国际心血管病杂志
International Journal of Cardiovascular Disease 국제심혈관병잡지
- 主管单位: 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子: 0.89
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 1673-6583
- 国内刊号: 31-1951/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
经皮冠状动脉介入术的现状
近年来,随着经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)技术的不断提高,适应证扩大,并发症减少,临床应用越来越广泛.这些新技术中有许多不使用球囊设备.因此现在用的频繁的术语是经皮冠脉介入治疗(PCI),而不是PTCA.本文回顾了PCI发展史并总结了其新进展.
-
纤维蛋白原研究进展及其与再狭窄的关系
经皮冠脉介入治疗(PCI)后再狭窄是影响冠心病介入治疗后期疗效的主要原因.再狭窄发生的因素可能与高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、A型性格、血液系统某些疾病等全身因素,及血管、血液、支架及介入治疗相关技术等局部因素有关.本文介绍纤维蛋白原(Fg)研究进展及其对再狭窄的影响.
-
药物涂层支架的研究进展
支架内再狭窄是困扰冠心病介入治疗长期疗效的难点问题,近年来药物涂层支架研究的迅速发展为解决这一难题带来了希望.本文对药物涂层支架研究的新进展作一简要综述.
-
肥厚型心肌病的发病机制及研究进展
肥厚型心肌病(HCM)致病基因和基因突变致病机制的分析,为临床上HCM患者预后评估,以及HCM先证者家系成员中致病基因携带者的检出和风险咨询提供了依据.
-
左冠状动脉肺动脉起源畸形
左冠状动脉肺动脉起源畸形为少见的先天性心脏病,婴幼儿和成人患者病理生理机制不同,临床表现也大相径庭.彩色超声心动图等无创性方法有利于该病诊断,但确诊仍需冠脉造影检查.目前主张积极手术治疗,疗效良好.
-
牵张产生心律失常的机制
在心脏动作电位末期或舒张期给予牵张刺激能产生除极,诱发心律失常.本文综述了牵张产生心律失常的可能心电生理学机制,尤其重点综述了后除极、膜离子流变化、心肌自分泌旁分泌、Na+-H+交换、Na+-Ca2+交换与牵张导致心律失常的关系.
-
重组水蛭素治疗急性冠脉综合征的研究
重组水蛭素为直接凝血酶抑制剂,本文综述了其分子生物学和药理学特性、作用机理及其在急性冠脉综合征中的应用进展.
-
抗凝系统相关基因改变与血栓栓塞症关系的研究
临床上将因先天性的血液凝血、抗凝、纤溶系统异常导致易发生血栓形成的一组疾病称为易栓症.近年来国内外对于易栓症的研究已取得一定进展,但还存在许多未知和不确定领域.进一步探索易栓症与血栓栓塞症的关系,对于预测及预防血栓检塞症的发生,降低其发病率有着十分重要的意义.本文从血液抗凝系统各成分的基因改变与动静脉血栓性疾病的相关性角度综述近几年国内外研究的成果.
-
永久性心脏起搏引起上腔静脉综合征的发病原因及其治疗
永久性经静脉心内膜起搏可引起上腔静脉综合征(PSVCS),其发病的直接原因是上腔静脉内血栓形成和(或)纤维性狭窄,同时无有效的侧枝循环建立,导致上腔静脉阻塞,治疗方法有抗凝治疗、溶栓治疗、上腔静脉形成术及支架置入术、手术治疗,根据其病程和发病原因,采用不同方法积极治疗则预后良好.
-
移植相关性冠状动脉疾病的研究进展
移植相关性冠状动脉疾病(transplant associated coronary artery disease,TxCAD)为心脏移植远期常见的并发症.目前认为发生机制存在免疫与非免疫因素,后者包括缺血-再灌注损伤、病毒感染、免疫抑制剂应用及一些传统危险因素,如高脂血症、高血压及胰岛素抵抗等,而Tx-CAD可能是上述多种因素造成的血管内膜损害与机体愈合反应的结果.
-
心导管术后止血方法的现状和评价
介入技术有赖于医学和工程学的结合,人们一直在不断努力探索理想的止血方法.本文介绍近年来出现的血管闭合器止血技术,并将其与目前常用的止血方法作一比较和评价.
-
心脏移植术后排斥反应的治疗药物
心脏移植(HT)是治疗终末期心脏疾病的佳方案,但是由于急慢性排斥反应、移植物血管病变及免疫抑制剂的各种不良反应等,使心脏移植的远期存活率受到制约.因此,更有效地监测和治疗排斥反应成为心脏移植远期效果的关键因素.
-
心外膜超声心动图引导实验动物模型冠脉导管的置入
-
氯吡格尔对急性冠脉综合征患者的近期和远期效应
-
迷宫Ⅲ型手术对心房大小及功能的影响
-
双房心外膜射频消融治疗房颤的临床经验
-
小儿心肌炎后的完全性房室传导阻滞
关键词: 小儿心肌炎 -
保留主动脉瓣的主动脉根部重建术:158例患者的连续性研究
-
室上性和室性心动过速发作时的急性血压效应
-
自体心脏移植治疗原发性心脏恶性肿瘤
-
缬沙坦和卡托普利干预高血压大鼠左室心肌纤维化及超微结构改变的比较研究
目的:比较缬沙坦和卡托普利对心肌纤维化及超微结构改变的干预作用.方法:14周龄自发性高血压大鼠(SHR)25只随机分为5组:缬沙坦组(SHRv)、卡托普利组(SHRc)、卡托普利组+缬沙坦组(SHRc+v)、假治对照组(SHR20)和高血压基础对照组(SHR14).同周龄SD大鼠5只设为正常对照组(SD20).疗程为6周.处死后测算左室重量/体重比(LVM/BW)、光镜观察心肌胶原分布,测算胶原容积分数(CVF)、血管周围胶原面积/管腔面积比(PVCA/LA)和组织匀浆胶原浓度,电镜观察心肌超微结构改变.结果:三个治疗组反映心肌纤维化的多项指标均较SHR20和SHR14组显著改善(P<0.01&0.05).SHRv与SHRc+v组的改善相似,均优于SHRc组(P<0.05),但仍差于SD20组(P<0.05).心肌超微结构改变均较SHR20组显著好转.结论:缬沙坦和卡托普利均能抑制高血压心肌纤维化及超微结构改变,但短期治疗不能恢复正常.缬沙坦的作用优于卡托普利,两者联用优于单用卡托普利,但并不显著优于单用缬沙坦.
-
环磷腺苷葡胺治疗充血性心力衰竭的疗效观察
目的:观察环磷腺苷葡胺治疗充血性心力衰竭的疗效.方法:100例充血性心力衰竭心功能Ⅲ~Ⅳ级住院患者,随机分为环磷腺苷葡胺治疗组(50例)和对照组(50例).环磷腺苷葡胺治疗组:环磷腺苷葡胺150~180mg加入5%葡萄糖注射液250mg中,每日一次静脉滴注,连续7日;对照组:在充血性心力衰竭治疗中除不使用环磷腺苷葡胺外,其他治疗相似.结果:治疗1周后,治疗组总有效率94%,对照组总有效率72%(P<0.001). 结论:环磷腺苷葡胺是治疗充血性心力衰竭有效的新型药物.
-
醋柳黄酮对高脂血症的疗效观察
目的:观察醋柳黄酮对高脂血症的疗效.方法:将98例高脂血症患者随机分为治疗组(50例,醋柳黄酮片10mg tid po)和对照组(48例,常规药物治疗),疗程均为3个月.结果:治疗组血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白B(apoB)、载脂蛋白A(apoA)均较治疗前下降,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)较治疗前升高(P<0.05),与对照组相比有显著性差异(P<0.05),醋柳黄酮对TC、TG、HDL-C的总有效率分别为78%、56%、56%,较对照组有显著性差异(P<0.05). 结论:醋柳黄酮能有效地降低TC、TG、LDL-C,升高HDL-C.
-
普伐他汀和吉非罗齐对非胰岛素依赖糖尿病患者脂蛋白紊乱的疗效比较
-
氯沙坦与开搏通对高危的急性心肌梗死患者发病率和死亡率的影响:OPTIMALL试验
-
血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂的比较试验
血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)是近年来人们非常重视的两类药物.
-
心肌保护的研究进展
良好的心肌保护能减轻术后心肌缺血再灌注损伤,降低术后低心排综合征的发生率,使心脏外科手术更加安全可靠.本文介绍近年来心肌保护的新进展.
-
不同年龄段高血压的特征及治疗
不同年龄阶段由于身高、体重、血管壁的成分和形态的差异,以及心脏搏出量、动脉血管床的容量不同等导致血压的水平有所不同.由此使不同年龄段患者发生高血压的临床表现和对机体的影响也不一样.本文着重介绍不同年龄段高血压的特征及其治疗原则.
-
新型二氢吡啶钙拮抗剂--乐卡地平
在高血压治疗中,过去我们常用的是β受体阻滞剂和利尿剂这些传统降压药物,但是近10年,越来越多的原本接受传统药物治疗的高血压病人开始接受ACEI、钙拮抗剂这些较新的降压药物,它们相比于传统药物治疗更加安全、更少不良反应,而且在特殊的高血压人群也有着一些特殊的益处.
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 05 |
1998 | 06 |