国际心血管病杂志
International Journal of Cardiovascular Disease 국제심혈관병잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子： 0.89
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-6583
- 国内刊号： 31-1951/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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间充质干细胞在心肌梗死中归巢的优化策略
基于间充质干细胞(MSC)的细胞疗法能加速新生血管形成,促进心肌再生,在心肌梗死的治疗中显示出优越性.然而,MSC无法高效地归巢至靶组织是限制心肌再生的瓶颈之一.归巢是基于MSC的细胞疗法在临床应用中能否达到安全与高效的关键步骤.该文回顾了近年来MSC在心肌梗死中的应用,并侧重讨论促进其归巢的策略与方法.
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心外膜脂肪与心房颤动的研究进展
心外膜脂肪是位于心肌与脏层心包之间的特殊内脏脂肪组织.心外膜脂肪作为身体脂肪的一个贮存库,与心房颤动的发生、严重程度以及射频消融的结局密切相关.心外膜脂肪可能通过脂肪浸润、促纤维化和炎性反应等多种机制影响心房颤动的发生和发展.近年研究发现,通过B超、CT和磁共振成像(MRI)等技术检测心外膜脂肪的厚度或容积可以预测心房颤动的发生、相关并发症和射频消融的结局.
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儿茶酚胺敏感性多行性室性心动过速的研究进展
儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速(CPVT)是一种由心肌钙离子失调引起的罕见遗传性离子通道病,其特征是由交感肾上腺系统兴奋诱发的多形性室性心动过速,患者可表现为晕厥甚至心源性猝死.约56％的CPVT患者存在RyR2或CASQ2基因突变,该突变可导致心肌细胞肌质网的钙泄露,继而引起延迟后除极和触发冲动,但仍有近一半的患者病因未明.儿童、青少年进行体育锻炼或情绪激动时突发晕厥,应高度怀疑CPVT.β受体阻滞剂可有效减少室性心动过速的发作,既往有心脏骤停病史的患者,可置入心脏转复除颤器.目前的治疗方法还有交感神经节切除术、射频消融术等,基因治疗有可能成为未来的治疗方向.
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肥胖抑制素与心血管疾病
肥胖抑制素(obestatin)是一种新型多功能肽类激素,可调节消化系统功能、体质量变化、糖脂代谢,对心血管系统有着积极的作用,如参与血压调节,对血管内皮功能、缺血再灌注损伤心肌起保护作用等.obestatin在心血管疾病治疗方面具有应用前景.
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主动脉缩窄术后远期高血压的研究进展
远期高血压是主动脉缩窄患者术后常见的并发症.该文介绍主动脉缩窄术后远期高血压的发病机制和防治策略,揭示远期高血压与动脉血管重构、残余狭窄、再狭窄、主动脉弓形态异常、心功能异常、手术时机和术式的关系,介绍远期高血压手术干预、降压药物应用和预防血管重构等治疗策略.
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急性冠脉综合征流行病学及危险因素的研究进展
急性冠脉综合征(ACS)是严重的心血管不良事件,是心血管疾病的主要死亡原因之一.随着介入治疗、冠状动脉旁路移植术、心血管药物治疗等规范化治疗手段和体系的建立,ACS患者的死亡率明显下降.该文介绍了ACS流行病学及其危险因素的研究进展.
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80岁以上急性心肌梗死患者院内生存情况分析
目的:探讨80岁以上急性心肌梗死(AMI)患者院内生存情况及危险因素.方法:连续纳入2012年1月至2017年12月心血管内科收治的80岁以上的138例AMI患者,分析该人群的一般状况、病史、实验室检查、诊断、治疗、院内生存情况及相关危险因素. 结果:患者平均年龄为(84.97±3.52)岁;非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)占73.19％,ST段抬高型心肌梗死(STEMI)占26.81％;53例(38.41％)行经皮冠状动脉介入术(PCI),其余接受药物保守治疗,NSTEMI患者选择药物保守治疗的比例显著高于STEMI患者(P＜0.001).33例住院期间死亡,院内病死率呈逐年下降趋势.根据患者院内存活情况,将患者分为院内死亡组(n=33)和院内存活组(n=105),院内死亡组STEMI比例、Killip分级≥3级比例、中性粒细胞数、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平显著高于院内存活组,而PCI治疗比例则显著低于院内存活组(P均＜0.05).多因素logistic回归分析发现,Killip分级≥3级(OR=3.038,P=0.009)和STEMI(OR=6.854,P=0.002)是80岁以上AMI患者院内死亡的独立危险因素,而PCI治疗是其保护因素(OR=0.060,P＜0.001). 结论:80岁以上AMI患者NSTEMI占多数,合并症多,PCI治疗率低,院内病死率高,预后较差,AMI严重程度与心功能差是患者院内死亡的重要危险因素,而PCI治疗是其保护因素.
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3D打印技术在结构性心脏病中的应用
目的:探讨3D打印技术制作心脏三维模型在结构性心脏病诊疗中的应用价值. 方法:将心脏增强CT图像导入Mimics软件进行三维重建,采用3D打印机打印出1∶1心脏模型.根据3D打印模型测量所需数据并制定手术方案. 结果:4例心脏3D打印模型均制作成功,包括1例心肌梗死后室间隔穿孔合并心尖部室壁瘤、1例心肌梗死后室间隔穿孔、1例升主动脉瘤和1例法洛四联症.打印的模型能显示心脏各结构的空间位置及毗邻关系. 结论:心脏增强CT图像可以打印出完整的心脏三维模型,为结构性心脏病提供术前模拟,对提高手术成功率有较大帮助.
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冠状动脉非阻塞性心肌梗死患者的临床特征、治疗现状及院内预后分析
目的:探讨冠状动脉非阻塞性心肌梗死(MINOCA)患者的临床特征、治疗现状及院内预后情况. 方法:收集同济大学附属第十人民医院2014年1月至2017年6月收治的1 520例急性心肌梗死患者,根据冠状动脉造影结果分为冠状动脉阻塞性心肌梗死(MI-CAD)组和MINOCA组,比较两组患者的临床特征、治疗方法及院内预后情况. 结果:MINOCA的发生率为7.0％.与MI-CAD组相比,MINOCA发病年龄更小(P＜0.001),女性更多见(P=0.009),且有吸烟史(P=0.045)、高脂血症史(P=0.040)、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)史(P=0.028)和既往行经皮冠状动脉介入术(PCI)史(P＜0.001)的比例更低.MINOCA组低密度脂蛋白胆固醇(P=0.019)、血清总胆固醇(P=0.003)、空腹血糖(P＜0.001)、肌钙蛋白Ⅰ(P＜0.001)和血清肌酸激酶同工酶(P＜0.001)水平更低,而左室射血分数(LVEF)更高(P＜0.001).MINOCA患者的心电图中ST段压低更常见(P=0.028),且ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的心电图表现以完全性左束支传导阻滞更为常见(P=0.016).与MI-CAD组相比,MINOCA组他汀类药物(P=0.021)、β受体阻滞剂(P=0.009)及血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(P=0.023)的使用率偏低,而阿司匹林(P=0.362)和氯吡格雷(P=0.388)的使用率与MI-CAD组相比无明显差异.与MI-CAD组相比,MINOCA组的冠心病重症监护室(CCU)住院时间更短(P＜0.001),心力衰竭发生率更低(P=0.023),而院内心血管死亡率(P=0.363)、全因死亡率(P=0.745)、恶性心律失常发生率(P=0.914)及靶病变血运重建率(P=0.896)与MI-CAD组无明显差异. 结论:临床中MINOCA较常见,发病年龄更小,女性多见,合并危险因素较少.与MI-CAD相比,MINOCA患者在住院期间发生心力衰竭更为少见,但院内心血管死亡率、全因死亡率、恶性心律失常发生率及靶病变血运重建率并未显著降低,提示基于病因的特异性治疗相对不足.
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Triton X-100与SDS对SD大鼠皮下移植猪主动脉瓣巨噬细胞表型极化的作用比较
目的:比较非离子型去污剂聚乙二醇辛基苯基醚(Triton X-100)和离子型去污剂十二烷基硫酸钠(SDS)对SD大鼠皮下移植猪主动脉瓣巨噬细胞表型极化的作用. 方法:分别采用Triton X-100和SDS对猪主动脉瓣进行去细胞处理,将瓣膜分为Triton X-100处理组和SDS处理组,三羟甲基氨基甲烷(Tris)缓冲液处理组作为未处理组.将处理后的猪主动脉瓣埋入SD大鼠胸部左右两侧皮下,建立SD大鼠皮下移植猪主动脉瓣模型,分别在第3、14、28天时取出移植的猪主动脉瓣,免疫组织化学染色比较猪主动脉瓣中CCR7(M1型巨噬细胞标志物)和CD163 (M2型巨噬细胞标志物)的表达情况,计算M2型巨噬细胞与M1型巨噬细胞的比值(M2型/M1型巨噬细胞=CD163+细胞数/CCR7+细胞数). 结果:未处理组猪主动脉瓣皮下移植28 d时,M2型/M1型巨噬细胞比值＜1,巨噬细胞向M1型巨噬细胞极化,发挥促炎作用;SDS处理组、Triton X-100处理组瓣膜在皮下移植14 d和28 d时,M2型/M1型巨噬细胞比值＞1,巨噬细胞向M2型巨噬细胞极化,发挥促进组织修复的作用.瓣膜皮下包埋14 d时,SDS处理组猪主动脉瓣M2型/M1型巨噬细胞比值明显高于Triton X-100处理组和未处理组(P均＜0.05). 结论:去细胞处理可促进移植瓣膜中巨噬细胞向M2型巨噬细胞极化,采用SDS进行去细胞处理对巨噬细胞极化的作用优于Triton X-100.
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C1ORF54在小鼠心肌梗死后心脏修复中的作用
目的:探讨1号染色体开放读码框54位基因编码蛋白(C1ORF54)在小鼠心肌梗死后心脏修复中的作用及其机制. 方法:选择C1ORF54基因敲除小鼠与野生型小鼠,采用结扎冠状动脉左前降支制作心肌梗死小鼠模型.21 d后以超声心动图测定各组小鼠心功能相关指标,Masson染色法观察心脏组织纤维化程度.应用免疫组织化学染色法检测心肌梗死后第3天心脏Ki-67蛋白表达变化;应用Western blot定量测定各组小鼠p38丝裂原活化蛋白激酶/磷酸化的p38丝裂原活化蛋白激酶(p38/p-P38)、信号转导及转录激活因子3/磷酸化的信号转导及转录激活因子3 (STAT3/p-STAT3)、β-连环蛋白(β-catenin)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)等的表达水平. 结果:心肌梗死21 d后,尽管两组小鼠的心率相似,但与野生型小鼠相比,C1ORF54基因敲除小鼠左室舒张末期内径[(6.04±0.14) mm对(5.41±0.17) mm]和收缩末期内径[(5.77±0.15) mm对(5.07±0.19) mm]明显增大,而射血分数明显降低[(18.75±3.03)％)对(23.12±0.70)％],P均＜0.01.C1ORF54基因敲除小鼠心肌纤维化程度增高,Ki-67阳性细胞数明显减少.两组小鼠心肌p38/p-P38、STAT3/p-STAT3、β-catenin的蛋白表达水平无统计学差异,C1ORF54基因敲除小鼠p-AKT的蛋白表达水平较野生型小鼠明显降低(P＜0.05). 结论:C1ORF54可能通过调控PI3K/AKT信号通路,影响心肌纤维增殖,在心肌梗死后心脏组织修复中发挥重要作用.
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糖基化终末产物调控糖尿病合并动脉粥样硬化中FSTL1表达的机制研究
目的:探讨糖基化终末产物(AGEs)参与调控糖尿病动脉粥样硬化中卵泡抑素样蛋白1 (FSTL1)表达的分子机制. 方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测糖尿病合并动脉粥样硬化患者血清中FSTL1及AGEs的表达水平,分析外周血中AGEs与FSTL1的相关性.构建糖基化终末产物受体(RAGE)基因敲除小鼠(以C57BL/6野生型小鼠为对照),体外培养小鼠原代巨噬细胞.采用Western blot法检测不同浓度的AGEs-BSA刺激巨噬细胞后FSTL1及其基因5'端启动子区域转录因子AP-1和c-Jun的表达情况,以及特异性抗体阻断RAGE后巨噬细胞FSTL1、AP-1和c-J un的表达变化. 结果:糖尿病合并动脉粥样硬化患者外周血中FSTL1与AGEs水平呈正相关(r=0.148,P=0.021).AGEs-BSA促进巨噬细胞表达FSTL1和核转录因子AP-1及c-J un.特异性阻断RAGE信号通路后,AGEs-BSA诱导的FSTL1、AP-1及c-J un的表达水平明显降低. 结论:AGEs-RAGE信号通路可通过调控巨噬细胞中转录因子AP-1及c-Jun的表达来调节FSTL1活性,进而参与糖尿病动脉粥样硬化的发生与发展.
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野百合碱肺动脉高压大鼠SIRT3和Warburg效应关键酶的变化
目的:研究野百合碱(MCT)肺动脉高压大鼠沉默信息调节因子3(SIRT3)和Warburg效应关键酶的表达变化. 方法:16只SD大鼠随机分为对照组和MCT组,每组8只,MCT组大鼠腹腔注射MCT 1次,对照组腹腔注射等体积生理盐水,常规饲养28 d,超声检测肺动脉血流动力学、右心功能相关指标,右心导管测定右心室收缩压,称重并计算右心室/(左心室+室间隔)的比值,苏木素伊红染色检测肺动脉重构,Western blot和免疫组织化学法检测SIRT3和Warburg效应关键酶的表达. 结果:与对照组相比,MCT组肺动脉血流加速时间缩短[(22.33±1.53) ms对(33.67±5.51) ms,P＜0.05],右心室内径增大[(3.33±0.22) mm对(2.29±0.21) mm,P＜0.05],右心室收缩压明显升高[(30.90±4.28) mmHg对(7.83±0.67) mmHg,P＜0.05],三尖瓣收缩期位移缩短[(2.01±0.09) mm对(2.59±0.19) mm,P＜0.05],右心室/(左心室+室间隔)的比值增加(0.63±0.10对0.29±0.02,P＜0.05).苏木素伊红染色显示MCT组大鼠肺动脉中膜较对照组明显增厚[(378.47±129.97) μm对(105.16±61.17) μm,P＜0.05].Western blot结果显示,MCT组大鼠肺组织中的葡萄糖转运体1 (Glut1,1.61±0.96对1.13±0.65,P＜0.05)、葡萄糖转运体4(Glut4,0.98±0.63对0.69±0.47,P＜0.05)、乳酸脱氢酶(LDH,1.14±0.12对0.66±0.12,P＜0.05)、单羧酸转运蛋白4(MCT4,1.01±0.23对0.62±0.11,P＜0.05)的蛋白表达水平明显高于对照组,丙酮酸脱氢酶(PDH,0.77±0.30对0.92±0.36,P＜0.05)和SIRT3(0.91±0.11对1.44±0.11,P＜0.05)的蛋白表达水平明显低于对照组.免疫组织化学染色结果显示,MCT组大鼠肺小动脉中Glut1(0.24±0.07对0.20±0.04,P＜0.05)、Glut4 (0.26±0.02对0.23±0.02,P＜0.05)、LDH (0.50±0.07对0.24±0.06,P＜0.05)、MCT4(0.22±0.02对0.16±0.02,P＜0.05)的蛋白表达水平明显高于对照组,PDH(0.13±0.01对0.22±0.01,P＜0.05)和SIRT3 (0.13±0.01对0.21±0.02,P＜0.05)的蛋白表达水平明显低于对照组. 结论:MCT肺动脉高压大鼠模型中存在肺动脉重构,重构肺动脉中存在Warburg效应增强及SIRT3表达下调.
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应用Guidezilla导引延长导管解决复杂冠状动脉病变1例
1 病例简介患者男性,50岁,因“阵发性心前区疼痛4天”入院.诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病、急性下壁心肌梗死、二度Ⅱ型房室传导阻滞、心功能Ⅰ级(Killip分级)、高血压2级(极高危).入院后患者行冠状动脉造影示右冠状动脉第二转折处完全闭塞,且迂曲严重(见图1A).将6F JR4指引导管送入右冠状动脉开口处,选用Runthrough导丝尝试通过右冠状动脉病变处,但由于闭塞病变前的锐角迂曲,导丝无法顺利通过血管闭塞段,作用力不能沿导丝正常传导,同时可见指引导管被推出右冠状动脉(见图1B).
关键词： -
镜像右位心合并冠状动脉粥样硬化性心脏病介入治疗1例
1 病例简介患者男性,56岁,因“反复活动后胸闷4年,加重1周”于2015年11月12日入院,既往有冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、高血压、高脂血症病史.入院查体:血压130/80 mmHg,心率78次/min,第5肋间右锁骨中线内0.5 cm处可触及心尖搏动,心律齐,各瓣膜区未闻及杂音.心电图(对调左、右手导联,对调V1、V2导联,将V3～V6导联置于V3R～V6R导联位置)示右位心,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段压低0.1 mV;肌钙蛋白Ⅰ5.6μg/L;超声心动图示右位心,左室顺应性下降;胸片示镜面右位心(见图1);腹部CT示内脏反位(见图2).诊断为急性冠脉综合征、内脏反位.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 05 |
| 1998 | 06 |
