国际心血管病杂志
International Journal of Cardiovascular Disease 국제심혈관병잡지
- 主管单位: 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位: 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子: 0.89
- 审稿时间: 1个月内
- 国际刊号: 1673-6583
- 国内刊号: 31-1951/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
人巨细胞病毒感染促动脉粥样硬化的机制
人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)是以潜伏感染为主的双链DNA病毒.研究发现,HCMV感染可能是动脉粥样硬化的致病因素.HCMV感染可通过模式识别受体激活单核-巨噬细胞和淋巴细胞,触发炎症反应;也可促进被感染细胞摄入氧化低密度脂蛋白诱发脂质累积,从而导致动脉粥样硬化的发生发展.该文介绍HCMV诱发动脉粥样硬化炎症反应和脂质代谢异常的机制.
-
脂肪组织异常与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(AS)是与多种心血管疾病相关的慢性炎性过程,吸烟和高脂血症等是其危险因素.近年研究发现,脂肪组织异常可诱导血脂紊乱及局部免疫炎症反应,从多方面影响AS的发生发展.
-
星状神经节参与心房颤动发病的研究进展
自主神经功能失衡在心房颤动(房颤)的发生和发展过程中起着重要的作用.交感神经活性被认为有利于房颤的触发,心房交感神经萌发及交感神经重构则促进了房颤的维持.支配心脏的交感神经主要来源于星状神经节,直接干预星状神经节可以诱发或抑制房颤,而低强度刺激迷走神经、脊髓、颈动脉压力感受器或消融心脏神经丛、Marshall韧带都可以通过间接降低星状神经节交感活性来抑制房颤.星状神经节可能成为房颤治疗的新靶点.
-
左室Summit起源室性心律失常导管消融进展
部分特发性室性心律失常起源于左室Summit.左室Summit结构复杂,毗邻冠状动脉,导管消融有较高的风险.常用的消融途径有经冠状静脉系统、左冠窦(LCC)和LCC瓣下、心内膜的主动脉窦-二尖瓣连接处、右室流出道后部以及心包腔心外膜途径.
-
Fetuin-A在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的作用
Fetuin-A是一种具有多种功能的血浆糖蛋白,参与调节钙磷代谢、异位钙磷沉积和骨重建.研究发现,Fetuin-A在心血管系统中也有重要的作用,可抑制冠状动脉钙化、促进冠状动脉粥样硬化发展和预测冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心痛)的严重程度及预后.
-
纳米转运药物在心血管疾病诊断与治疗中的应用
纳米转运药物为心血管疾病的诊断与治疗提供了一种新型给药方式,可解决药物作用时间短、靶向特异性和靶组织浓度低等问题.纳米转运药物可利用血管通透性增加或通过巨噬细胞吞噬作用被动靶向转运至心肌组织,也可通过结合心血管疾病特异性靶点主动靶向转运至心肌组织.该文介绍纳米转运药物在动脉粥样硬化、心肌梗死、心力衰竭等疾病诊断与治疗中的应用.
-
药物涂层球囊在冠状动脉小血管原发病变中的应用进展
近年来,药物涂层球囊应用于冠状动脉介入治疗领域,已在支架内再狭窄和原发病变治疗方面积累了一些证据,其在冠状动脉小血管原发病变中的疗效更值得期待.该文介绍药物涂层球囊的作用机制、特点,及其在冠状动脉小血管原发病变的应用进展.
-
红细胞分布宽度与心力衰竭
红细胞分布宽度是全血细胞计数项目之一,反映循环血中红细胞大小的变异程度.有研究表明,红细胞分布宽度与心力衰竭的发生、严重程度及预后密切相关,其可能的作用机制包括营养障碍、骨髓抑制及慢性炎症反应等.
-
心脏淋巴管与心血管疾病
淋巴系统形成了从细胞间隙到静脉系统的单向运输通道.心脏淋巴系统在维持体液平衡、将抗原提呈细胞和淋巴细胞运输到淋巴器官和体循环中发挥着极其重要的作用.该文介绍心脏淋巴管的形成、解剖、功能及其在心血管疾病中的作用.
-
高敏肌钙蛋白T在急性冠脉综合征早期诊断中的应用
肌钙蛋白是目前临床上诊断急性冠脉综合征(ACS)应用广泛的心肌标记物.高敏肌钙蛋白T(hs-cTnT)可使诊断和排除ACS的时限明显缩短,但因多种疾病均可出现hs-cTnT轻度升高,过高的敏感性使hs-cTnT特异性降低.已发现多种生物标志物联合应用可增加hs-cTnT早期诊断ACS的特异性.该文介绍hs-cTnT在ACS早期诊断中的研究进展.
-
血管平滑肌细胞对动脉粥样硬化形成的作用研究
动脉粥样硬化的形成是复杂且缓慢的过程.血管平滑肌细胞可分为合成型和收缩型,参与动脉粥样硬化的发生和发展.该文介绍血管平滑肌细胞外泌体、表型转化、离子通道、自噬以及细胞外高血糖状态对动脉粥样硬化形成的影响.
-
视黄醇结合蛋白4诊断射血分数保留的心力衰竭的价值
目的:探讨视黄醇结合蛋白4 (RBP4)对诊断射血分数保留的心力衰竭(HFPEF)的价值. 方法:纳入2012年至2015年在我院住院的HFPEF患者(HFPEF组)和无心血管疾病的健康对照者(对照组)各50例.比较两组患者RBP4、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平及其与心脏舒张功能之间的相关性. 结果:HFPE组的RBP4[(71.90±12.43)μg/mL对(30.02±15.70)μg/mL,P<0.05]、NT-proBNP[(1 002.52±305.77) pg/mL对(354.75±160.08) pg/mL,P<0.05]均明显高于对照组.Person相关分析发现,RBP4、NT-proBNP与心脏舒张功能指标均显著相关(P均<0.05).绘制受试者工作特征(ROC)曲线发现,RBP4与NT-proBNP诊断HFPEF的ROC曲线下面积无统计学差异(P>0.05). 结论:RBP4可能成为诊断HFPEF的新型生物标志物.
-
精准医疗在经皮冠状动脉介入术后抗血小板药物选择中的作用
目的:探讨精准医疗、个体化给药在经皮冠状动脉介入术(PCI)后抗血小板药物选择中的作用. 方法:入选PCI后服用常规剂量阿司匹林(100 mg/d)和氯吡格雷(75 mg/d)且疗程在3个月左右的患者,根据CYP2C19基因多态性检测结果,将患者分为快代谢组、中代谢组和低代谢组,并给予个体化干预治疗.快代谢组继续服用常规剂量的阿司匹林和氯吡格雷;中代谢组将氯吡格雷调整为1.5倍剂量;低代谢组分为两组,氯吡格雷组将氯吡格雷调整为2倍剂量,替格瑞洛组将氯吡格雷改换为替格瑞洛(90mg、2次/d).检测各组个体化干预治疗前后凝血指标和血小板聚集率的变化及干预治疗后的出血事件. 结果:各组患者干预治疗前后组间和组内比较,凝血指标差异均无统计学意义(P均>0.05).干预治疗前,血小板聚集率为快代谢组<中代谢组<低代谢组,3组间差异均有统计学意义(P均<0.05);干预治疗后,中代谢组患者血小板聚集率较干预治疗前明显下降(P<0.05),低代谢组中氯吡格雷组血小板聚集率与干预治疗前比较差异无统计学意义,替格瑞洛组血小板聚集率较干预治疗前明显下降(P<0.05).干预治疗后快代谢组、中代谢组血小板聚集率差异无统计学意义;低代谢组中替格瑞洛组血小板聚集率明显低于快/中代谢组,氯吡格雷组仍明显高于快/中代谢组(P均<0.05).干预治疗后,中代谢组、低代谢组与快代谢组比较出血风险均未增加(P均<0.05). 结论:根据CYP2C19基因多态性检测结果个体化给药,可提高抗血小板治疗效果,且不增加出血风险.对于CYP2C19基因型为低代谢型的患者建议改用替格瑞洛治疗.
-
血清高迁移率族蛋白2与冠状动脉支架内再狭窄的关系研究
目的:探讨血清高迁移率族蛋白2 (HMGB2)与冠状动脉支架内再狭窄(ISR)的关系. 方法:在行经皮冠状动脉介入术并于约1年后行冠脉动脉造影复查的2 513例患者中,262例为ISR患者(ISR组),于剩余患者中随机入选298例无ISR的冠心病患者作为对照(无ISR组).检测患者血清HMGB2水平及生化指标,并收集患者的临床资料.多变量logistic回归分析发生ISR的独立危险因素. 结果:ISR组血清HMGB2水平显著高于无ISR组(P<0.001).与无ISR组相比,ISR组患者的吸烟率及糖尿病、高脂血症和心肌梗死的发生率更高,血清肌酐、总胆固醇、高敏C反应蛋白、低密度脂蛋白胆固醇水平更高,使用胰岛素治疗更多,冠状动脉病变更严重,累及的血管更多,肾小球滤过率、血清高密度脂蛋白胆固醇、左室射血分数更低,使用双重抗血小板治疗及他汀类药物治疗更少,支架直径更小(P均<0.05).HMGB2水平按三分位数分组,多变量logistic回归分析在校正了可能的混杂因素后,血清HMGB2高水平组发生ISR的风险是低水平组的6.532倍(OR=6.532,95%CI:3.605~11.834,P<0.001),中水平组发生ISR的风险是低水平组的2.175倍(OR=2.175,95% CI:1.207~3.919,P=0.010). 结论:血清HMGB2水平与ISR的发生相关,是ISR的独立危险因素.
-
覆膜支架治疗37例Stanford B型胸主动脉夹层的疗效分析
目的:分析覆膜支架腔内修复治疗Stanford B型胸主动脉夹层的临床疗效. 方法:对2015年1月至2016年12月收治的37例因Stanford B型胸主动脉夹层行覆膜支架腔内修复术患者的病历资料进行回顾性分析,其中男性29例,女性8例.术前诊断依据临床表现及CT血管造影(CTA),术中造影再次评估病变部位及解剖位置,切开股动脉,行覆膜内支架置入,封堵原发破口,手术成功后再次造影检查. 结果:37例患者共置入支架37枚,全部获得成功.术中造影见少量内漏4例,3例经支架近端球囊扩张后内漏消失,1例无需特殊处理.患者临床症状均明显改善,降主动脉及腹主动脉真腔明显扩大. 结论:采用覆膜支架腔内修复术治疗Stanford B型胸主动脉夹层安全、创伤小、恢复快,临床效果显著.
-
芦丁抑制氧化低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞增殖
目的:探讨芦丁在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用. 方法:制备ox-LDL,采用贴壁法分离培养C57BL/6J小鼠的VSMC,将细胞分为对照组、芦丁组、ox-LDL组和芦丁+ox-LDL组,MTT法检测各组VSMC细胞增殖活性,Western blot检测VSMC中磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的表达情况. 结果:芦丁组与对照组细胞增殖活性及p-ERK蛋白表达水平均无明显差异(P均>0.05);ox-LDL组细胞增殖活性及p-ERK蛋白表达水平均显著高于对照组(P均<0.05);与ox-LDL组相比,芦丁+ox-LDL组细胞增殖活性及p-ERK蛋白表达水平均明显降低(P均<0.05). 结论:芦丁可能通过抑制ERK信号通路,抑制ox-LDL诱导的VSMC的增殖.
-
血透患者埋藏式心脏复律除颤器置入术后感染性心内膜炎1例
1 病例简介患者男性,39岁,因“反复胸闷心悸2年,再发伴晕厥1个月”入院.患者曾多次行心电图示室性心动过速,予利多卡因或胺碘酮治疗后可转复窦性心律,近1个月心悸发作频繁,伴晕厥2次.患者既往有慢性肾脏病史10年,肾功能进行性恶化,8年前开始行血液透析,每周3次.入院体格检查:血压165/108mmHg,神志清楚,慢性肾病面容,无颈静脉怒张,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音.
关键词: -
先天性心脏病遗传机制探索任重道远
先天性心脏病(先心病)是常见的出生缺陷,发病率在活产新生儿中高达1%[1],是我国新生儿致残致死的主要原因之一,其发病与环境及遗传因素相关[2].近几十年来,随着对先心病发病机制研究的不断深入,尤其是分子生物学、遗传学的快速发展,对先心病致病的遗传因素有了更深入的认识.但即便如此,大部分先心病患者,尤其是散发患者的遗传发病原因尚不清楚.因此,揭示先心病发病机制任重而道远.
关键词: -
慢性心力衰竭患者血清脂质运载蛋白-2与N末端脑钠肽前体水平的相关性研究
N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)是评估心力衰竭(心衰)危险程度及预后的重要指标之一,目前已在临床广泛应用[1].有研究表明,血清脂质运载蛋白-2(lipocalin-2,LCN-2)与NT-proBNP有类似的作用,两者联合检测用于预测心衰心血管事件的准确性较高[2].另外,慢性心衰患者血清LCN-2和NT-proBNP水平升高可能与肾损伤密切相关[3].
关键词:
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 05 |
1998 | 06 |