国际心血管病杂志
International Journal of Cardiovascular Disease 국제심혈관병잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子： 0.89
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-6583
- 国内刊号： 31-1951/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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经皮主动脉瓣置换临床进展及未来展望
经皮主动脉瓣置入术(transcatheter aortic valve implantation,TAVI)自初的临床试用至今已十几年.近年来的多项研究显示,TAVI术不仅在高危重度主动脉瓣狭窄患者中逐渐取代甚至超越传统外科主动脉瓣置换术(surgical aortic valve replacement,SAVR),而且在中低危患者中也有较好的应用前景.已有多项研究比较了球囊扩张型和自膨胀型TAVI瓣膜的临床疗效,机械扩张型瓣膜也在近期的临床应用中获得好评.该文主要介绍TAVI的临床应用历程和器械的研发进展.
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基于SYNTAX评分的心肌血运重建评估模型的进化
随着冠状动脉粥样硬化性心脏病心肌血运重建术的广泛应用,目前亟需相应的评估模型来指导手术决策和预测术后风险.近年来,SYNTAX评分及衍生评估模型的不断改进,使其在这一领域的地位不断巩固,很大程度上代表了未来的发展趋势.该文对SYNTAX评分及其衍生模型的发展做一介绍.
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体外冲击波在心血管疾病中的应用
体外冲击波目前已广泛应用于泌尿系结石碎石和骨科矫形等.近年来有学者发现体外冲击波具有改善心血管缺血病变的作用.动物实验和临床研究发现,低能量的体外冲击波可以上调血管内皮生长因子的表达、促进血管新生、促进一氧化氮生成、增加局部血液灌注,显著减轻心绞痛症状,改善左室功能和重构.该文就体外冲击波的性质、生物力学作用、对心血管疾病的治疗机制、研究现状及发展前景作一简介.
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心房螺旋电极的临床应用
人工心脏起搏器治疗心律失常不但能够使患者恢复正常心律,而且能够大程度地改善患者的心功能.心房螺旋电极具有起搏位点符合生理性、起搏参数理想、导线脱位率低、置入位点选择性多以及拔除容易等优势,值得临床推广应用.
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稳定性冠状动脉粥样硬化心脏病血运重建策略研究进展
稳定性冠状动脉(冠脉)粥样硬化心脏病(冠心病)极其常见,但对如何优化这类患者的处理策略(包括内科药物治疗和冠脉血运重建)尚存在争议.对某一患者而言,佳的治疗方式需根据其具体冠脉病变程度和临床合并症情况决定.该文介绍新近关于稳定性冠心病血运重建策略以及冠脉病变功能学评估对血运重建的作用等研究进展.
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骨架蛋白ENH在心血管系统中作用的研究进展
ENH是一个含有PDZ和LIM结构域的骨架蛋白,存在多种mRNA剪接体,不同的剪接体具有不同的组织表达方式和功能.ENH在心血管系统中发挥骨架蛋白的结构功能,在心脏发育和维持心脏Z线结构稳定中有重要作用.ENH还能与不同的蛋白激酶结合,作为信号分子的锚定蛋白,调控信号转导,调节心肌细胞的生长、血管平滑肌细胞的增殖与迁移.
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非编码RNA与心脏纤维化的研究进展
心脏的应激状态可激活心脏成纤维细胞,使其产生过多的细胞外基质,形成纤维组织,终导致心脏结构改变及心脏衰竭.目前心脏纤维化的发生机制还不明确,其过程涉及诸多因素.非编码RNA是一类内源性RNA分子,主要包括微小RNA和长链非编码RNA等,参与细胞的生长、增殖和分化,在心血管疾病的发生发展过程中起着重要的调节作用.该文介绍了非编码RNA在心脏纤维化中的研究进展.
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心血管疾病风险评估的发展及现状
心血管疾病风险评估是早期识别高危人群、进行积极干预、提高一级预防效果的有效手段.近半个世纪以来,国内外先后发布了多种心血管疾病风险评估工具,该文介绍临床常用的几种心血管疾病风险评估工具,为临床医生提供参考.
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慢性心力衰竭疾病管理模式进展
慢性心力衰竭是各种心血管疾病的终末阶段,发病率随年龄增长而增加,造成严重的公共卫生负担,开展有效的慢性心力衰竭疾病管理可以减少患者住院率,降低病死率,改善生活质量,减轻患者和社会经济负担.目前常用的慢性心力衰竭疾病管理模式包括以专科医师为主导的医院管理模式、以全科医师为主导的社区管理模式、以护士为主导的电话干预模式和以家庭照顾者为主导的管理模式.
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氧化应激相关酶介导心血管疾病中血管内膜增生的机制
体内多种氧化应激相关酶,如血红素氧合酶-1、髓过氧化物酶以及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶,均与血管内膜增生过程相关.深入研究体内氧化还原酶及其介导的氧化应激过程,有利于了解心血管疾病中血管内膜增生的机制,寻求合适的治疗靶点.
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B细胞在动脉粥样硬化中的作用
动脉粥样硬化是发生在大中动脉血管壁的慢性炎症反应.不同的B细胞亚群,通过分泌不同的抗体或细胞因子,在动脉粥样硬化的发展过程中发挥着不同作用.该文介绍了关于B细胞在动脉粥样硬化中的作用.
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急性心肌梗死后血管紧张素转换酶抑制剂对内皮祖细胞的作用
近10年来,我国急性心肌梗死(AMI)的发病率明显上升.作为一种新的治疗方法,血管再生治疗因能促进心肌缺血区血管再生及增加心肌灌注,日益受到重视.内皮祖细胞(EPCs)一直是此方面研究的重点之一.该文主要介绍AMI后血管紧张素转换酶抑制剂在EPCs促进血管新生方面的作用.
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血清血管形成抑制素-2水平与心肌梗死后慢性心力衰竭预后的关系
目的:评价心肌梗死后慢性心力衰竭患者的血清血管形成抑制素-2(vasostatin-2)水平与主要不良心血管事件(MACE)的关系. 方法:430例心肌梗死后慢性心力衰竭患者随访3年,记录MACE情况,包括心源性死亡、再次心肌梗死、计划外再次血运重建和因顽固性心力衰竭加重再住院的复合终点.患者分为无MACE组(n=171)和MACE组(n=259).分别检测超敏C反应蛋白、左室射血分数和血清vasostatin-2水平. 结果:与无MACE组相比,MACE组vasostatin-2显著降低[(12.1±6.9)ng/mL对(23.7±8.0) ng/mL,P＜0.001].随着心功能分期的恶化,vasostatin-2逐步下降(P＜0.001).血清vasostatin-2水平与左室射血分数呈正相关(r=0.314,P＜0.001),而与N-末端B型利钠肽原(n=-0.387,P=0.003)和超敏C反应蛋白(r=-0.119,P =0.006)水平呈负相关.多元回归分析显示,血清vasostatin-2是心血管的独立保护因素(P＜0.001). 结论:血清vasotatin-2水平降低与心肌梗死后慢性心力衰竭患者MACE的发生显著相关.
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不同类型先天性心脏病并发二尖瓣反流手术效果随访分析
目的:随访观察不同类型先天性心脏病(先心病)合并二尖瓣反流(MR)患儿术后MR的转归. 方法:回顾性分析MR术后病例229例(166例行二尖瓣成形术、63例二尖瓣未处理),比较不同类型先心病合并MR患儿行心脏畸形矫正后,二尖瓣处理组与未处理组术后早期、远期MR的转归情况. 结果:144例室间隔缺损(VSD)修补同时二尖瓣成形组与29例仅行VSD修补二尖瓣未处理组患儿相比,术后早期和远期MR改善率前者均高于后者;40例动脉导管未闭(PDA)合并MR组与16例主动脉缩窄(CoA)合并MR组,术后早期二尖瓣成形组MR改善率均高于未处理组(P均＜0.05),而术后远期二尖瓣成形组与未处理组MR改善率均无统计学差异(P＞0.05). 结论:不同类型先心病合并MR可能需要采取不同的处理方案.VSD合并MR者,建议在修补缺损同时对较重度MR行二尖瓣成形术;而PDA或CoA合并MR患儿可先矫正心脏畸形,再根据患儿远期预后,决定是否行二尖瓣成形术.
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慢性心力衰竭患者心功能恢复的相关因素研究
目的:分析影响慢性心力衰竭(CHF)患者心功能恢复的相关因素. 方法:连续入选232例诊断为CHF并至少随访1年的患者,记录患者临床和生化资料,并定期行超声心动图检测.Logistic回归分析评估影响CHF患者心功能恢复的相关因素.结果:232例患者中56例患者心功能恢复,176例患者心功能未恢复.扩张型心肌病患者较缺血性心肌病患者心功能更易恢复(P＜0.05),围生期心肌病患者预后良好.与体质量正常或过轻患者相比,体质量指数(BMI)较高的CHF患者心功能更易恢复(P＜0).05).心功能恢复患者基础心率偏快,β受体阻滞剂耐受剂量较大,药物治疗后心率下降较明显(P均＜0.001).Logistic回归分析显示,患者心功能恢复与CHF病因(OR=1.322,95％CI:1.256～1.392,P=0.04)和β受体阻滞剂剂量(OR=2.483,95％CI:2.359～2.614,P＜0.001)相关. 结论:CHF病因和β受体阻滞剂剂量与CHF患者心功能恢复相关,BMI及基础心率较高患者心功能易于恢复.
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高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停患者血清胱抑素C的危险因素
目的:探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea,OSA)患者血清胱抑素(CysC)的危险因素. 方法:83例高血压患者行血生化和多导睡眠仪检测,根据多导睡眠仪的监测结果,符合OSA诊断的41例患者作为高血压合并OSA组,42例单纯高血压患者作为高血压组. 结果:(1)高血压合并OSA组的体质量、体质量指数、颈围、腰围、腰臀比、收缩压、夜间缺氧事件总数、夜间缺氧事件总时间、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、空腹血糖、餐后2h血糖、CysC、总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇均高于高血压组(P均＜0.05);(2)Pearson相关或Spearman相关分析显示,血清CysC与体质量、颈围、腰围、腰臀比、夜间缺氧事件总数、夜间缺氧事件总时间和AHI呈正相关(P均＜005);(3)多元线性逐步回归分析示仅夜间缺氧事件总数(β=0.484,P＜0.05)和AHI(β=0.481,P＜0.05)与血清CysC的相关性有统计学意义.结论:夜间缺氧事件总数和AHI是高血压合并OSA患者血清CysC的独立危险因素.
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外源性睾酮对雄性小鼠心功能和心脏衰老的影响
目的:探讨外源性睾酮对雄性小鼠心功能和心脏衰老的影响. 方法:15个月龄C57/BL6雄性小鼠分为4组:安慰剂组、睾酮组、沉默信息调节因子1(Sirt1)抑制剂EX-527组(EX-527组)和睾酮+EX-527组,每组7只.干预3个月后超声心动图检测小鼠心功能指标,ELISA法检测小鼠血清睾酮浓度,分离小鼠左心室,组织化学染色法检测衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal),Western blot检测心肌组织B型利钠肽(BNP)、Sirt1蛋白表达水平,实时定量RT-PCR检测心肌组织肌球蛋白重链(MYH)6、MYH7、肌浆网钙ATP酶2(SERCA2)和α-肌动蛋白1(ACTA1) mRNA表达水平. 结果:睾酮组及睾酮+ EX-527组血清睾酮水平较安慰剂组及EX-527组明显升高(P均＜0.05).与安慰剂组相比,睾酮组SA-β-gal染色阳性面积比例明显减少[(17.13±7.12)％对(35.88±10.74)％,P＜0.05],BNP蛋白表达水平、MYH7和ACTA1 mRNA表达水平明显降低(P均＜0.05),Sirt1蛋白表达水平、MYH6和SERCA2 mRNA表达水平明显升高(P均＜0.05).EX-527组和睾酮+EX-527组上述各指标与安慰剂组相比无统计学差异,与睾酮组相比有显著性差异(P均＜0.05).超声心动图结果示各组左室舒张末期内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室缩短分数、左室射血分数及E/A值无显著性差异(P均＞0.05). 结论:外源性睾酮可能通过Sirt1途径延缓雄性小鼠心肌细胞衰老,改善心衰相关的基因表达异常.
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转录因子SP1调控血管平滑肌细胞表型转化在主动脉夹层发病中的作用
目的:探讨转录因子SP1在主动脉夹层组织中的表达情况及与主动脉夹层血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化的关系. 方法:收集人主动脉夹层血管壁组织(n=10)及正常主动脉壁组织(n=4),分别采用RT-PCR和Western blot检测主动脉壁组织中SP1和收缩型VSMC表型标志物SM22α的mRNA和蛋白表达水平;体外培养正常人主动脉平滑肌细胞(HA-VSMC),以转染SP1过表达腺病毒(Ad-SP1)的HA-VSMC为Ad-SP1组,以转染仅表达荧光蛋白腺病毒(Ad-GFP)的HA-VSMC为对照组,分别采用RT-PCR和Western blot检测转染后HA-VSMC中SM22α mRNA和蛋白表达水平.结果:与正常主动脉壁组织相比,人主动脉夹层血管壁组织中SP1 mRNA(3.81±2.84对0.91±0.67,P＜0.05)和蛋白(2.09±0.32对0.90±0.09,P＜0.05)表达水平均明显升高,SM22α mRNA(0.39±0.20对1.01±0.51,P＜0.05)和蛋白(0.75±0.10对1.01±0.09,P＜0.05)表达水平均明显下降;腺病毒转染HA-VSMC后,与对照组相比,Ad-SP1组中SM22α mRNA(0.36±0.03对0.95±0.11,P＜0.05)和蛋白(0.84±0.11对1.06±0.06,P＜0.05)表达水平均明显下降. 结论:转录因子SP1在主动脉夹层组织中表达水平升高,与VSMC表型转化密切相关,参与主动脉夹层的发病过程.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 05 |
| 1998 | 06 |
