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中国肿瘤

中国肿瘤杂志

China Cancer 중국종류

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国卫生部
  • 主办单位: 中国医学科学院(全国肿瘤防治研究办公室)
  • 影响因子: 2.41
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1004-0242
  • 国内刊号: 11-2859/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 32-100
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1992
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《中国肿瘤》编辑部
  • 出版地区: 浙江
  • 主编: 赫捷
  • 类 别: 肿瘤学
期刊荣誉:
  • 姜黄素对结肠癌细胞株NKD2及CXCR4基因表达影响的研究

    作者:陈寒露;陈海滔;徐超;姚庆华

    [目的]观察姜黄素对SW620细胞及裸鼠NKD2、CXCR4表达水平的影响.[方法]通过MTS检测姜黄素对SW620细胞活性的影响;运用Western blot、Real-time qPCR检测不同浓度姜黄素对SW620细胞及转染NKD2siRNA后SW620细胞内NKD2、CXCR4蛋白和mRNA表达的影响.雄性BALB/c裸鼠8只,随机分成对照组与姜黄素组,每组4只.采用皮下接种SW620细胞.造模后第7d开始给对照组与姜黄素组分别注射对照液和100mg/kg·d浓度的姜黄素悬液,连续用药14d.给药后检测瘤体体积,通过Real-time qPCR检测瘤体组织内NKD2及CXCR4表达水平.[结果]姜黄素能明显抑制SW620细胞的增殖活性,显著性上调SW620细胞内NKD2表达及下调CXCR4的表达,且呈剂量依赖性.转染后发现能上调姜黄素处理后的肿瘤细胞CXCR4的表达水平.体内实验表明姜黄素抑瘤率为30.69%.通过qPCR发现瘤体组织中NKD2的表达量增加,CXCR4的表达量显著性降低.[结论]姜黄素均能从体内外明显抑制结肠癌细胞SW620的生长,其作用机制可能通过上调抑制基因NKD2的表达,抑制Wnt信号通路,进而下调肿瘤细胞CXCR4表达,从而起到抑制肿瘤侵袭转移的作用.

  • 西妥昔单抗体外协同增加顺铂对人鼻咽癌细胞株的抗肿瘤作用

    作者:顾佳佳;尹丽;吴婧;张楠;黄腾;丁凯;何侠

    [目的]研究西妥昔单抗(Cetuximab,C225)联合顺铂(Cisplatin,DDP)对人鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制.[方法]采用人鼻咽癌HNE1和CNE2细胞株,RT-qPCR检测表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)mRNA的差异性表达.实验分为对照组、西妥昔单抗组、顺铂组、两药联合组,采用CCK-8法、平板克隆形成实验检测细胞增殖能力,并评价药物的协同效应.流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况.Western Blot检测AKT、p-AKT以及凋亡相关蛋白Bax、caspase-3、cleaved caspase-3的表达水平.[结果]药物持续作用48h后,两株细胞中两药联合组与单药组相比,均不同程度地提高对细胞的抑制率.在HNE1和CNE2细胞株中,两药协同指数分别为0.6和0.9.HNE1和CNE2细胞中EGFR mRNA分别呈现相对高表达和相对低表达状态.流式细胞术结果显示:HNE1细胞中,联合组的凋亡细胞比率显著性高于单药组,另外,两药联合作用更有效地下调了HNE1中凋亡蛋白Bax、caspase-3、cleaved caspase-3的表达,同时下调了EGFR/AKT信号通路关键蛋白AKT磷酸化表达.[结论]西妥昔单抗可能通过抑制顺铂介导的EGFR/AKT通路的磷酸化活化,产生协同抑制HNE1细胞增殖效应.两药联合在HNE1和CNE2细胞中的差异性效应为鼻咽癌的临床个体化治疗研究提供依据.

  • 术前血清C-反应蛋白水平在卵巢癌患者预后判断中的价值

    作者:傅志勤;陈雅卿

    [目的]探讨术前卵巢癌血清中C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)与临床病理参数及预后的关系.[方法]回顾性分析2008年1月至2014年4月手术的187例初治卵巢癌患者的病例资料,分析术前CRP值与年龄、国际妇产科联盟(International Federation of Gynecologists and Obstetricians,FIGO)分期、组织分级、腹水量及术后残余病灶大小的关系.[结果] 82例(44.09%)卵巢癌患者术前血清CRP值为阳性,平均值为26.41 mg/L.CRP值与FIGO分期(P<0.05),残余肿瘤大小(P<0.01)和腹水量(P<0.01)显著性相关.术前血清CRP阳性率与腹水量相关(P<0.01),与年龄、组织分级和FIGO分期无关.CRP阳性的卵巢癌患者5年生存率(62.3%)低于CRP阴性的患者(79.6%)(P<0.01).[结论]检测术前血清CRP值对卵巢癌病情严重程度及预后有重要临床意义.

  • 调强放疗对保护鼻咽癌患者吞咽结构的剂量学研究

    作者:胡彩容;程燕铭;张秀春;林冯杰;徐鹭英

    [目的]探讨调强放疗(intensity-modulated radiotherapy,IMRT)技术对鼻咽癌患者吞咽功能保护的剂量学优势.[方法]收集T1~4N2~3M0鼻咽癌患者90例,分成常规调强组(rIMRT)、保护吞咽结构的调强组(pIMRT)和二维常规放疗组(2D-RT),每组30例.其中pIMRT在rIMRT的基础上增加对吞咽结构咽缩肌(PC)、声带和声门上喉(包括会厌)(GSL)、食管上端(Esoph)的勾画和剂量限定.比较吞咽结构在三组放疗计划中的剂量学差异及相应的功能损伤.[结果]pIMRT计划中吞咽结构PC的平均剂量Dmean、V40、V50、V60分别为4743.77±261.50cGy、10.05%±3.59%、4.05%±2.49%、1.60%±1.45%,明显好于rIMRT和2D-RT(P<0.05),同样GSL的平均剂量Dmean、V40、V50、V60分别3643.58±1822.48cGy、6.37%±5.35%、0.45%±0.77%、0.02%±0.07%,也优于rIMRT和2D-RT(P<0.05),但是对于食管上端的受照剂量,2D-RT计划的各项参数占优势(P<0.05);对于功能损伤,pIMRT组中重度损伤较少,其次是rIMRT,2D-RT组多数出现中重度损伤.[结论]pIMRT对吞咽结构的保护有一定的剂量学优势,为进一步研究吞咽结构的受照剂量与吞咽困难发病率的相关性提供有力的研究基础.

  • 环氧合酶-2和血管内皮生长因子-C在乳腺癌组织中的表达及预后生存分析

    作者:李鸿涛;周梅;罗琳;马斌林

    [目的]评价乳腺癌组织中环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在基因及蛋白水平表达,分析两者与乳腺癌患者预后的关系.[方法]采用免疫组化SP法和QRT-PCR法分别检测150例乳腺癌组织中COX-2和VEGF-C在mRNA和蛋白水平表达,并采用Kaplan-meier法和COX风险回归模型分析与乳腺癌预后生存的相关危险因素.[结果]乳腺癌组织中COX-2和VEGF-C在mRNA和蛋白水平率均高于乳腺良性组织(58.8% vs 41.2%和58.9% vs 41.1%,P<0.01).单因素结果显示患者COX-2表达、临床分期、腋窝淋巴结转移、Her-2表达、组织学分级与患者的预后有关;COX多因素分析显示肿瘤大小和腋窝淋巴结是影响乳腺癌患者预后的因素.[结论]乳腺癌患者COX-2和VEGF-C表达上调,乳腺癌组织中肿瘤大小、腋窝淋巴结转移是乳腺癌患者预后的影响因素.

  • 乳腺癌CC类趋化因子5表达与上皮间质转化的相关性及其意义

    作者:朱永云;李娟娟;赵迎春;陈创

    [目的]探讨乳腺癌组织CC类趋化因子5(CC chemokine ligand 5,CCL5)与上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)之间的相关性,探索抑制乳腺癌浸润转移的新途径.[方法]应用免疫组织化学技术检测101例浸润性乳腺癌组织中CCL5、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase 9,MMP-9)、钙黏附蛋白E(E-Cadherin)、钙黏附蛋白N(N-Cadherin)、波形蛋白(Vimentin)的表达,研究乳腺癌浸润转移关键分子CCL5、MMP-9表达与EMT之间的关联性,分析CCL5促EMT发生的可能途径.[结果]CCL5与MMP-9的表达率和EMT的发生率分别为34.7%(35/101)、55.4%(56/101)和41.6%(42/101).乳腺癌CCL5表达与淋巴结转移相关(P<0.05),与其他临床病理特征无关(P>0.05).Spearman分析显示乳腺癌组织中CCL5与MMP-9表达呈正相关(r=-0.276,P=0.005).二元Logistic回归分析显示,只有MMP-9与EMT有相关性(OR=4.697,P=0.001).[结论]乳腺癌组织中CCL5的表达可促进EMT的发生,其作用途径可能与上调MMP-9有关.

  • 福建省厦门市居民食管癌死亡与减寿趋势预测

    作者:林艺兰;钟原

    [目的]探讨厦门市居民食管癌死亡与减寿的变化趋势,为厦门市食管癌综合防治工作提供依据.[方法]收集整理2004~2014年厦门市居民食管癌死亡资料,计算死亡率、平均减寿年数(AYLL)、死亡率年均变化百分比等评价指标,用GM(1,1)模型对死亡率和AYLL进行预测.[结果] 2004~2014年厦门市居民食管癌死亡率为22.98/10万,年均下降2.59%.AYLL为8.23年,总体呈下降趋势.GM(1,1)模型预测2015~2019年食管癌死亡率和AYLL值男性和总体均有所下降,女性则出现反弹.[结论] GM(1,1)模型可用于厦门市居民食管癌死亡率和减寿趋势预测,未来食管癌死亡虽有下降趋势,但仍呈高位态势,仍要重视食管癌的预防控制工作.

  • 广东省中山市2012年恶性肿瘤发病分析

    作者:岑惠珊;梁智恒;魏矿荣

    [目的]分析2012年中山市恶性肿瘤发病概况,为中山市恶性肿瘤防治提供科学依据.[方法]收集整理2012年中山市恶性肿瘤发病资料,分析其发病数、粗率、中标率、世标率及构成比等指标.[结果]2012年中山市恶性肿瘤新发病例4279例,其中男性2428例,女性1851例,男、女性世标率分别为261.85/10万和179.57/10万.男性发病前5位恶性肿瘤依次是肺、肝、鼻咽、食管、结肠癌,女性依次是乳腺、肺、宫体、结肠和脑及神经系统恶性肿瘤,鼻咽癌分别居中山市同期男、女性恶性肿瘤发病顺位的第3位和第10位.男、女性年龄别发病率均从40~岁组开始迅速上升,但男、女性年龄别发病模式不同.[结论]2012年中山市恶性肿瘤发病总体居国内中等水平,鼻咽癌和女性宫体癌发病居国内较高水平,应加强防治.

  • 江苏省昆山市1981~2014年食管癌死亡趋势及率差分解分析

    作者:胡文斌;秦威;张婷;史建国;罗晓明

    [目的]探究昆山市1981~2014年食管癌死亡趋势及定量估计影响因素.[方法]食管癌死亡病例来源于死因监测;计算食管癌粗死亡率与年龄标化死亡率;使用平均年度变化百分比(annual percent change,APC)评价食管癌死亡率变化趋势.以0~74岁累积死亡率来评价食管癌历年死亡风险.采用率差别分解法分析人口因素对食管癌死亡率变化的贡献.[结果] 1981~2014年食管癌年龄标化死亡率在男女合计(APC=-4.2%,95%CI:-4.8%~-3.6%)、男性(APC=-4.3%,95%CI:-4.9%~-3.7%)和女性(APC=-4.4%,95%CI:-5.1%~-3.7%)人群中均呈现明显下降趋势.食管癌0~74岁累积死亡率由1981年的2.85%下降到2014年的0.45%(APC=-5.0%,95%CI:-5.7%~-4.3%),食管癌死亡的风险在0~74岁年龄组逐渐降低.食管癌死亡率的下降是人口因素与非人口因素共同作用结果,其中人口因素贡献在男女合计、男性及女性人群中分别为-68.66%、-68.39%和-127.43%.[结论]昆山市1981~2014年食管癌死亡率在非人口因素作用下明显下降,但是这种下降趋势受到了人口因素的阻碍.

  • 江苏省江阴市居民2012年恶性肿瘤疾病负担分析

    作者:潘少聪;刘娟;洪淇;朱爱萍

    [目的]分析2012年江阴市恶性肿瘤的死亡流行特征及疾病负担,为恶性肿瘤防治提供科学依据.[方法] 2012年江阴市恶性肿瘤死亡信息来自常规死因监测资料,通过计算死亡率、标化死亡率、潜在减寿年数(PYLL)、标化潜在减寿年数(SPYLL)、潜在减寿率(PYLLR)、平均减寿年数(AYLL)、潜在工作减寿年数(PYWLL)等指标,分析主要恶性肿瘤的疾病负担和人群分布特征.[结果] 2012年江阴市因恶性肿瘤死亡2643例,占总死亡人数的31.22%.恶性肿瘤死亡率和标化死亡率分别为218.31/10万和121.49/10万.前5位恶性肿瘤依次为肺癌、胃癌、肝癌、食管癌和结直肠癌.前10位恶性肿瘤占全部恶性肿瘤死亡的86.72%.恶性肿瘤所致PYLL和SPYLL分别为16 311年和11 389年,所致PYWLL和SPYWLL分别为10 141年和7660年,导致PYLL前5位恶性肿瘤依次为肺癌、肝癌、胃癌、食管癌和结直肠癌.[结论]呼吸系统肿瘤和消化系统肿瘤是全人群的主要恶性肿瘤死因.因此,应针对这些癌种高死亡负担人群开展综合防治措施.

  • 湖南省肿瘤登记地区2009~2012年恶性肿瘤发病及死亡资料分析

    作者:许可葵;史百高;廖先珍;粱剑平;刘双喜;朱松林;肖海帆;邹艳花;石朝晖

    [目的]了解湖南省2009~2012年肿瘤登记地区恶性肿瘤发病死亡情况,为肿瘤防治提供参考数据.[方法]对湖南省2009~2012年肿瘤登记地区恶性肿瘤发病死亡数据进行分析,计算主要肿瘤的发病率、死亡率、顺位、0~74岁累积率等指标,中标率的标准人口采用2000年中国人口普查的人口构成,世标率的标准人口使用的是Segi's世界人口构成.[结果]2009~2012年湖南省6个肿瘤登记点人口人年数1 011.3867万人年,共收集新发病例19 695例,死亡病例12 466例.病理诊断率72.16%,只有死亡证明书比例3.20%,死亡发病比为0.63.全省恶性肿瘤发病率为194.73/10万,中标率为153.62/10万,世标率为149.26/10万,0~74岁累积率为17.37%.城市地区恶性肿瘤发病率为198.22/10万,而农村为193.36/10万(x2=0.06,P>0.05),城市农村粗发病率比较无统计学差异,但标化率城市高于农村.男性恶性肿瘤发病率为219.18/10万,而女性为168.60/10万(x2=6.46,P<0.05).男性发病前5位的是肺癌、肝癌、胃癌、结直肠肛门癌、鼻咽癌;女性发病前5位的是肺癌、乳腺癌、宫颈癌、肝癌、结直肠肛门癌.2009~2012年湖南省肿瘤登记地区居民恶性肿瘤死亡率为123.26/10万,中标率为95.10/10万,世标率为92.84/10万,0~74岁累积率为10.97%.城市地区恶性肿瘤死亡率为121.78/10万,农村为123.84/10万,城市死亡率和农村比较相差不大(x2=0.02,P>0.05),但中标率和世标率城市高于农村.男性恶性肿瘤死亡率为154.11/10万,高于女性的90.28/10万(x2=16.81,P<0.01).男性死亡率前5位为肺癌、肝癌、胃癌、结直肠癌、鼻咽癌,女性死亡前5位为肺癌、肝癌、胃癌、乳腺癌、结直肠肛门癌.[结论]肺癌、肝癌、胃癌、结直肠肛门癌、鼻咽癌及女性乳腺癌、宫颈癌等是湖南省发病率、死亡率较高的恶性肿瘤,应作为湖南省恶性肿瘤防治的主要癌种.

  • EB病毒相关胃癌的研究进展

    作者:王久利;凌志强

    EB病毒(Epstein-Barr virus,EBV)属疱疹病毒科γ亚科,是一种淋巴细胞病毒属的双链DNA病毒,全世界约95%的成人携带此病毒.目前已证实它与多种恶性肿瘤的发展有关,如胃癌、鼻咽癌、传染性单核细胞增多症、伯基特淋巴瘤(Burkitt lymphoma,BL)、何杰金氏病、T细胞淋巴瘤等,其中EB病毒感染型胃癌存在广泛的PIK3CA突变、高频率DNA甲基化、JAK2和CD274基因的扩增,但具体的机制尚不清楚.随着分子生物学技术的发展和应用,研究者对EBV感染相关胃癌的发生机制进行了深入研究.本文将针对EB病毒相关胃癌进行详细阐述.

  • 钠碘共同转运体在乳腺癌中的研究进展

    作者:董凤萍;张杰;汤晗;李文斌;聂建云

    钠碘共同转运体(sodium iodide symporter,NIS)是甲状腺激素合成过程中转运碘的糖化膜蛋白,调控甲状腺细胞摄取碘,是甲状腺及其转移癌进行放射性碘治疗的基础.研究显示放射性碘对乳腺癌也有治疗作用,乳腺癌能表达NIS蛋白,研究NIS在乳腺癌中的作用机制并进行干预,可能成为治疗乳腺癌的潜在靶点,NIS介导放射性碘可能是治疗乳腺癌尤其是三阴性乳腺癌的一个新的方向.

  • MicroRNA在雌激素受体阳性乳腺癌中的研究进展

    作者:王晨;杨红健;凌志强

    MicroRNA(miRNA)能调节细胞生长、增殖、分化和凋亡等活动,与各种恶性肿瘤的发生发展息息相关,乳腺癌亦不例外.在乳腺癌中,雌激素受体(ER)阳性者占有相当大的比例,约75%,因此雌二醇(E2)、ER与miRNA的相互联系以及相互调节机制需予以重视,进而有助于探索miRNA对ER阳性乳腺癌的临床应用价值.全文就近年来的相关研究成果加以概述和总结,旨在为转化医学提供信息,将相关研究成果应用于临床.

  • 姜黄素逆转肿瘤多药耐药机制的研究进展

    作者:孙晓冉;孙剑经;张林西

    化学药物疗法是中晚期恶性肿瘤的主要治疗方法.然而,肿瘤细胞的多药耐药是导致肿瘤治疗困难及复发的主要因素,而且经常使预后较差.很多研究已经证实,姜黄素可在多种化疗药物引起的化学抵抗中成为强有力的化疗增敏剂.作为一种用药安全、成本低的化合物,姜黄素与多种化疗药联合应用可增强药物治疗指数.全文就肿瘤多药耐药发生机制及姜黄素逆转肿瘤多药耐药的机制展开论述.

  • 生物钟基因Bmal1与时辰治疗在恶性肿瘤中的研究进展

    作者:贺前勇;金风;李媛媛

    Bmal1作为生物钟基因的核心基因之一,在不同恶性肿瘤组织中均有表达,其通过正负反馈调节通路呈昼夜节律性表达,在生物学上可能扮演抑癌或促癌基因的角色.Bmal1与肿瘤的发生发展关系确切,并与临床分期、病理分化程度、放化疗敏感性及预后等因素密切相关,而时辰治疗已广泛应用于临床,并取得良好的疗效.全文就生物钟基因BmalJ与时辰治疗在恶性肿瘤临床治疗中的研究进展作一综述.

中国肿瘤分期目录
期数
2019 01 02
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12

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