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国际心血管病

国际心血管病杂志

International Journal of Cardiovascular Disease 국제심혈관병잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 上海市卫生和计划生育委员会
  • 主办单位: 上海市医学科学技术情报研究所
  • 影响因子: 0.89
  • 审稿时间: 1个月内
  • 国际刊号: 1673-6583
  • 国内刊号: 31-1951/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 4-188
  • 曾用名: 国外医学(心血管疾病分册)
  • 创刊时间: 1961
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 国际心血管病杂志编辑委员会
  • 出版地区: 上海
  • 主编: 赵强
  • 类 别: 心血管系统疾病
期刊荣誉:
  • 盐皮质激素及其受体在血压调节中的作用

    作者:马毓;高平进

    盐皮质激素是由肾上腺皮质球状带分泌的类固醇激素,其中醛固酮作用强。醛固酮不仅参与肾脏水盐代谢调节,还通过多种途径对靶器官产生一系列负性作用。盐皮质激素受体不仅存在于肾脏上皮细胞中,还在心脏、血管、海马和皮肤等多种肾外组织、器官中表达,介导一系列生理病理过程,参与血压的调控和靶器官的重构。该文主要介绍盐皮质激素及其受体参与血压调节的机制。

  • 外泌体在心血管疾病领域的研究现状

    作者:黄楷森;刘微;黄德嘉

    外泌体是一种通过细胞胞吐作用分泌的膜性囊泡样小体,含有丰富的蛋白质、脂类以及RNA,实现细胞间物质及信息的水平传递。外泌体可由体内多种细胞分泌,具有广泛的生理功能,包括基因转运、免疫调节以及细胞间交流等,在心血管领域具有重要的研究价值。该文就外泌体的来源、结构特点和功能,以及它在心血管疾病领域的研究现状作一介绍。

  • 糖皮质激素治疗体外循环心脏术后全身炎性反应的研究进展

    作者:王杨;徐志云

    体外循环技术的出现使各类心脏直视手术成为可能。然而,由于体外循环过程中血液与人工心肺机的非生理性表面接触、缺血再灌注损伤以及内毒素的释放等因素,引起炎性因子激活以及剧烈的全身炎症反应,可导致心脏术后并发症发生率升高以及死亡率增加。糖皮质激素具有明确和强大的抗炎作用,近年来已有多项基础和临床研究证实了其对体外循环术后炎性反应的控制效果和作用机制。该文对近年来糖皮质激素应用于体外循环的相关研究进行回顾和总结。

  • 钙腔蛋白的生物学功能及其与心血管疾病关系

    作者:杨吉猛;王晖

    钙腔蛋白在内质网具有分子伴侣功能,能抑制心肌肌浆网Ca 2+-ATP酶和ryanodine受体2活性及肝脏凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成,从而与Ca2+稳态、心肌兴奋-收缩偶联及凝血系统的调控紧密相关;钙腔蛋白还可被分泌至细胞外参与动脉粥样硬化的发生、斑块钙化和血栓形成的病理进程。该文针对钙腔蛋白及其与心血管疾病关系进行综述,以期为心血管疾病治疗提供新途径。

  • 肺动脉高压药物治疗新进展

    作者:杜贺;单冬凯;邹路路;李松华

    肺动脉高压以肺小动脉收缩、血管增生与重构为主要特征,引起肺血管阻力进行性升高,导致右心功能衰竭。对肺动脉高压的治疗从过去非特异性血管扩张药物到现在靶向药物,从单一药物治疗到多药物联合以及综合治疗,极大地改善了患者的症状及预后。该文就当前肺动脉高压药物治疗理念作一介绍。

  • 经导管去肾交感神经术治疗慢性心力衰竭

    作者:王真;张瑞岩

    慢性心力衰竭是一种常见的预后不良的心血管重症,是多种心血管疾病的终末阶段。研究发现,交感-肾上腺素能系统(SAS )和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活是促进心力衰竭加重的关键因素。因此,通过抑制交感神经活动来控制心力衰竭进展,改善患者症状,是心力衰竭治疗的一个重要方法。与外科干预阻断交感神经、应用肾上腺素能受体阻滞药物等方法相比,通过介入技术所行的去肾交感神经术是一种更安全、更直接的抑制交感神经活动的手段。目前国内外已有不少关于去肾交感神经术与心力衰竭关系的实验和临床研究,部分结果证实其明显改善心功能及心力衰竭症状的作用。

  • 动脉粥样硬化斑块滋养血管研究

    作者:董震;孙爱军;施海明

    研究表明,动脉粥样硬化斑块滋养血管在促进斑块的进展、不稳定斑块的形成、斑块内出血甚至破裂方面有着不可忽视的作用。随着对不同阶段斑块滋养血管新生机制研究的进一步深入,针对其进行有效的干预进而达到延缓斑块进展、增加斑块稳定性的目的也将成为可能,这或许能够为临床治疗动脉粥样硬化疾病提供新的策略和理念。

  • 阿司匹林抵抗的研究进展

    作者:刘宇;曹清心;赵仙先

    阿司匹林作为抗血小板药物,能够有效地预防血栓栓塞事件的发生。但临床以及实验室研究证实,存在阿司匹林抗血小板作用减弱或者无效的特定人群,被称为阿司匹林抵抗。而这种现象确切的发生机制尚未明确,目前的研究证实,阿司匹林抵抗的发生与临床合并症、药理学特性以及患者基因多态性等因素密切相关,但对其诊断和治疗尚缺乏有效手段。因而研究阿司匹林抵抗发生的机制,为治疗提供新靶点。

  • 线粒体转位蛋白与心血管疾病

    作者:孙岩;许浩博;田野

    线粒体转位蛋白(TSPO)是位于线粒体外膜具有5个跨膜结构域的蛋白。TSPO配体可通过维持心脏电活动、保证线粒体能量供给、阻止线粒体膜电位下降及抑制活性氧释放等途径,发挥心脏保护作用,并可作为包括心律失常、心肌缺血再灌注损伤、心肌肥厚、动脉粥样硬化与大血管性血管炎等疾病的潜在治疗靶点。

  • 双源CT对冠状动脉粥样斑块诊断价值的研究进展

    作者:刘佳玲;张蕾

    随着影像技术的发展,双源CT已成为诊断冠心病的重要检查手段,对冠脉粥样斑块的定量及定性分析均有意义,对于支架内再狭窄及闭塞性冠状动脉病变的诊断亦有较高价值。

  • 长链非编码RNA与冠状动脉粥样硬化性心脏病

    作者:田磊;曹嘉添;王长谦

    长链非编码RNA(lncRNA)广泛存在于各种生命体中,在基因复制、转录和翻译的各个环节中发挥调控作用,参与性别决定、胚胎发育和肿瘤发生等诸多生命活动。研究证实,lncRNA是参与心血管疾病发生、发展的重要调控因子,与冠状动脉粥样硬化性心脏病密切相关。

  • 二甲双胍对左心室重塑的影响和机制

    作者:吴越阳;赵威;张幼怡;高炜

    二甲双胍是治疗2型糖尿病一线用药,主要通过单磷酸腺苷活化蛋白激酶途径来实现其降糖作用。循证医学证据表明,二甲双胍除降血糖外,还具有心血管保护作用。心力衰竭为各种心脏病的严重阶段,作为心力衰竭发生发展的基本机制,心室重塑已成为其治疗一个新的研究方向。二甲双胍可以通过抑制心肌细胞肥大、抑制纤维化、改善内皮功能等机制抑制左心室重塑,从而发挥心血管保护作用。

  • 心室晚电位对急性冠脉综合征患者的预后价值

    作者:袁敏杰;魏盟;李京波;胡伟国;陆志刚;陈欣

    目的:评价心室晚电位(ventricular late potential,VLP)对于急性冠脉综合征(ACS)患者的预后价值。方法:选择为确诊 ACS 并接受冠状动脉造影(CAG)及经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的患者134例,在发病2~4周内行 VLP 检查。采用美国 GE公司心电工作站对静息状态下的患者进行检测,通过高频平均心电图获得经滤波后 QRS持续时间(fQRSd)、QRS 终末40 ms 均方根电压值[RMS(40)],QRS 终末低于40μV 低振幅波持续时间[LAS (40)]并记录。随访时间至少半年,观察患者主要心血管事件(MACE)发生情况。结果:134例患者中,VLP 阳性13例,阴性121例,阳性率9.7%。随访时间中位数7.3个月,发生 MACE 18例,其中 VLP 阳性5例,阴性13例。VLP 预测 ACS 患者发生 MACE 敏感性和特异性分别为27.8%和93.1%,logistic 回归分析提示阳性结果对于 MACE 的预测有重要意义(P <0.05)。LAS(40)异常对 ACS 患者预后具有独立的预测价值(P <0.05),其阳性预测值和阴性预测值分别为27.8%和97.4%。fQRSd 阳性预测值和阴性预测值分别为33.3%和90.5%。RMS(40)阳性预测值和阴性预测值分别为16.7%和91.4%。结论:围术期 VLP 阳性及 LAS(40)异常的 ACS 患者在恢复期发生 MACE 的风险增高。

  • 已达到消融终点的长程持续性心房颤动复发危险因素分析

    作者:吴绍辉;赵亮;姜伟峰;王远龙;刘玉岗;周立;张晓栋;徐楷;刘旭

    目的:探讨已达到消融终点的长程持续性心房颤动(房颤)患者复发的危险因素。方法:纳入达到消融终点的长程持续性房颤患者256例,消融终点定义为双侧肺静脉电隔离,二尖瓣峡部和左心房顶部线性消融双向阻断且碎裂电位消失。根据随访结果将患者分为房颤复发组(n=43)和无复发组(n=213)。通过多因素 COX 回归分析探讨房颤复发的独立危险因素。结果:经过(19.5±3.6)个月随访,与无复发组相比,房颤复发组患者右心房内径较大,为(53.31±6.55)mm 对(48.74±5.87)mm;房颤持续时间较长,为(81.83±45.75)个月对(53.16±40.23)个月;左心房内径较大,为(49.85±6.82)mm 对(46.77±5.83)mm,P 均<0.01。多因素 COX 回归分析发现,左心房内径增大(OR=1.01,95%CI:1.01~1.28,P <0.05),右心房内径增大(OR=2.85,95%CI:1.15~7.03,P <0.05)、房颤持续时间延长(OR=1.01,95%CI:1.01~1.02,P <0.05)是房颤复发的独立危险因素。结论:除左心房内径和房颤持续时间外,右心房内径增大也是已达到消融终点的长程持续性房颤复发的独立危险因素。

  • 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶与心房颤动的研究

    作者:张苗苗;李为民

    心房颤动是常见的心律失常,其发生和维持的分子机制尚未明确。近年来发现心房颤动存在氧化应激,并已从动物实验、临床试验等多方面证实其主要来源为烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶,推测NADPH 氧化酶可能在心房颤动发生发展过程中起重要作用。以NADPH 氧化酶为靶点的心房颤动干预措施如肾素-血管紧张素系统抑制剂和他汀类等也愈受关注。

  • 硫化氢对心房颤动相关离子通道的影响及机制

    作者:韩霖;徐琳;钟光珍

    心房颤动(房颤)的发病机制与离子通道重构密切相关。近年来新发现的心血管系统作用活跃的气体信号分子硫化氢对多个离子通道均有作用。该文综述硫化氢对房颤发病中钠离子通道、钾离子通道、钙离子通道等多个离子通道的作用及其机制,为其将来成为房颤治疗靶点提供理论依据。

  • 超级化激活环核苷酸门控阳离子通道和心律失常

    作者:周万平;吴近近;李奋

    超级化激活环核苷酸门控阳离子通道(H CN )属于孔环离子通道超家族成员。该通道由细胞膜的超级化激活,对Na+和K+通透,产生内向电流(Ih ),改变细胞的电学特性。H CN与心律失常的发生、调节和传导密切相关。该文针对 H CN 的结构功能、H CN与心律失常的动物实验和临床研究及其特异性阻滞剂伊伐布雷定的临床应用作一综述。

  • 靶向人 BRG1基因的慢病毒载体构建及效率验证

    作者:王树伟;王杨;谈梦伟;袁扬;龚德军;韩林;徐志云

    目的:构建靶向人 BRG1基因的短发夹 RNA(shRNA)慢病毒载体并验证其沉默效率。方法:设计3个针对人 BRG1基因的特异性 shRNA 序列(shBRG1),构建于 pLKO.1慢病毒载体中,并与 psPAX2和 pMD2.G 质粒共同转染293T 细胞以包装成慢病毒颗粒。将包装好的慢病毒感染人主动脉平滑肌细胞(HASMC),应用实时荧光定量 PCR 和 western blot 检测 BRG1 mRNA 和蛋白表达水平,判断其沉默效率。结果:3种 shBRG1干扰序列均成功插入慢病毒载体中且测序正确,3种慢病毒均可有效降低 BRG1 mRNA 表达水平(P 均<0.01)。其中 shBRG1-3的沉默效率高,其感染HASMC 后 BRG1蛋白表达水平较对照组显著下降(P <0.01)。结论:靶向人 BRG1基因的 shRNA 慢病毒表达载体构建成功,shBRG1-3慢病毒能够有效降低 BRG1 mRNA和蛋白表达水平。

  • 脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白在糖尿病冠状动脉支架内再狭窄中作用的研究

    作者:陈秋静;陆林;王亚男;刘珠慧;沈卫峰;吴胜男

    目的:探讨脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP )在糖尿病冠状动脉支架内再狭窄(ISR)中的作用。方法:在15头糖尿病猪和26头正常猪的冠状动脉内置入雷帕霉素洗脱支架,6个月后冠脉造影,选择正常和发生ISR 的血管段组织,提取蛋白进行定量二维荧光差异凝胶电泳技术(2D-DIGE )和质谱检测。在人动脉平滑肌细胞(HASMC)中感染AFABP 的过表达和沉默病毒,检测细胞增殖、迁移能力和活性氧水平。结果:伴或不伴糖尿病的猪ISR 血管段组织内AFABP 水平均高于正常组织,且其在糖尿病ISR组织中高于非糖尿病ISR 组织。AFABP 过表达促进 HASMC 增殖和迁移,并伴有活性氧水平增高,上述效应在高糖培养基中更明显,抑制AFABP 表达能抑制这种效应。结论:AFABP在糖尿病冠状动脉ISR 血管段中表达显著增高;AFABP高表达促进动脉平滑肌细胞增殖和迁移,该效应可能由氧化应激介导。

  • 脑心综合征1例

    作者:连敏;孙育民;周赟;王骏

    患者,女,71岁,因头晕伴口齿含糊、左侧肢体活动障碍半天入院。头颅磁共振(MRI)提示右侧侧脑室旁白质区急性脑梗死(见图1)。既往有高血压10余年,规律服用降压药物,但血压控制不佳;糖尿病史5年,不规则服用降糖药物,未进行血糖监测。入院查体:血压140/100 mmHg,神志清楚,两肺呼吸音粗,下肺可闻及少许湿音,心界无明显扩大,心率80次/分,心律齐,瓣膜区未闻及明显杂音。右侧肌力及肌张力正常,左侧肢体肌力0度,肌张力正常,左下肢Babinski征阳性。入院当日查心电图正常(见图2),床边胸片未见异常。给予阿司匹林及氯吡格雷抗血小板,氯沙坦、硝苯地平控制血压,依达拉奉清除氧自由基等治疗,患者病情趋于稳定。入院后第13 d夜间患者突发气促,大汗淋漓,端坐呼吸,咳粉红色泡沫样痰,血压250/160 mmHg,心率150次/分,考虑急性左心衰竭,给予甲基强的松龙、去乙酰毛花苷、呋塞米、硝普钠及吗啡等药物治疗,同时行心电图检查,提示窦性心动过速,V2~V6导联 ST 段抬高0.15~0.9 mV,并与T波融合(见图2)。急查心肌酶谱提示肌钙蛋白 T1.13 ng/ml,肌酸激酶同工酶(CK-MB)26.5 U/L。药物治疗5 h后,患者症状有所缓解,复查心电图显示V2~V6导联ST段抬高0.05~1 mV(见图2)。因考虑急性前壁心肌梗死,与家属沟通后行冠脉造影,未见明显狭窄和血栓。1d后患者突发心搏停止,经抢救无效死亡。

  • 封堵器治疗主动脉窦瘤破裂2例

    作者:成革胜;张玉顺

    病例1,女性,17岁,因“活动后胸闷气短伴发现心脏杂音5d”入院。查体:胸骨左缘第3~4肋间可闻及Ⅳ级连续性杂音伴震颤。右心导管检查 Qp/Qs 为2.8,肺动脉压为24/13 mmHg。术中造影示:主动脉窦瘤破裂,右冠窦破入右室,破口直径3 mm(见图1 A)。置入6/8 mm动脉导管未闭(PDA)封堵器封堵后,升主动脉造影示主动脉瓣大量反流(见图1 B)。回收封堵器更换5 mm 室间隔缺损(VSD)对称型封堵器置入。升主动脉造影示:封堵器位置较好,可见主动脉少到中量反流(见图1C)。回收封堵器,转至外科手术修补治疗。

  • 急性心肌梗死患者发生心脏破裂危险的多因素COX模型分析

    作者:邢欣悦;韩福生;马临安;曾玉杰

    急性心肌梗死(A MI )是现今老龄化社会中常见的心血管急症,其死亡率逐年提高[1]。心脏破裂是急性心肌梗死致命的并发症之一,严重威胁A MI患者的生存[2]。目前对心脏破裂相关临床因素研究较少[3],该研究对23例AMI 患者发生心脏破裂的因素采用 COX 模型进行综合分析,以期对心脏破裂的高危因素进行预测。

  • 方兴未艾,后H TN-3时代的肾动脉射频消融术--来自2014欧洲高血压年会

    作者:张毅;赵冬冬;唐恺;徐亚伟

    2014年6月13日在希腊雅典召开了第24届欧洲高血压年会,此次会议中一项重要内容就是讨论2014年4月在新英格兰杂志上发表的Simplicity HTN-3的研究结果,及其对肾动脉射频消融技术未来发展的影响。本文作者有幸参会,并将会议中专家学者们的主要观点整理成文,供读者分享交流。

国际心血管病分期目录
期数
2019 01
2018 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06
2000 05
1998 06

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