疗,ICRT组接受诱导化疗+同期放化疗.[结果]ICRT组和IRT组患者5年总生存率(70.6％vs 77.8％,x2=0.581,P=0.446),无瘤生存率(67.6％ vs 63.9％,x2=0.012,P=0.913),无局部区域复发生存率(91.2％vs 83.3％,x2=0.763,P=0.382),无远处转移生存率(76.5％vs 77.8％,x2=0.102,P=0.749)均无显著性差异.ICRT组外周血白细胞减少、中性粒细胞减少、血小板减少、呕吐和急性咽黏膜等反应重于IRT组(P＜0.05).[结论]与诱导化疗+放疗相比,诱导化疗+同期放化疗无明显提高Ⅲ、Ⅳ期鼻咽癌的疗效,且毒副反应较大.
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改良十二指肠肿瘤局部切除的临床研究
[目的]探讨改良十二指肠肿瘤局部切除的可行性和安全性.[方法]回顾性分析河南省肿瘤医院普通外科自2005年1月至2010年10月收治的28例十二指肠肿瘤行局部切除患者的临床资料,15例施行了改良十二指肠肿瘤局部切除术(观察组),13例施行了传统十二指肠肿瘤局部切除术(对照组).[结果]观察组患者住院时间(11.4±2.1d)、住院费用(34376.4±8289.5元),明显少于对照组(18.1±2.4d;50087.6±9301.6元,P均＜0.05).观察组的手术时间明显多于对照组(100.4±18.2 vs 80.9±11.5min).观察组未发生十二指肠吻合口瘘,而对照组发生十二指肠吻合口瘘3例.[结论]改良十二指肠肿瘤局部切除术是安全、可行的,值得在临床推广.
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口腔鳞状细胞癌中Hh通路关键分子Shh/Ptch/Gli-1的表达及临床意义
[目的]探讨Hh通路关键分子Shh、Ptch、Gli-1在口腔鳞状细胞癌中的表达及意义.[方法]采用免疫组织化学方法分别检测40例口腔鳞状细胞癌组织和30例口腔黏膜正常组织中Shh、Ptch、Gli-1的表达.[结果]Shh、Ptch、Gli-1在30例正常口腔黏膜中均无表达,在口腔鳞状细胞癌中,Shh、Ptch、Gli-1阳性率分别为62.5％、60.0％和65.0％.Shh、Gli-1的阳性表达与肿瘤大小、淋巴结转移、临床分期相关(P＜0.05),Ptch表达与淋巴结转移相关(P＜0.05).Spearman等级相关分析显示Shh、Ptch和Gli-1的表达间均存在正相关(rs=0.527、0.406、0.578,P＜0.01).[结论]Shh、Ptch、Gli-1蛋白在口腔鳞状细胞癌组织中均过表达,三者可能通过配体依赖途径被激活并参与口腔鳞癌的发生发展、转移.
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人淋巴管内皮细胞对人肝癌HepG-2细胞增殖及侵袭的影响
[目的]探讨人淋巴管内皮细胞(HLEC)对人肝癌HepG-2细胞增殖、异质黏附和侵袭能力的影响.[方法]采用Transwell小室建立HepG-2细胞与HLEC共培养系统；台盼蓝拒染法检测HLEC对HepG-2细胞增殖的影响；噻唑蓝染色法(MTT)检测HLEC对HepG-2细胞异质黏附力的影响；Transwell侵袭小室观察HLEC对HepG-2细胞侵袭力的影响.[结果]共培养系统中的HepG-2细胞数147±6/视野,显著高于单独培养的HepG-2细胞数120±3/视野(P＜0.05),表明HLEC可以促进HepG-2细胞的增殖.共培养系统中的HepG-2细胞黏附率(0.98±0.01)显著高于单独培养的HepG-2细胞黏附率(0.87±0.04) (P＜0.05),表明HLEC可以促进HepG-2细胞异质黏附.共培养系统中的HepG-2细胞穿膜数量106±6/视野,显著多于单独培养的HepG-2细胞穿膜数量89±2/视野(P＜0.05),表明HLEC可以促进HepG-2细胞侵袭,呈剂量依赖性.[结论] HLEC通过促进HepG-2细胞的增殖、黏附及侵袭能力参与了肿瘤淋巴道转移.
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同步放化疗治疗中晚期宫颈癌的疗效及毒副反应
[目的]探讨同步放化疗治疗中晚期宫颈癌的疗效及毒副反应.[方法]294例宫颈癌患者入组,随机分为单纯放疗组(A组)157例(ⅡB期91例,Ⅲ期66例),予根治性放疗；同步放化疗组(B组)137例(Ⅱ期35例,Ⅲ期102例),行PF方案化疗同时行根治性放疗.治疗结束后随访2年,评价近期疗效及2年生存情况.[结果]至随访结束,有效随访患者217例.单纯放疗组的近期有效率(CR+PR+MR)为99.4％(156/157),同步放化疗组为99.3％(136/137),两组近期有效率比较差异无统计学意义(P＞0.05).Ⅲ期患者中,同步放化疗组完全缓解率为50.0％,单纯放疗组为40.9％,差异有统计学意义(P＜0.05).单纯放疗组重度骨髓抑制的发生率为14.6％,低于同步放化疗组的25.5％(P=0.019)；单纯放疗组重度肠道反应发生率为9.6％,低于同步放化疗组的18.2％(P=0.030);毒副反应均可耐受.[结论]同步放化疗可提高Ⅲ期宫颈癌的有效率,治疗相关毒副反应增加但均可耐受.
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Gli1和Notch1在涎腺腺样囊性癌中的表达及其意义
[目的]探讨Gli1及Notch1在涎腺腺样囊性癌(SACC)中的表达及其相关性.[方法]采用免疫组织化学方法分别检测57例SACC及30例口腔正常小涎腺中Gli1和Notch1的表达情况并分析它们与临床病理指标之间的关系.[结果]Gli1在正常组织中不表达,在SACC中的阳性表达率为57.9％,两者之间差异具有统计学意义(P＜0.05).Notch1在正常组织和SACC中的阳性表达率分别为30％和77.2％,两者之间差异具有统计学意义(P＜0.05).Gli1表达与病理分型、肿瘤分期相关;Notch1表达与病理分型、肿瘤分期、是否侵犯相邻组织相关；Gli1与Notch1无相关性(r=0.152,P＞0.05).[结论]Gli1与Notch1在SACC的发生、发展中具有一定的作用.
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早期和晚期肺腺癌的差异基因和信号通路富集分析
[目的]分析早期和晚期肺腺癌的差异基因和信号通路.[方法]从美国国立生物信息中心(NCBI)的GEO数据库下载GSE10072数据集,去除临床指标缺失的样本,按照TNM分期将肺腺癌样本分为早期(Ⅰ期,共16例)和晚期(Ⅲ～Ⅳ期,共15例)两组.原始数据经dChip进行质量检验、标准化,然后进行差异基因分析.从MsigDB数据库获得344个生物信号基因集,通过GSEA进行信号通路富集分析.[结果]获得SEMA3、PLAU、CDKN2A等14个明显差异基因,获取的差异基因主要与细胞凋亡、细胞黏附等过程密切相关.选取MsigDB中来源于Bicarta、KEGG、GenMAPP三大数据库的344个基因集进行富集分析,结果发现Death pathway、Leukocyte transendothelial migration和Focaladhesion 等22条信号通路在晚期肺腺癌中明显富集,富集通路主要涉及细胞凋亡、细胞黏附和迁移等过程.[结论]早期与晚期肺癌中存在一些明显的差异表达基因,有部分信号通路在晚期肺腺癌中明显富集.
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江西省肿瘤登记地区女性恶性肿瘤发病状况分析
[目的]了解江西省肿瘤登记地区女性居民恶性肿瘤报告发病情况,为女性居民恶性肿瘤防控策略提供参考.[方法]对江西省肿瘤登记地区2009～2011年女性恶性肿瘤发病数据进行分析,计算女性主要肿瘤的发病率、标化率、顺位、累积率和截缩率等指标.[结果]江西省肿瘤登记地区女性居民恶性肿瘤粗发病率为141.04/10万,中标率为86.64/10万,世标率为111.23/10万,0～74岁累积发病率为12.40％.城市女性恶性肿瘤发病率高于农村.乳腺癌是城市女性居民恶性肿瘤发病首位原因,其次为肺癌、结直肠癌、胃癌和宫颈癌.肺癌位居农村地区女性居民发病首位,其次为胃癌、乳腺癌、肝癌和结直肠癌.[结论]乳腺癌、肺癌、消化系统恶性肿瘤及宫颈癌应成为江西省女性居民恶性肿瘤防控的重点.
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大连市区1991～2010年学龄期青少年恶性肿瘤流行趋势分析
[目的]分析大连市区1991～2010年5～19岁学龄期青少年恶性肿瘤流行趋势.[方法]利用5～19岁学龄期青少年恶性肿瘤新发病例资料,计算粗发病率、世界人口调整发病率(世调率)、年度变化百分比(APC),进行年龄、时期、队列三因素相互调整后的相对危险度和95％可信区间的估计,综合分析肺癌的年龄—时期—队列三因素变化趋势.[结果](1)发病概况:男性粗发病率和世调率分别为11.79/10万和11.80/10万,女性分别为11.99/10万和11.89/10万.白血病、脑瘤和恶性淋巴瘤位居学龄期青少年人群恶性肿瘤的前3位,构成比分别为34.14％、17.71％和9.92％.(2)时间趋势分析:男性粗发病率和世调率的APC分别为0.50％(P＞0.05)和-0.20％(P＞0.05),女性为1.61％(P＞0.05)和1.51％(P＞0.05).(3)流行趋势分析:男性发病年龄在10～岁组、1984～与1989～出生队列发病风险增加(P＜0.05),女性在2006～2010时期、1979～与1984～出生队列发病风险增加(P＜0.05).[结论]白血病是威胁大连市区学龄期青少年健康的首位恶性肿瘤,男性脑瘤和女性甲状腺癌发病的上升趋势值得关注.
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中国2009年恶性肿瘤发病和死亡分析
[目的]评估中国肿瘤登记地区2009年恶性肿瘤的发病与死亡情况.[方法]按照全国肿瘤登记中心制定的审核方法和评价标准对全国104个肿瘤登记处上报的2009年肿瘤登记数据进行评估,共72个登记处的数据入选,计算恶性肿瘤发病率、死亡率,前10位恶性肿瘤顺位、构成、累积率；人口标准化率根据全国1982年人口普查的人口结构和Segi's世界人口结构为标准.[结果]2009年72个登记地区共覆盖人口85 470 522人(其中城市57 489 009人,农村27 981 513人),恶性肿瘤新发病例244 366例,肿瘤死亡病例154 310例.病理诊断比例为67.23％,只有死亡证明书比例为3.14％,死亡发病比为0.63.全部地区恶性肿瘤发病率为285.91/10万(男性317.97/10万,女性253.09/10万),中标发病率146.87/10万,世标发病率191.72/10万,累积率(0～74岁)为22.08％.城市地区发病率为303.39/10万,中标发病率150.31/10万；农村地区发病率为249.98/10万,中标发病率139.68/10万.全部地区恶性肿瘤死亡率为180.54/10万(男性224.20/10万,女性135.85/10万),中标死亡率85.06/10万,世标死亡率115.65/10万,累积死亡率(0～74岁)为12.94％.城市地区死亡率为181.86/10万,中标死亡率80.86/10万；农村地区死亡率为177.83/10万,中标死亡率94.40/10万.肺癌、胃癌、结直肠癌、肝癌、食管癌、胰腺癌、脑瘤、淋巴瘤、女性乳腺癌和宫颈癌是中国常见的恶性肿瘤,约占全部新发病例的76.39％.肺癌、胃癌、肝癌、食管癌、结直肠癌、胰腺癌、乳腺癌、脑瘤、白血病和淋巴瘤是主要的肿瘤死因,约占全部肿瘤死亡病例的84.27％.[结论]中国城乡地区肿瘤负担差异明显,应根据实际情况有重点地开展防治工作.
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2003～2007年中国恶性肿瘤发病率水平的聚类分析
[目的]利用聚类分析方法对中国32个肿瘤登记处的恶性肿瘤发病率资料进行综合评判分类,进一步了解全国恶性肿瘤的地区分布特征.[方法]使用SPSS13.0对《中国癌症发病与死亡2003-2007》中32个肿瘤登记处的恶性肿瘤发病率进行聚类分析.[结果]当各肿瘤登记处按总发病率水平分成4类时,磁县、阳城县、涉县、扬中市和盐亭县聚为一类,其发病率为226.02/10万～267.03/10万,明显高于其余三类;大连市、建湖县、林州市和广州市聚成一类,肥城市、中山市、海门市、大丰市、长乐市、嘉善县、哈尔滨市南岗区、武汉市、沈阳市、启东市、淮安市楚州区、杭州市、本溪市、上海市、嘉兴市和鞍山市这16个登记处聚成第三类,海宁市、马鞍山市、北京市、金坛市、临朐县、四会市和扶绥县恶性肿瘤发病水平低聚为一类,其发病率为96.43/10万～119.37/10万.[结论]中国癌症的发病存在明显的高发区和理论上的低发区,较多地区的发病率接近全国平均水平.
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Polo样激酶抑制剂在肿瘤治疗中的应用
Polo样激酶(PLK)是一类高度保守的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,在细胞有丝分裂调控点上发挥重要作用.大约80％的人类肿瘤都表达高水平的PLK,PLK在肿瘤中过度表达而在正常细胞中很少表达的特性使之成为一种很好的抗癌靶点.PLK抑制剂可以干扰癌细胞有丝分裂的不同阶段,如中心体成熟、纺锤体形成、染色体分离、胞质分裂等,导致有丝分裂停滞,严重干扰细胞周期进程,终导致癌细胞死亡.当前,有一些PLK抑制剂处于临床前研发阶段,有些正处在临床试验阶段.全文着重论述近年来PLK抑制剂在肿瘤治疗中的应用.
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居民电子健康档案在社区大肠癌筛查中的应用
健康档案可以通过健康教育、门诊因症就诊及体检,对人群完成危险度问卷来确定高危人群,对高危人群进行个体化医学干预和监测,同时建立以社区卫生服务中心为基础的实时交互信息化监测网络.由此建立依托社区卫生服务全科团队,融入健康教育、筛查、高危人群管理,以及转诊的多元化监测体系,突破了单纯以临床技术为基础的肿瘤早发现模式.
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辽宁省肿瘤医院GCP培训情况分析
对辽宁省肿瘤医院筹备申报药物临床试验机构期间开展的GCP培训情况进行统计分析,医疗人员培训率为37.80％,其中内科医生培训率为85.52％,外科医生培训率为15.30％.应扩大培训覆盖面、重视医技人员培训、采取多样化培训方式,不断提高培训效果.
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医院住院部基于HIS系统的肿瘤报告系统使用效果评价
[目的]评价住院部基于HIS系统的肿瘤病例报告系统的报告效果,为进一步改善该系统提供依据.[方法]调查肿瘤报告系统使用后肿瘤病例的报告率、及时率、完整率、准确率.[结果]上报的2 862例肿瘤病例中,报告率为99.9％,及时率为75.1％,完整率为88.8％,准确率为86.1％.[结论]住院部基于HIS系统的肿瘤病例报告系统的使用,实现了住院部肿瘤病例报告的信息化管理,但仍需注重管理者与临床医生的沟通交流,进一步提高报告质量.
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基层实施癌症早诊早治资料收集及统计
癌症大范围普查工作的实施,认真做好数据收集和管理至关重要.大量原始资料需要在基层实施并在基层贯彻执行,基层单位如何完善数据、做好数据质量值得探讨.全文从基层实践出发,针对性阐述各环节资料收集内容和基本方法.
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在编辑实务中提升肿瘤学期刊编辑素质及能力
肿瘤学期刊是医学期刊的重要分支,其编辑的素质与能力是影响办刊质量的重要因素.全文旨在探讨肿瘤学期刊编辑,尤其是年轻的医学期刊编辑在职业化成长进程中应具备的职业素质和能力.
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进一步推进中国肿瘤登记工作
中国肿瘤登记工作起步于20世纪50年代末、60年代初,当时只有2个农村和1个城市地区开展了人群肿瘤登记工作.20世纪70年代进行的第一次全国死亡回顾调查以后,一些城市和肿瘤高发地区陆续建立肿瘤登记报告制度,全国肿瘤防治研究办公室编写出版了《肿瘤登记报告手册》,标志着中国肿瘤登记工作走向规范化.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
