国际心血管病杂志
International Journal of Cardiovascular Disease 국제심혈관병잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子： 0.89
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-6583
- 国内刊号： 31-1951/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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心肌线粒体生物发生及PGC-1α的中心作用
强制性激活心脏线粒体生物发生会导致心肌肥厚、心力衰竭等病理现象.线粒体生物发生有赖于核基因编码蛋白的合成输入、线粒体DNA复制和线粒体融合与分裂的协调发生.过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子(PGC-1α)在线粒体生物发生中发挥了中心作用,PGC-1α与位于线粒体转录因子A(Tfam)增强子上的很多转录因子相互作用,还可辅激活其他转录因子如过氧化物酶体增殖物激活受体、甲状腺激素、糖皮质激素、雌激素、雌激素相关受体.PGC-1α过度表达使线粒体增生失控,导致扩张型心肌病的发生.PGC-1α在线粒体生物生成中的中心角色可被认为是治疗心力衰竭和代谢紊乱的新治疗靶点.
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心率对心力衰竭患者预后的影响
心力衰竭作为很多心血管疾病的终恶化趋势,对于其相关的临床诊疗近年来有了很大进步.近年的临床研究也显示,快速心率对于心力衰竭患者的病情发生、发展及预后有着重要的影响,当心率控制在适当范围内可明显改善心功能不全的预后.对心率的严密监控能够有效地指导临床诊疗,并且通过指数差异预测心力衰竭的预后,从而有效地判断治疗效果.心率也就成为心血管疾病,尤其是心力衰竭预后的有效预测指数.
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ACE2-Ang(1-7)-Mas轴与心房颤动的关系
在肾素-血管紧张素系统(RAS)中,血管紧张素转化酶2(ACE2)与血管紧张素(AngⅡ)之间的代谢关系在ACE2-Ang(1-7)-Mas轴保护心房颤动(房颤)的心肌细胞作用中发挥着重要作用.作为ACE的唯一同系物,ACE2可以水解AngⅡ为七肽Ang(1-7),而Ang(1-7)可以特异性激活Mas受体,发挥抗纤维化、抗增殖、抗炎、扩血管及保护内皮等作用,从多方面拮抗RAS系统中AngⅡ的病理性作用.目前研究表明,ACE2-Ang(1-7)-Mas轴中ACE2及Ang(1-7)可以分别通过抑制促分裂原活化蛋白激酶信号通路从而阻断AngⅡ的病理过程,发挥保护心肌细胞的功能.基于目前对房颤治疗的局限性和房颤发病机制的逐渐认识,A(2E2-Ang(1-7)-Mas轴对心血管病理过程特别是房颤发生的逆转作用逐渐得到重视,该轴的心肌保护作用有可能成为房颤治疗的一个重要分支.
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凝血功能在冠心病非心脏手术围术期的研究
冠心病患者实施非心脏手术凝血功能状态是决定手术成败及术后康复情况的关键因素之一.此类患者往往存在血栓前状态,其凝血功能受手术、麻醉的创伤、抗凝及抗血小板药物的使用、输血及出血等复杂因素的影响,因此采取有效而敏感的指标进行检测并准确判断凝血功能状态,对于术前评估及围术期的管理至关重要.掌握此类患者凝血功能变化,并且针对不同的影响因素采取有效的处理策略,可降低死亡率,减少围术期心脏不良事件等并发症的发生,可缩短住院时间、减少医疗费用,有重要的临床应用价值.
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降低非体外循环冠状动脉旁路移植术神经系统并发症的近端吻合策略
神经系统并发症是冠状动脉旁路移植术(CABG)围手术期的主要并发症.近年来非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB)中采用的自动吻合装置、主动脉隔离装置、主动脉阻塞及主动脉无触技术等新技术和新方法,大大降低了神经系统并发症的发生.采用不同的近端吻合技术对移植物通畅率也有不同的影响.
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心脏再同步化治疗的致心律失常及抗心律失常机制
心脏再同步化治疗可提高心力衰竭患者的运动耐力及NYHA分级,降低死亡率,认为心脏再同步化治疗具有一定的抗心律失常作用.然而,有研究提示心脏再同步化治疗中左室起搏可能有致心律失常的风险,增加复极离散并引起恶性室性心律失常的发生,认为心脏再同步化治疗可能具有潜在的致心律失常作用,对于是否应对适合心脏再同步化治疗的大多数患者植入埋藏式心脏复律除颤器尚有争论.该文对目前心脏再同步化治疗致心律失常和抗心律失常的基础和临床研究证据以及可能的电生理机制作一综述.
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血小板的止血外作用
血小板主要参与止血、加速凝血和伤口愈合等过程.随着研究的深入,人们发现血小板还有以下重要特性:(1)分泌多种血管生成促进因子,并可直接参与血管的形成;(2)分泌多种炎症因子,参与炎症反应;(3)诱导和促进动脉粥样硬化;(4)调控P2Y12表达;(5)调节血脂;(6)参与天然免疫.
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血小板与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化受多种遗传因素和外界因素的影响,其发病机制与血栓形成、脂质浸润及损伤炎症反应等有关.研究证实,血小板参与动脉粥样硬化的形成,但其机制尚未阐明,可能与血小板激活引起炎症反应、血小板释放细胞因子、血小板介导内皮黏附以及相关脂蛋白调节有关.
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阻塞性睡眠呼吸暂停促进高血压发生的机制
阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)与高血压的发生有重要关系.OSA促进高血压的发生可以从神经机制、氧化应激和炎症反应、血管内皮功能损伤、胰岛素抵抗等方面解释.合理采用有效措施干预OSA具有重要意义.
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伴蛋白尿的心力衰竭患者的诊治
心力衰竭(HF)伴有蛋白尿的患者非常普遍,蛋白尿是HF的预测指标之一,伴蛋白尿的HF患者死亡率、再住院风险更高,射血分数更低,心功能更差;而心功能Ⅲ～Ⅳ级也预示着蛋白尿会进一步发展,形成恶性循环.HF患者蛋白尿的出现往往早于肾功能损害.降低蛋白尿的药物治疗如血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、直接肾素抑制剂、醛固酮桔抗剂等可延缓HF的进展、改善预后、减少住院时间,而且起到对心、肾、血管等保护作用.
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微小RNA在心力衰竭中的作用机制
微小RNA(miRNA)对心力衰竭病理过程具有重要的调节作用,涉及心肌肥大、心肌凋亡、心肌纤维化、心肌离子通道改变和心脏能量代谢异常等多个方面.通过对心力衰竭miRNA调控作用和机制的研究,可以进一步阐明心力衰竭的病理机制,寻找心力衰竭有关的新标志物,并发现药物治疗的新靶点,对心力衰竭的诊断和治疗具有重要理论意义和临床价值.
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放疗引起的心血管疾病
放疗引起的心血管疾病,通常无症状,影响着心血管系统的每个构成部分.心包损伤是常见的并发症,可表现为心包积液、缩窄性心包炎等,放疗损伤还可影响心肌、瓣膜、传导系统、周围血管系统等.一旦出现,临床症状,并发症的致死率将显著增加.随着肺癌、乳腺癌、霍奇金病等患病率增高,放疗引起的心血管疾病发病率将随之增长,如何鉴别和评估放疗引起的心血管并发症就显得至关重要,如何治疗和预防也将是心脏病学和肿瘤学专家共同面临的难题.
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心脏直视手术同期双极射频消融迷宫术治疗心房颤动
目的:探讨心内直视下同期双极射频消融治疗器质性心脏病合并心房颤动的经验及疗效.方法:2008年12月至2010年2月间采用Cardioblate<,TM>冲洗式双极射频消融机为21例器质性心脏病(19例为风湿性瓣膜病、2例为先天性心脏病)合并心房颤动患者施行消融术,其中持续性/永久性房颤17例,阵发性房颤4例,消融经线为改良Cox Mini-maze手术.结果:21例手术均顺利完成,平均消融时间为(15.4±6.8)min,术后当天有16例恢复为窦性心律;5例分别于术后1～4 d发生阵发性房颤,经静脉注射盐酸胺碘酮后转为窦性心律,全组均予以口服盐酸胺碘酮维持.全组无三度房室传导阻滞发生、无心脏穿孔,无手术死亡.平均住院(10.2±2.5)d.术后平均随访(1 1.2±1.4)个月,85.71%(18/21)维持窦性心律,14.29%(3/21)为房颤心律.结论:心脏直视手术同期行Cardioblate<,TM>冲洗式双极射频消融治疗器质性心脏病合并房颤,是一种简易、安全、有效的方法.
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染料介导光氧化处理去细胞牛颈静脉带瓣管道的细胞毒性研究
目的:评价染料亚甲基蓝介导的光氧化处理去细胞牛颈静脉带瓣管道的细胞毒性.方法:(1)间接接触毒性试验:制备染料介导光氧化处理去细胞牛颈静脉带瓣管道浸提液,培养L929细胞,然后采用MTT比色法测定相对增殖率.(2)直接接触毒性试验:将L929细胞与染料介导光氧化处理去细胞牛颈静脉带瓣管道直接接触培养,在不同时间观察细胞的生长状态.将L929细胞种植于染料介导光氧化处理去细胞牛颈静脉带瓣管道表面,用扫描电镜观察其生长情况.结果:染料亚甲基蓝介导光氧化处理去细胞牛颈静脉带瓣管道的性质稳定,细胞毒性程度为0～1级.L929细胞与瓣膜材料直接接触培养生长良好,形态学无明显改变.结论:染料介导光氧化处理去细胞牛颈静脉带瓣管道的细胞相容性良好.
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冠状动脉带膜支架的疗效
目的:观察冠状动脉带膜支架的疗效.方法:冠状动脉带膜支架术13例,包括冠状动脉穿孔11例及冠状动脉瘤2例,观察即刻临床效果.术后双联抗血小板治疗至少1年,随访急性心肌梗死、死亡等主要心血管事件,并复查冠状动脉造影,分析支架内再狭窄及支架内血栓形成发生率.结果:11例冠状动脉穿孔的患者行带膜支架术后,10例即刻造影显示无明显造影剂外渗,临床症状缓解;1例造影仍提示造影剂大量外渗,紧急外科手术,终死亡.2例冠状动脉瘤的患者行带膜支架术后,造影显示瘤体基本不显影.术后随访1年,未出现急性心肌梗死、死亡等主要心血管事件,6～12个月复查冠状动脉造影,发现1例支架内再狭窄,6例支架处内膜增生,未见支架内血栓形成.结论:带膜支架能有效地处理冠状动脉严重穿孔及部分冠状动脉瘤病变,即刻及近期效果良好.
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阿托伐他汀对伴有高胆固醇血症的代谢综合征患者糖代谢的影响
目的:探讨阿托伐他汀对伴有高胆固醇血症的代谢综合征患者血糖的影响.方法:将129例伴高胆固醇血症的代谢综合征患者,分为阿托伐他汀10 mg组(n=44)、20 mg组(n=42)和40 mg组(n=43),10周后比较治疗前后血清学指标的变化.结果:与基线水平相比,阿托伐他汀10、20和40 mg组均能显著降低总胆固醇、LDL-C(P均<0.05),但是明显升高胰岛素抵抗指数和糖化血红蛋白水平(P均<0.05).其中,40 mg组较20 mg组胰岛素抵抗指数进一步增加(P<0.001).20 mg和40 mg组空腹胰岛素水平升高;但仅40 mg组血糖升高(P<0.05).结论:在伴有高胆固醇血症的代谢综合征患者中采用阿托伐他汀治疗,能够显著改善血脂代谢,但是同时会导致胰岛素抵抗水平的升高,表现为糖代谢受损.
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老年心力衰竭患者B型利钠肽水平与心功能的相关性
目的:探讨老年心力衰竭患者血中B型利钠肽(BNP)水平与心功能分级,左室结构、功能的相关性.方法:入选72例老年心力衰竭患者,并以37例心功能正常的健康老年人作为对照组.以荧光免疫检测法测定各组血BNP水平,应用多普勒超声心动图测定左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF),分析血BNP水平与心功能的相关性.结果:老年心力衰竭患者BNP水平高于对照组,且BNP水平随着心功能分级增高而升高,不同心功能级别BNP水平差异有统计学意义(P
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肾毒性物质对甲酚抑制内皮祖细胞增殖和eNOS磷酸化
目的:观察对甲酚对人外周血晚期内皮祖细胞(EPCs)的体外增殖和内皮一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响.方法:用密度梯度离心法分离健康成人外周血中的单个核细胞,在含有血管内皮生长因子等的培养基中培养.通过形态学、免疫荧光、流式细胞分析鉴定细胞,在贴壁细胞中加入不同浓度对甲酚,用细胞计数和集落生成实验法评价对甲酚对EPCs增殖的影响.定量PCR分析eNOS转录水平的变化,Western blot分析磷酸化eNOS的变化.结果:晚期EPCs为典型的铺路石样,CD34和血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR2)阳性,CD133阴性细胞.细胞计数和集落生成实验显示对甲酚呈量效抑制EPCs增殖能力,Wesstern blot则显示随着对甲酚浓度的升高有明显磷酸化eNOS水平降低.结论:对甲酚可以抑制人外周血晚期EPCs的体外增殖能力,并抑制磷酸化eNOS水平.
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急性冠脉综合征血清CC趋化因子19、21和髓过氧化物酶的改变
目的:探讨血清CC趋化因子19(CCL19)、21(CCL21)和髓过氧化物酶(MPO)水平与急性冠脉综合征的关系.方法:174例冠心病患者分为稳定型心绞痛组(109例)和急性冠脉综合征组(65例),采用ELISA法测定两组血清CCL19、CCL21和MPO水平.结果:急性冠脉综合征组CCL19、CCL21和MPO水平明显高于稳定型心绞痛组;CCL19和CCL21与MPO显著相关.多元Logistic回归分析表明,CCL19、CCL21和MPO是发生急性冠脉综合征的独立危险因素.结论:CCL19、CCL21和MPO可能参与斑块不稳定和急性冠脉综合征的发生.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 05 |
| 1998 | 06 |
