国际心血管病杂志
International Journal of Cardiovascular Disease 국제심혈관병잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子： 0.89
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-6583
- 国内刊号： 31-1951/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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单核细胞趋化蛋白-1在冠心病中的研究
单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)作为重要的促炎因子之一,与CHD关系十分密切.MCP-1趋化并激活单核/巨噬细胞,介导炎症反应.在高血压伴动脉粥样病变的病人中MCP-1过表达,也是动脉粥样硬化形成的独立危险因子.在心肌梗死病人血浆中MCP-1水平明显升高,还可以是长期预测急性冠脉综合征病人死亡和心力衰竭的独立因子.MCP-1基因多态性的不同与CHD的相关性不同,或许与人的不同种族基因分布存在差异有关.
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晚期支架贴壁不良研究进展
与裸金属支架相比,药物洗脱支架植入后更易发生支架贴壁不良.血管内超声研究证实,引起晚期支架贴壁不良的主要机制是正性重构.发生支架内血栓的部位有的存在支架贴壁不良现象,由此推测,晚期支架贴壁不良可能会引起支架内血栓形成.支架贴壁不良与临床不良事件的关系尚需进一步研究.
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C反应蛋白致动脉粥样硬化的作用
C反应蛋白不仅是一个炎症标志物,它还能活化内皮细胞及单核巨噬细胞,促进血栓的形成,影响血管平滑肌细胞的迁移和增生,并可增加动脉斑块的不稳定性,从而可能直接介导动脉粥样硬化性疾病的发生、发展.
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生理性起搏的新认识
近年来大规模临床试验研究结果表明保持房室顺序的双腔起搏器(DDD)起搏模式,在血流动力学方面优于房室失同步的单腔起搏器(VVI)起搏模式,但可增加右室起搏,损害心功能.并不能改善预后.生理性起搏的含义及作用机制在不断更新.生理性起搏的治疗策略是采取新模式减少右室起搏、选择性部位起搏和心脏再同步化治疗.维持和促进心室激动的同步化仍为今后生理性起搏的主要研究方向.
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Wnt信号通路在冠心病中的作用研究
Wnt是与肿瘤发生、发展及脊椎动物胚胎发育有重要关系的细胞信号通路,近来发现其在心血管疾病中也有一定的作用,为此我们对该信号通路在冠心痛中的作用进行了综述.Wnt信号通路与早发冠心病、动脉粥样硬化、代谢综合征都有一定关系.此外,Wnt信号通路在心肌梗死后心肌愈合,新生血管形成,刺激基质金属蛋白-2、-9合成及缺血预适应,细胞治疗方面都有重要作用.因此,Wnt信号通路有望成为冠心病未来的研究热点并为开拓新的治疗手段提供作用靶点.
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内源性气体信号分子硫化氢对心血管系统离子通道的作用
硫化氢(H2S)为一种新的气体信号转导分子,其广泛存在于人体各种组织中.H2S对心血管系统具有重要的生理学效应,目前发现,其可作用于心血管系组织中离子通道,包括重要的KKTP及L-Ca2+、TRRA1等通道有着开放或者关闭作用,参与了保护心脏、舒张血管等过程.本文就H2S对离子通道的作用简要综述.
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Toll样受体与心血管疾病
Toll样受体(TLRs)是在自身免疫反应中起重要作用的类型识别受体家族,是心血管疾病发展与免疫系统之间的桥梁.许多遗传学研究、临床研究和基础研究发现TLRs在动脉粥样硬化、充血性心力衰竭、心肌肥厚发生、发展中起了作用,但尚有许多未知领域有待研究.
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SMAD信号在心肌梗死中的作用
SMAD家族是由转录生长因子超家族成员内具有信号转导功能的各种转录因子组成.本文从SMAD信号的亚型、激活和信号转导通路等方面,对SMAD信号在心肌梗死中的作用机制进行综述.SMAD信号可以被转化生长因子家族成员激活,引起与心脏重塑和心衰过程有关的纤维化、凋亡及抗代偿作用;而被成骨蛋白(BMP)激活后则可以维持心脏正常发育.
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MIF在心血管疾病中作用的研究现状
巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是集细胞因子、神经内分泌激素和酶等特性于一身的多效蛋白分子.近年来研究发现,MIF参与了多种心血管疾病的发生、发展,包括动脉粥样硬化斑块的形成和进展,粥样硬化后动脉瘤的形成,心功能不全的发生等.
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高糖诱导血管内皮细胞凋亡及其调控机制研究进展
凋亡是一系列因素发生变化终导致细胞程序性死亡,在维持组织稳态中起重要的作用.一大群物理、化学以及生物的因素能通过激活复杂却又严格控制的细胞内信号传导通路来激发凋亡.高糖或糖尿病在心血管疾病中起重要作用,其对内环境的改变能够直接或间接的导致细胞凋亡,尤其是在心血管疾病中占有重要地位的血管内皮细胞所发生的凋亡,更是受高糖环境的影响.本文对高糖环境下,内皮细胞发生凋亡的信号通路机制的近期研究进展作一综述.
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尾加压素Ⅱ与血管重塑
尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)是继内皮素之后在哺乳动物体内新发现的缩血管活性肽,其特异性受体为GPRl4(UT),广泛分布于人类心血管系统,包括血管平滑肌、内皮和血管外膜以及心肌细胞和心肌成纤维细胞等.在某些病理状态下如粥样硬化斑块、新生内膜等表达上调,表明UⅡ在心血管系统疾病的发生发展中发挥着重要作用.现将UⅡ与血管重塑的关系作简要综述.
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兔高胆固醇-动脉粥样硬化模型心肌血管紧张素Ⅱ的表达及阿托伐他汀的干预效果
目的:建立兔高胆固醇-动脉粥样硬化模型,观察心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,探讨阿托伐他汀对心肌组织Ang Ⅱ表达的影响.方法:22只健康雄性新西兰白兔随机分为3组:正常对照组(n=6),高胆固醇饲养组(n=8),高胆固醇饲养加阿托伐他汀(2.5 mg·kg-1·d-1)组(n=8).喂饲8周后,经兔中央动脉取空腹血标本测定血清总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的浓度.取主动脉组织肉眼观察形态学改变;取心肌组织用免疫组化方法测定各组AngⅡ的阳性表达,结果采用阳性单位(PU)表示.结果:高胆固醇饲养组心肌组织AngⅡ的阳性表达显著高于对照组[(21.65±4.20)PU对(4.58±1.20)PU,P＜0.05],高胆固醇饲养加阿托伐他汀组AngⅡ的阳性表达(16.50±1.53)PU较高胆固醇饲养组明显降低,但仍显著高于对照组,P＜0.05.结论:高胆固醇血症时心肌组织肾素一血管紧张素醛固酮系统(RAAS)处于高度激活状态,阿托伐他汀具有明显的抑制心肌组织RAAS激活的作用.
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氟伐他汀对血脂正常的心绞痛患者的治疗作用
目的:评价氟伐他汀对血脂正常的心绞痛患者的治疗作用. 方法:将108例血脂正常的心绞痛患者随机分为治疗组(n=65,除常规治疗外加服氟伐他汀)和对照组(n=43,仅常规治疗),于治疗前、治疗后3、6和12个月时分别进行24 h动态心电图检查,计算心肌缺血总负荷(TIB)并记录缺血相关事件. 结果:在治疗的初6个月内两组间TIB和缺血相关事件发生率差异无显著性意义;治疗12个月后治疗组TIB显著低于对照组[(63.6±4.8)mm/min对(75.2±6.4)mm/min,P＜0.001],缺血相关事件也明显少于对照组(9.2%对32.6%,P＜0.005). 结论:氟伐他汀对血脂正常的心绞痛患者具有一定的治疗作用,可显著改善心肌缺血,明显降低缺血相关事件的发生率.
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缺血修饰白蛋白在急性心肌缺血中的应用
目的:探讨缺血修饰白蛋白(IMA)在急性心肌缺血早期诊断、缺血严重程度、心肌坏死程度等方面的应用. 方法:通过白蛋白钴结合试验,检测80例急性心肌缺血病人[包括稳定型心绞痛(SA)20例、不稳定型心绞痛(UA)21例、急性心肌梗死(AMI)早期经皮冠状动脉介入治疗组(PCI)21例、AMI择期PCI组18例]心肌缺血6 h内及20例正常对照者的血清IMA水平,结合患者临床资料进行分析. 结果:(1)与正常对照组相比,SA、UA、AMI早期PCI、AMI择期PCI组血清IMA均升高,为(65.59±32.08)、(93.55±24.23)、(122.78±60.47)、(146.46±40.39)、(145.44±51.87)U/ml,P均＜0.05;(2)根据心电图ST段抬高或压低是否≥0.1mV将SA、UA组病人分为两组,血清IMA水平分别为:(84.49±17.05)、(147.54±41.51)U/ml,P=0.023;(3)UA组与AMI早期PCI、AMI择期PCI组分别比较,IAM水平无统计学差异. 结论:IMA对于急性心肌缺血具有早期诊断意义,并可评估心绞痛病人的缺血严重程度,但IMA不是诊断AMI良好指标.
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血管紧张素转换酶基因I/D多态性与心房颤动患者心肌纤维化的相关性研究
目的:探讨心房颤动患者血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与心肌纤维化的相关性.方法:用聚合酶链反应法测定71例非家族性房颤患者的ACE I/D多态性,并测序确定各房颤患者基因型;用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定心肌纤维化的指标:Ⅰ型前胶原羧基端肽(PIP)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(P Ⅲ P).比较不同ACE基因型房颤患者的血清P Ⅰ P和P Ⅲ P浓度.结果:ACE DD基因型P Ⅰ P、P Ⅲ P浓度分别为(125.56±49.87)ng/ml、(18.38±11.38)ng/ml,高于DⅠ型(91.91±56.24)ng/ml、(14.74±7.44)ng/ml和Ⅱ型(87.89±45.36)ng/ml、(14.21±6.97)ng/ml;DD基因型PⅠP值和PⅢP值大于Ⅱ基因型及DⅠ基因型,其中DE)基因型与Ⅱ基因型比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论:ACE DD基因型与房颤患者心肌纤维化有关,ACE DD基因型可能参与了房颤的心肌纤维化.
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快速起搏心房对犬心房电生理特性改变的研究
目的:研究心房颤动时心房肌的电生理改变.方法:快速持续起搏犬右心房24 h制作房颤模型.比较起搏前(PU)、起搏后6 h(P6)、12 h(P12)和24 h(P24)各时段的血压、心房传导速度和房颤波周长(atrial fibrillation cycle length,AFCL)的变化来分析心房肌的电生理改变.结果:起搏后平均动脉血压在P12[(126.06±7.01)mmHg]和P24时[(1 18.56±8.26)mrnHg]较P0(138.23±5.42)mmHg]明显下降.起搏24 h后,P波时间是(78.91±6.21)ms,PA间期是(94±7.89)ms,与起搏前比较有显著延长(P＜0.05).连续快速起搏右心房在P6、P12和P24时的房颤自发维持的时间分别是5～10s、3～5min和15～20min.在起搏前和起搏后不同时间段,左房AFCL明显短于右房AFCL.右房房颤自发持续时间5～10s和15～20min的AFCL分别是(131.86±5.32)ms和(1 12.45±5.27)ms,P＜0.05;左房房颤自发持续时间5～10 s和15～20 min的AFCL分别是(99.53±4.96)ms和(84.31±2.84)ms,P＜0.05.结论:快速心房起搏建立的房颤模型可引起血压进行性下降、心房传导速度减慢和AFCL缩短.
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颈总动脉内膜-中膜厚度及粥样斑块与冠心病的关系
目的:研究颈总动脉内膜一中膜厚度(CIMT)及粥样斑块检出率与冠心病发病及冠脉病变严重程度的关系. 方法:114例具有至少一项冠心病危险因素的患者,按冠状动脉造影结果分为冠心病组(70例)和对照组(44例),测定所有病例的双侧CIMT、颈总动脉内径和颈总动脉粥样斑块情况. 结果:两组间各项冠心病危险因素均无显著差异.超声结果显示,冠心病组CIMT、粥样斑块检出率均显著增高(P＜0.01),颈总动脉内径略增大,但差异不显著.CIMT≥0.8 mm和检出粥样斑块为预测冠心病发病的独立指标(P＜0.01).CIMT和粥样斑块检出率均与冠脉病变严重程度呈正相关,在控制了多项影响因素后,相关性仍显著. 结论:CIMT增厚、粥样斑块检出为冠心病发病的独立预测因素,并且与冠脉病变严重程度正相关.
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实时三维超声心动图评价左室功能及室壁运动
左心室功能及室壁运动状态的准确评价对判断心血管疾病患者的病情、疗效和预后起着十分重要的作用.实时三维超声心动图(RT-3DE)是超声领域的一项重大突破,对心室容量、心肌重量、心功能测定等定量研究,RT-3DE显示整个心室的立体三维结构,能准确评价心功能而无需依赖几何形状的假设.为准确诊断及治疗心血管疾病,提供了更多有用信息.
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2008年美国心脏协会(AHA)心血管影像学会关于CT和磁共振血管造影诊断冠心病的介绍
在过去的15年中,冠状动脉(冠脉)磁共振血管造影(MRA)和电子束CT增强血管造影技术不断改进,使得临床无创性诊断冠脉病变成为可能.但是,其诊断冠脉疾病的可靠性和应用价值仍需认真评价,并得出相应共识,使其真正发挥作用.2008年美国心脏协会(AHA)心血管影像学会对磁共振血管成像(MRA)和多排螺旋(MD)CT血管造影(CTA)这两项无创性冠脉影像技术的介绍,可供我们参考.
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急性心肌梗死再灌注治疗后心肌组织灌注的评价方法
对急性心肌梗死(AMI)的冠状动脉(冠脉)再通治疗,包括溶栓或急诊经皮冠状动脉介入(PCI)是重要的治疗措施,以恢复冠脉血流并达到心肌组织的完全再灌注.然而,急性AMI患者再灌注治疗特别是急诊PCI后,心肌组织再灌注并不完全、甚至无再灌注,严重影响AMI患者的预后.因此,如何准确、有效地评价心肌组织灌注成为今后临床工作的重要任务.
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影像学在心血管疾病中的应用进展
近年来,大量影像学技术应用于心血管疾病的诊断和评价.2008年欧洲心脏协会(ESC)大会的主题展示了影像学在心血管疾病的应用前景.本文就影像学在心血管疾病中的应用进展作一综述.
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24岁男性急性心肌梗死1例
患者男性,24岁.因"反复胸痛2 d,加重10 h"入院.入院2 d前因工作劳累后出现心前区压榨性疼痛,伴有冷汗,休息10 min后好转,曾急查心电图及心肌酶谱·均未见异常.入院10 h前再次出现胸痛,程度加重·伴左背部放射、黑噱、冷汗,不能缓解.否认高血压、糖尿病、胸部外伤、吸毒史,有吸烟史10余年,每日20支,饮酒1年,每日啤酒4～5瓶.无冠心病家族史.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 05 |
| 1998 | 06 |
