国际心血管病杂志
International Journal of Cardiovascular Disease 국제심혈관병잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子： 0.89
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-6583
- 国内刊号： 31-1951/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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外泌体介导心室重构的研究进展
外泌体是由多种细胞通过胞吐作用分泌的纳米级膜性囊泡小体,其携带的蛋白质、RNA等生物活性物质可以通过多种途径在细胞间进行输送,从而实现细胞间信息交流与传递.该文介绍外泌体介导的蛋白质、炎性因子和微小RNA(miRNA)等对不同病理状态下心室重构作用的研究进展.
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小电导钙激活钾离子通道在心房颤动中的研究进展
小电导钙激活钾离子通道(small conductance Ca2+-activated K+ channels,SK通道)是广泛存在于心肌细胞中的仅受细胞内Ca2+调控的离子通道,可以调节细胞膜电位平衡.近来研究发现,SK通道参与了心房颤动(房颤)的发生与发展,有望成为房颤治疗的新靶点.该文介绍了SK通道在房颤中的研究进展及SK通道阻滞剂的临床应用前景.
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心房间传导阻滞研究进展
心房间传导阻滞为右房至左房间的传导障碍,主要发生于Bachmann束.根据心电图P波的形态和宽度,可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度3种,也可分为部分性和进展性两类.心房间传导阻滞的实际发生率高于既往研究,并且随年龄增长而增加.心房间传导阻滞的临床意义在于可以通过心电图的P波增宽提示左房增大,并且与房性心律失常、收缩功能保留心力衰竭、冠状动脉粥样硬化性心脏病、睡眠呼吸暂停综合征及心血管死亡风险等的发生相关.
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钙化性主动脉瓣疾病动物模型研究进展
钙化性主动脉瓣疾病(CAVD)曾被认为是一种退行性疾病,近年来发现CAVD是主动的病理进程,但具体发病机制尚未阐明.借助动物模型,能在体内复杂的生化环境中研究CAVD的发病机制及可能的治疗手段.选择动物模型多以建模所需时间为主要参考因素,此外还受物种差异、瓣膜组织结构、脂质代谢模式等影响.该文介绍常用的CAVD动物模型构建方法.
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平均血小板体积与氯吡格雷抵抗的相关性
氯吡格雷是目前使用广泛的血小板抑制剂,由于存在复杂的代谢途径以及基因多态性,有近30%的患者血小板抑制率不高,从而发生氯吡格雷抵抗,甚至导致不良临床事件的发生.研究发现平均血小板体积升高与氯吡格雷抵抗的发生密切相关.
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心房颤动与心源性猝死间的关系
心房颤动(房颤)是临床常见的心律失常.房颤可以加重原有心血管疾病,引起心功能不全、血栓形成及卒中等,显著增加患者死亡率.房颤还可以增加患者心源性猝死的风险,是心源性猝死的独立危险因素,在临床实践中应予以重视.
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脑源性神经营养因子延缓动脉粥样硬化的机制
脑源性神经营养因子(BDNF)在神经系统的形成与发育中起重要作用,参与多种神经精神类疾病的发病.该文主要探讨BDNF在动脉粥样硬化发病过程中的作用机制.
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环状RNA与心血管疾病研究进展
环状RNA是一类稳定且广泛存在于真核细胞生物中的闭合环状RNA.环状RNA与动脉粥样硬化、心肌病、心力衰竭、心脏衰老等有关.深入研究环状RNA的功能及作用机制可以为预防、诊断、治疗心血管疾病提供新思路.
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移植静脉再狭窄动物模型研究进展
移植静脉再狭窄动物模型的建立对探索移植静脉术后再狭窄的发病机制、研发防治药物靶点和研究治疗策略有重要意义.近年来随着分子生物学技术的发展和对桥血管狭窄发病机制研究的深入,使得基因治疗用于防治移植静脉术后再狭窄成为可能.该文介绍常用的几种移植静脉再狭窄动物模型的特点和造模方法.
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心肌细胞直接重编程的研究进展
心肌细胞直接重编程是一种新兴的心脏再生技术,它使用表观遗传修饰技术将心脏成纤维细胞转化为终末分化的心肌细胞.该文介绍了心肌细胞直接重编程的研究进展、所面临的问题以及未来的发展方向.
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细胞焦亡在心血管疾病中的研究
细胞焦亡是一种程序性细胞死亡方式,主要通过激活NOD样受体(NOD-like receptors, NLRs),尤其是NLPR3炎性小体及其下游效应炎性因子或miRNA基因起调节作用.该文介绍细胞焦亡与心血管疾病相关的研究进展.
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SnoN蛋白对心肌纤维化的影响
心肌纤维化是心血管系统疾病发展到一定阶段的共同病理变化,是心脏功能减退、恶性心律失常发生发展的基础.转化生长因子-β1(TGF-β1)是促进心肌纤维化的重要细胞因子,而核转录共抑制因子SnoN能通过Smads蛋白抑制TGF-β1信号通路,从而抑制心肌纤维化的发生发展.
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CT引导下胸交感神经阻滞治疗扩张型心肌病心力衰竭的临床价值
目的:探讨CT引导下胸交感神经阻滞治疗扩张型心肌病心力衰竭的临床价值.方法:选择2010年1月至2015年6月收治的扩张型心肌病心力衰竭患者80例,对照组(n=40)采用常规治疗,观察组(n=40)在对照组基础上联合使用CT引导下胸交感神经阻滞,比较两组治疗前后血浆肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)和脑钠肽(BNP)水平,治疗后24 h心率变异时域指标和治疗前后心功能相关指标.结果:治疗后两组BNP、E及NE水平均低于治疗前(P均<0.05),且治疗后观察组BNP、E及NE水平均低于对照组(P均<0.05);治疗后观察组全部正常窦性心搏间期标准差(SDNN)、24 h内每5 min节段平均正常窦性心动周期标准差(SDANN)和全程相邻心搏间期之差均方根值(RMSSD)均长于对照组(P均<0.05),特定时间段相邻心搏间期>50 ms心搏数所占百分比(PNN50)大于对照组(P<0.05);治疗后两组左室内径、左室射血分数和心胸比较治疗前均明显改善(P均<0.05),且治疗后观察组左室内径、左室射血分数和心胸比较对照组明显改善(P均<0.05).结论:对扩张型心肌病并发心力衰竭患者,CT引导下胸交感神经阻滞治疗能显著降低交感神经兴奋性,降低儿茶酚胺类激素水平,改善心脏功能.
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二尖瓣退行性变瓣膜组织中Sox9表达的研究
目的:探讨Sox9在二尖瓣退行性变(DMVD)与正常二尖瓣瓣膜组织中的表达差异.方法:收集11例DMVD患者(DMVD组)二尖瓣瓣膜与3例因其他疾病死亡患者(对照组)的正常二尖瓣瓣膜,行免疫组织化学染色,根据Sox9阳性细胞比例及阳性细胞染色强度,采用二次记分法判读,0~3分为Sox9低表达,4~9分为Sox9高表达,对两组Sox9表达情况进行统计学分析.结果:Sox9表达定位于细胞核,在对照组二尖瓣瓣膜内皮细胞、海绵层间质细胞内散在表达;Sox9在DMVD组二尖瓣瓣膜主要表达于间质细胞,各层均有分布,在海绵层呈团簇状分布.对照组二尖瓣瓣膜Sox9阳性细胞比例及染色强度均较低,其中Sox9低表达3例,高表达0例,综合评分1~3分;DMVD组二尖瓣瓣膜内Sox9低表达2例,高表达9例,综合评分3~9分;Sox9在DMVD组和对照组二尖瓣瓣膜中的表达差异有统计学意义(P=0.027). 结论:Sox9在DMVD二尖瓣瓣膜中高表达,可能参与二尖瓣瓣膜退行性变病变过程.
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运动预适应对急性运动性损伤后心肌组织氧化应激及凋亡的影响
目的:观察运动预适应对急性运动性损伤后大鼠心肌组织氧化应激及凋亡的影响,探讨运动预适应对急性运动性心肌损伤的保护作用.方法:30只健康成年雄性Wistar大鼠随机分为3组(每组10只):安静对照组(C组)、急性力竭运动组(E组)、预适应急性力竭运动组(EP组).C组不进行任何运动训练,直接处死;E组与EP组通过力竭游泳运动建立大鼠急性运动性心肌损伤模型,并于力竭后立即处死,EP组于力竭运动前进行运动预适应训练.检测各组心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)水平和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;RT-PCR及免疫组织化学法检测心肌组织凋亡相关蛋白基因Bax和Bcl-2的表达水平,原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测大鼠心肌细胞凋亡率.结果:(1)氧化应激水平:与C组相比,E组和EP组心肌细胞SOD及GSH-Px活性均显著降低,且E组降低更多;MDA水平均升高,且E组升高更多(P均<0.01).(2)凋亡水平:与C组相比,E组和EP组Bax mRNA表达水平明显升高,Bcl-2 mRNA表达水平明显降低,且与E组相比,EP组变化程度较小(P均<0.01);TUNEL检测结果显示,与C组相比,E组和EP组大鼠心肌细胞凋亡率明显升高,但EP组较E组明显降低(P均<0.01).结论:运动预适应可减轻力竭运动后大鼠心肌组织氧化应激水平,减少心肌细胞凋亡,对心肌组织具有保护作用.
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Tempol对过氧化氢致RAW264.7巨噬细胞氧化损伤的保护作用
目的:研究4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(Tempol)对过氧化氢(H2O2)引起的RAW264.7巨噬细胞氧化损伤的影响.方法:建立H2O2诱导的RAW264.7巨噬细胞氧化损伤模型,分为空白对照组、H2O2损伤组(0.2 mmol/L H2O2)、低剂量Tempol组(0.2 mmol/L H2O2+0.4 mmol/L Tempol)和高剂量Tempol组(0.2 mmol/L H2O2+0.8 mmol/L Tempol),测定每组细胞培养上清液中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性.结果:与空白对照组相比,H2O2损伤组培养上清中MDA含量和LDH活性显著升高,SOD活性显著降低(P均< 0.05).与H2O2损伤组相比,低剂量Tempol组与高剂量Tempol组细胞培养上清中MDA的含量[(7.27±0.35) nmol/mL和(7.27±0.26) nmol/mL对(9.55±0.31) nmol/mL, P均<0.05]和LDH的活性[(509.36±38.73) U/L和(492.81±40.36) U/L对(706.24±48.46) U/L,P均<0.05]均显著降低,而SOD的活性[(24.84±0.54) U/mL和(24.84±0.28) U/mL对(21.16±0.61) U/mL, P均<0.05]均显著升高.低剂量Tempol组和高剂量Tempol组MDA含量、SOD和LDH活性无明显差异,Tempol的作用不呈剂量依赖性.结论:Tempol可能通过调节细胞氧化还原系统,对H2O2引起的RAW264.7氧化损伤起到保护作用.
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去整合素金属蛋白酶10在糖尿病冠状动脉支架内再狭窄中作用的研究
目的:探讨去整合素金属蛋白酶10(ADAM10)在糖尿病冠状动脉(冠脉)支架内再狭窄(ISR)中的作用.方法:在17头糖尿病猪和10头正常猪的冠脉内置入雷帕霉素洗脱支架,6个月后行冠脉造影,留取发生和未发生ISR的冠脉组织,Western blot检测ADAM10表达水平.在人主动脉平滑肌细胞(HASMC)中感染ADAM10的过表达和敲减病毒,BrdU检测细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移能力.分别用低糖培养基、高糖培养基、晚期糖基化终末产物-牛血清白蛋白(AGE-BSA)、AGE-BSA+AGE受体(RAGE)抗体培养HASMC,实时定量RT-PCR和Western blot检测ADAM10表达水平.结果:在糖尿病组中,未发生ISR和发生ISR的冠脉组织中ADAM10的表达均高于非糖尿病组(3.36±1.27对2.11±2.05,10.48±4.72对6.72±1.36,P均<0.01).在非糖尿病组和糖尿病组,发生ISR的冠脉组织中ADAM10的表达均高于未发生ISR的冠脉组织(P均<0.01).BrdU实验显示,在低糖培养基和高糖培养基中,ADAM10过表达的HASMC增殖均明显高于转染空载体的HASMC(2.25±0.07对1.87±0.08,2.47±0.10对2.07±0.10,P均<0.05);而ADAM10敲减的HASMC增殖均明显低于转染空载体的HASMC(1.34±0.10对1.87±0.08,1.46±0.09对2.07±0.10,P均<0.05);ADAM10过表达和ADAM10敲减的HASMC在高糖培养基中的增殖均明显高于低糖培养基(P均<0.05).细胞划痕实验显示,在低糖培养基和高糖培养基中,ADAM10过表达的HASMC迁移距离均明显大于转染空载体的HASMC[(1.02±0.12) mm对(0.65±0.04) mm,(1.26±0.06) mm对(0.78±0.06) mm,P均<0.05)],而ADAM10敲减的HASMC迁移距离均明显小于转染空载体的HASMC[(0.26±0.06) mm对(90.65±0.04) mm,(0.43±0.14) mm对(0.78±0.06) mm,P均<0.05)];ADAM10过表达和ADAM10敲减的HASMC在高糖培养基中的迁移距离均明显大于低糖培养基(P均<0.05).与低糖培养基相比,高糖培养基和AGE-BSA中HASMC ADAM10 mRNA和蛋白的相对表达水平均明显升高(P均<0.05);与AGE-BSA相比,AGE-BSA+RAGE抗体中HASMC ADAM10 mRNA和蛋白的相对表达水平均明显降低(P均<0.05).结论:ADAM10在糖尿病发生ISR的冠脉中表达显著升高,ADAM10高表达促进动脉平滑肌细胞增殖和迁移,高糖环境及AGE均可促进ADAM10的表达,ADAM10可能参与了糖尿病冠脉ISR的发生与发展.
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真空负压吸引联合股动静脉插管在二次心脏手术中的应用
部分瓣膜置换术后并发症(瓣周漏、生物瓣膜失功能)、先天性心脏病纠正术后远期并发症(房室缺修补残余漏)、复杂性先天性心脏病的分期手术、冠状动脉旁路移植术后桥血管再狭窄或原有血管病变加重等均需要二次心脏手术[1],目前多采取外周血管建立体外循环以减少手术风险,但股静脉单根引流可能效果不佳.本中心在二次心脏手术中采取真空负压吸引联合股动静脉插管建立体外循环,获得满意的临床效果,现报道如下.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 05 |
| 1998 | 06 |
