国际心血管病杂志
International Journal of Cardiovascular Disease 국제심혈관병잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子： 0.89
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-6583
- 国内刊号： 31-1951/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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视黄醇结合蛋白4与心血管疾病
脂肪组织不仅是一个能量储存器,更是重要的内分泌器官.其中,视黄醉结合蛋白4(RBP4 )在脂代谢和能量平衡中发挥重要作用.目前多数研究表明,RBP4是胰岛素抵抗的独立相关因素.同时,国内外一些学者报道了它与高血压存在相关性.也有研究显示,它通过诱发血管的慢性炎症反应、血管内皮损害等促进动脉粥样硬化的形成与进展.此外,RBP4已被证实与代谢综合征(MS)患者体重指数(BMI )密切相关.由于RBP4对冠心病相关危险因素的广泛影响,许多学者关注其与冠心病的关系.一些脂肪细胞因子(如脂联素)可能参与了慢性心力衰竭的病理生理过程.因此,同样属于脂肪细胞因子的RBP4在慢性心力衰竭方面的研究也越来越受到重视.该文综述了RBP4与胰岛素抵杭、脂类代谢、高血压、动脉硬化、心力衰竭关系研究.
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和肽素与心血管疾病
和肤素是精氨酸加压素(AVP)前段的0基肤部分,作为AVP的部分活性片段,具有易保存、易检测等优点,其在血浆中的变化趋势与AVP一样,可作为检测AVP的替代物.研究表明,和肤素作为一种新型的标志物,在疾病的临床诊断、预后判断等方面具有一定优势.尤其是对急性心肌缺血和梗死的诊断和晚期心力衰竭的预后判断.
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慢性肾病心血管损伤与内皮修复障碍研究进展
心血管疾病是慢性肾病患者常见的死亡原因,但传统的心血管疾病危险因素还不足以解释这一现象,因此,许多慢性肾病特有的致病因素开始引起学者们的关注.氧化应激的激活、肾毒性因子的蓄积、细胞老化以及内皮祖细胞的功能改变等,这些在慢性肾病中比较特异的因素都可能参与了慢性肾病心血管疾病的致病过程.
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瘦素受体基因多态性与心血管及相关疾病的研究
疫素参与肥胖和相关疾病如冠心病、高血压、代谢综合征,随着研究的深入,人们发现了疫素受体基因多态性及其变异,由于瘦素通过瘦素受体发挥作用,因而,瘦素受体基因多态性成为了近年的研究趋势与热点.研究较多的为Lys109Arg,Gln223Arg,Lys656Asn这3种.瘦素受体基因多态性在人类可引起病态肥胖,其与高血压、糖尿病及脂代谢紊乱等疾病的发生、发展关系密切.
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心肌缺血-再灌注损伤的相关分子机制及防治
心肌缺血一再灌注损伤是近年来心血管疾病领域研究的热点问题,现今对其损伤机制主要有以下认识:线粒体内膜通透性转换孔的开放诱导了细胞的凋亡,但是否线粒体内膜通透性转换孔是细胞凋亡终效应器仍在争议中;钙离子超载可以作用于钙敏感受体和钙调蛋白激酶II两个重要的钙离子生理靶点介导细胞的凋亡;大量活性氧释放介导氧爆发;内质网应激通路是不同于传统凋亡途径的新路径;中性粒细胞及炎症介质的浸润.而对其防治措施的研究主要包括:缺血预处理和后处理,药物治疗,干细胞移植.至今对心肌缺血-再灌注损伤分子机制及防治措施尚无明确统一的认定,此综述从分子水平讨论缺血-再灌注损伤的机制和防治.
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Fontan循环
Fontan手术为全腔静脉一肺动脉连接术,是Glenn术后的二期手术方式.常用方法为使用心内隧道或心外管道将腔静脉血流完全导入肺动脉,使功能性单心室患儿获得生存机会.目前Fontan手术的手术指征较"经典"十大标准大为扩大,对于尚难直接Fontan手术时推荐分期手术,手术方式的改进提高了Fontan技术.手术的一些并发症影响了术后的转归,同时,对Fontan手术尚存一些争议.
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微小RNA与血小板活化
微小RNA是近年发现的内源性非编码RNA小分子,主要在转录后水平调控基因表达.研究表明,微小参与血小板黏附受体、囊泡相关膜蛋白一8以及整合素受体的活化和调控.
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体外循环下心血管手术与肾素-血管紧张素系统的关系
体外循环是一非生理性过程,引起一系列的病理生理改变.包括肾上腺系统功能的失衡,组织器官灌注压和灌注流量降低致多器官的缺血一再灌注损伤和全身炎症反应等.体外循环心脏手术可刺激机体肾素一血管紧张素系统(RAS)水平的升高,在手术期间及术后早期发生血管收缩反应,致全身血管胆力和动脉血压升高及心输出量减少,继而可致组织灌注不良.术后的压力超负荷又促进心肌肥厚,同时引起体内RAS系统的激活进一步导致心脏结构和功能的改变.如此形成一恶性循环不断刺激RAS系统.该文主要阐述RAS在心血管外科手术中及术后的一些改变并探讨在心肌保护方面的干预方向.
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心房颤动对心血管直视手术预后的影响
心房颤动是一种较为常见的心律失常,常伴发于器质性心脏病,其不仅影响心脏射血功能及房室瓣开闭功能,还增加血检栓塞的发生率.术前心房颤动被认为是恶化心血管直视手术后心功能、增加脑中风及功能性三尖瓣反流发生率的危险因素之一,但对术后生存率及早期低心排综合征的影响却仍存有争论.研究表明,心血管直视手术同期行心房颤动手术可降低术后早期及晚期的并发症,提高术后生存率和改善术后心功能,同时,间接证明了术前心房颤动对心血管直视手术预后的负面影响.
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血清S100B蛋白水平与冠心病的关系
目的:探讨S100B蛋白水平与冠心病稳定型心纹痛((SA)和急性冠脉综合征(ACS)的关系.方法:入选882例患者,包括ACS 420例,SA 211例及冠脉造影为阴性的对照组251例.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清S100B水平.结果:ACS组血清S100B水平显著高于其他两组(P<0.01),而SA组和正常对照组间没有明显差异.进一步将ACS组分成ST段抬高型心梗(STEMI)组和不稳定型心纹痛/非ST段抬高型心梗(UA/NSTEMI)组,STEMI组的S100B水平要高于UA/NSTEMI组.ACS患者血清S1 00B水平与肌钙蛋白(cTnI)水平呈正相关.结论:ACS患者血清S1 00B水平明显高于SA和对照组患者,且与心肌损伤程度呈正相关,提示S100B参与ACS的病理生理过程.
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128例肺栓塞患者临床治疗分析
目的:回顾性分析肺栓塞(PE)的临床治疗情况,以提高PE的临床治疗水平,改善PE患者的预后.方法:对2005年至2010年期间128例住院治疗的PE患者的治疗方法、效果及预后进行统计分析.结果:128例PE患者均得到治疗,其中16例患者行溶栓治疗,终存活13例,总有效率为81.35;11例在行肺动脉造影后进一步行介入治疗,终存活10例,总有效率为90.9 %;另外101例接受单纯杭凝治疗,终存活86例,总有效率为79.2%.3种治疗方法的总有效率和存活率均无显著差异(P>0.05).结论:PE患者在得到及时的治疗后可明显改善病情,提高生存率.根据患者病情采取恰当的治疗策略对改善预后具有重要意义.
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MLC-1对冠心病的诊断和院内预后评估的作用
目的:探讨血清肌球蛋白轻链-1(MLC-1)水平与冠心病(CHD)的相关性.方法:将72例患者分为正常对照组、稳定型CHD组及急性冠脉综合征(ACS)组.采集正常对照组入院24 h内及造影后24h内血样,采集稳定型CHD组和ACS组入院24 h内、冠状动脉造影后24 h内及入院第5d血样.双杭体夹心ABC-ELISA法测定血清MLC-1水平.结果:入院24 h内ACS组的血清MLC-1水平显著高于正常对照组及稳定型CHD组,正常对照组与稳定型CHD组相比无显著差异.造影后术后24 h内,3组血清MLC-1水平无显著差异,各组术前和术后血清MLC-1水平亦无显著差异.入院第5天,ACS组的血清MLC-1水平显著高于稳定型CHD组.ROC曲线分析提示,血清MLC-1水平诊断ACS的AUC为0.90.发生院内不良事件的冠心病患者,其入院24 h内血清MLC-1水平有高于未发生院内不良事件的冠心病患者的趋势,但无统计学差异.结论:检测血清MLC-1水平对诊断ACS有一定的价值.
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冠心病患者血中期因子的水平及其临床意义
目的:评价中期因子(midkine,MK)在冠心病患者外周血中的水平及其临床意义.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)对126例经冠脉造影证实为冠心病的患者和50例冠脉造影正常者(对照组)外周血进行MK含量的检测.冠心病组根据冠状动脉病变支数、Gensini积分分为若干个亚组.结果:(1)对照组血清MK为(284.48±12.4)pg/ ml,低于冠心病组(292.55±15.53)pg/ml(P<0.05);冠心病组中,急性心肌梗死组MK为(287.30±16.56)pg/ml,心绞痛组MK为(296.50±13.55)pg/ml,心纹痛组血清MK水平明显高于急性心肌梗死组与正常对照组(P < 0.05),而急性心肌梗死组与对照组无统计学差异(P> 0.05),(2)血清MK在双支血管病变组[(297.92±10.02)pg/ml]及三支血管病变组[(308.73±7.89)pg/ml]明显高于单支血管病变组[(289.03±13.56)pg/ml]和对照组(P<0.05); Gensini积分＜20组血清MK为(293.36±13.23)pg/ml,明显低于积分20～40组(305.64±8.21)pg/ml及积分≧40组(311.25 1±13.05)pg/ml),P<0.05.结论:急性心肌梗死早期血清MK水平无明显升高,随着病程的进展,MK水平升高,并可反映冠状动脉的病变情况.
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心脏收缩力调节电信号对心力衰竭治疗的研究
心脏收缩力调节(CCM)电信号是指在心室收缩的绝对不应期施加的一种非兴奋性电刺激信号,虽不能引发动作电位,却能够使心肌细胞的收缩力增强.动物实验和临床试验均显示,CCM的治疗方法可改善左心室收缩功能,提高左室射血分数,并且不增加额外耗氧量,从而可用于心力衰竭的治疗.CCM使心肌细胞收缩力增强的机制与细胞内Ca2+增加、心肌细胞收缩相关蛋白的合成和基因表达增加或趋于正常化有关.
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慢性心力衰竭血栓事件的研究
慢性心力衰竭(慢性心衰)患者血栓事件的发病率比一般人群高,且呈逐年上升的趋势.左心血栓易引起全身动脉系统栓塞,如脑栓塞、外周动脉栓塞.深静脉血栓易致肺栓塞.因慢性心衰血检栓塞的早期发现、诊断较为困难,临床医生对其高发病率及危险性缺乏足够的认识,为改善此类患者的预后、降低再住院率和病死率,该文对国内外相关研究进行综述.
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心力衰竭发生发展中微小RNAs的作用及临床意义
微小RNAs(miRNAs)是一类高度保守的非编码小RNA,在转录后水平参与细胞增殖、分化和凋亡,与正常生理过程和疾病的发生发展密切相关.近年来一系列研究证明,miRNAs参与了心力衰竭发生发展的病理生理改变过程,包括体液因子的调节、细胞破坏、神经内分泌的改变和心肌重构等.
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微小RNA对心肌肥厚和心力衰竭的影响
心力衰竭的病理过程复杂,涉及心肌重构、电生理改变、细胞骨架重构以及神经体液的变化等,心肌肥厚是心力衰竭重要的病理过程之一.微小RNA是近年来新发现的一类非编码RNA,可以在转录后水平调控蛋白的表达,参与心力衰竭多个病理过程的调节,对心肌肥大的发生和发展有重要的影响.
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原发性右冠脉血管肉瘤1例
1 病例资料患者58岁,男性,4d前打羽毛球后出现憋喘,进行性加重,伴双腋下及心前区疼痛,来院急诊并于2010年3月23日收人院.2008年5月曾行冠脉造影检查,病变尚轻,未置人支架.无高血压病、糖尿病及脑血管疾病史.
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缺氧大鼠乳鼠心肌细胞中sema3a调节connexin43磷酸化水平的相关性研究
目的:研究缺氧大鼠乳鼠心肌细胞中信号素3A(sema3a)与p-connexin 43(Ser 279/282)的相关性变化.方法:体外培养大鼠乳鼠心肌细胞并缺氧,检测sema3 a与p-connexin 43(Ser 279/282)在不同缺氧时间的变化.慢病毒构建并转染心肌细胞,分为空白组、空病毒组、病毒组3组,选择在佳缺氧时间点检测sema3a及p-connexin 43(Ser 279/282)的蛋白水平变化.结果:(1)1 h为检测佳缺氧时间点,p-connexin 43(Ser 279/282)在1h缺氧组达到高峰(P<0.05),sema3a缺氧12 h急剧下降(P<0.05),(2)高表达sema3a,p-connexin 43(Ser 279/282)降低;抑制表达sema3a,p-con-nexin 43(Ser 279/282)升高.结论:在缺氧条件下,sema3a可以负向调节p-connexin 43(Ser 279/282),影响缝隙连接功能,提示其在影响细胞间电传导、诱发室性心律失常中有重要作用.
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盐酸地尔硫(艹卓)与乌拉地尔治疗高血压急症的对比研究
目的:观察微泵静脉推注盐酸地尔硫革或乌拉地尔治疗高血压急症对血装N-末端B型利钠肤原(NT- proBNP)及血压、心率的影响.方法:67例高血压急症患者随机分为盐酸地尔硫革组(n=34)和乌拉地尔组(n=33).盐酸地尔硫革组用盐酸地尔硫革(合贝爽)100 mg溶于0.9%氯化钠注射液100 ml中静脉泵入,速度为5～15μg·kg-1·min-1.乌拉地尔组选用乌拉地尔(亚宁定)100 mg溶于0.9%氯化钠注射液100 ml中静脉泵入,速度为2～8·μg·kg-1·min-1.两组患者于治疗前、用药后2h、用药后8h采血检浏血桨NT-proBNP,同时监测两组患者血压、心率变化.结果:两组患者血压较治疗前均明显降低.治疗前患者血装NT-proBNP显著升高,用药后2 h、8h两组患者NT-proBNP、心率均降低,且盐酸地尔硫革组较乌拉地尔组下降更明显.结论:盐酸地尔硫革和较乌拉地尔对治疗高血压急症降压效果相似,但盐酸地尔硫革在降低血装NT-proBNP及减慢心率方面效果更显著.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 05 |
| 1998 | 06 |
