国际心血管病杂志
International Journal of Cardiovascular Disease 국제심혈관병잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子： 0.89
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-6583
- 国内刊号： 31-1951/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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维生素D与心血管疾病危险因素
人们过去一直认为维生素D的作用就是调节钙、磷代谢及骨重建,然而近研究发现维生素D还有其他功能,其中维生素D缺乏与糖尿病、高血压、低度炎症反应及血脂异常等心血管疾病危险因素之间的研究成为目前研究的热点.在维生素D缺乏的人群中,心血管疾病危险因素发生率明显升高,补充维生素D后能够防止或延缓心血管疾病危险因素的发生.故以维生素D作为新的切入点深入研究,将会对未来预防和治疗心血管疾病有重要意义.
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热休克蛋白在动脉粥样硬化进程中的作用及其应用
动脉粥样硬化(AS)被认为是一种多因素参与的慢性炎症、自身免疫性疾病.热休克蛋白(HSP)作为一种应激蛋白,能够维持细胞免受应激损害,通过抗炎症,抗氧化,抗凋亡的作用制止AS的发生,然而HSP作为一种炎症因子和自身抗原,在AS的进程中发挥不同的作用.血清中HSP的水平可为早期预测或诊断AS提供重要的依据；利用HSP的免疫抗原性质,能诱导机体的免疫耐受,抵抗AS的发生；给予具有保护作用的外源性HSP能抑制AS的进程.
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锌与心血管疾病的研究
锌是维持细胞正常结构和生理功能的一个重要元素.细胞内的锌在氧化还原信号通路中具有至关重要的作用,如缺血和梗死等一些特定的触发因素可以引起蛋白质内锌释放,并通过氧化还原机制引起心肌损害.在这种情况下,补充锌可以改善心脏功能并防止心脏进一步损害.因此,在心血管疾病的研究中,锌的动态平衡备受关注.
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动脉导管未闭形成的分子机制
动脉导管未闭(PDA)是常见的小儿先天性心脏病之一,动脉导管的关闭过程涉及到血管平滑肌细胞(VSMCs)的增殖和迁移、内膜垫的形成、血管的收缩和重构等多个环节.研究表明前列腺素E(PGE)、环氧合酶(COX)、MHY11、Jag1、TFAP2B等基因的表达产物参与了动脉导管闭合的多个环节,以上这些基因的异常往往导致了PDA的形成.
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高血压病发生发展中微小RNA的作用
微小RNA(miRNA)是一类高度保守的非编码蛋白质的单链RNA,在转录后水平参与生理状态及疾病的发生发展过程.大量研究表明,miRAN在高血压病的发生发展过程中起着重要作用,特别是在肾素的分泌、血管紧张素Ⅱ-1型受体及醛固酮受体、离子通道、内皮功能障碍等方面都起着重要的调节作用,使miRAN成为高血压病研究领域的热点.
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定量药物负荷超声心动图试验在心肌缺血诊断中的应用
药物负荷超声心动图是诊断冠心病的无创检查之一,主要药物包括潘生丁、腺苷、多巴酚丁胺,既往判断室壁运动异常为半定量,不同分析者间差异较大.随着超声技术的不断发展,定量药物负荷超声应运而生,以多普勒和二维斑点追踪为基础的速度、应变、应变率成像技术与药物负荷超声试验相结合后,有助于进一步提高心肌缺血的诊断准确性并减少分析者之间的偏差.
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内皮素-1在心血管系统中的作用
内皮素(ET)系统包括3个肽配体(ET-1、2、3)和2个G蛋白偶联受体(ETA、ETB).ET-1有丰富的生物学活性,包括强效的调节血管收缩、参与血管重塑、血管生成和细胞外基质合成,在心血管系统组织中含量尤为丰富,是心血管活动的重要调节因子之一,在生理和病理过程中发挥着重要作用.ET-1主要通过与配体特异性结合而发挥其生物学作用,选择性ET受体拮抗剂的应用为许多疾病,诸如高血压,动脉粥样硬化等提供了新的的治疗思路.该文就ET-1与心血管病的关系作一简要综述.
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家族性扩张型心肌病的基因突变
扩张型心肌病多散发,且发病隐匿,病因不明,缺乏特异性治疗方法,病死率较高,患者生活质量差,给社会造成巨大负担.近年来基因突变致家族性扩张型心肌病受到了越来越多的关注.该文就家族性扩张型心肌病的遗传特点、突变基因和突变基因的致病机制进行综述.
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PCI围术期心肌损伤及保护治疗策略
经皮冠脉介入术(PCI)是一种有效、安全、并发症发生率较低的治疗方式.然而,约有30％患者发生围术期心肌损伤(PMI),并因此减少冠脉血运重建的获益.应用血浆敏感的生化标志物如肌酸激酶-同工酶、肌钙蛋白及磁共振成像等可以量化心肌损伤的程度.对于高危患者,可以通过改进支架植入方式而减少侧支闭塞,充分抗凝、抗血小板或应用近、远端保护装置以预防或减少PMI的发生.
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网膜素的研究进展
网膜素是一种脂肪因子,选择性高表达于内脏脂肪组织,而较少表达于皮下脂肪组织.它广泛参与糖代谢、炎症、钙代谢、血管功能、血管钙化等过程,并与其他细胞及炎症因子相互调节.网膜素的表达受生活方式、药物及疾病状态等多种因素的调控,它有可能成为心血管保护因子和干预靶点之一.
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硝化应激与心血管疾病
硝化应激是导致心血管系统结构、功能异常的重要原因之一.硝化应激在动脉粥样硬化、心力衰竭、高血压、缺血-再灌注损伤、心房颤动等病理过程中起着关键作用.深入研究特定蛋白质硝化与心血管疾病的关系,对于揭示心血管疾病的发病机理、预防和治疗具有重要实际意义.
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急性冠脉综合征糖代谢异常与冠脉病变程度和近期预后的关系
目的:探讨急性冠脉综合征(ACS)患者的糖代谢异常与冠脉病变程度和近期预后的相关性. 方法:入选ACS并行冠脉造影患者450例,对其冠脉病变进行Gensini评分.根据糖尿病病史和口服糖耐量试验结果分为4组:血糖正常组140例；空腹血糖受损(IFG)组90例；糖耐量受损(IGT)组95例；糖尿病(DM)组125例.观察1个月内各组临床事件发生情况. 结果:IGT组和DM组的Gensini评分(63.63±29.43和65.63±28.41)显著高于血糖正常组(47.76±26.54),但IFG组(50.34±27.43)与血糖正常组无差异.口服糖耐量试验2h血糖水平与Gensini评分正相关(r=0.367,P=0.046).与血糖正常组相比,DM组和IGT组的临床事件(34.3％对60.8％和64.2％,P均＜0.01)和全因死亡发生率(6.43％对15.2％和15.78％,P均＜0.05)显著增高,但与IFG组无差异. 结论:与DM相似,ACS患者合并IGT可能与冠脉病变程度有关,且近期预后较差.
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原发性醛固酮增多症与原发性高血压的糖脂代谢比较
目的:比较原发性醛固酮增多症与原发性高血压的糖脂代谢特征. 方法:431例已确诊的原发性醛固酮增多症(PA)患者,其中256例行肾上腺静脉取血,分为原醛单侧组(LPA,n=147)、原醛双侧组(NLPA,n=109).同时入选与性别、年龄、及高血压病程相匹配的同期住院原发性高血压(EH)患者200例为对照组.收集各组的临床资料和生化指标,计算PA检出率并分析糖脂代谢特点. 结果:(1)PA检出率为10.54％(431/4100);(2)体重指数、腰围PA组较EH组高；(3)血三酰甘油LPA组高于NLPA组和EH组,高密度脂蛋白NLPA较EH组低；(4)血糖水平、血胰岛素各点及胰岛素抵抗指数均PA组高于EH组,且NLPA组高于LPA组；(5)体重指数可增加LPA组危险性(OR值=2.24,P=0.024)；(6)三酰甘油与尿醛固酮呈显著正相关,体重指数与卧位醛固酮水平呈正相关,各点胰岛素水平和胰岛素抵抗指数均与醛固酮水平和尿醛固酮呈显著正相关. 结论:与EH患者相比,PA糖脂代谢异常程度重,其中LPA脂代谢以及NLPA组糖代谢异常更为严重.
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瘦素受体基因多态性与云南地区人口高血压及代谢特征的相关性研究
目的:探讨瘦素受体(Lepr)基因多态性与云南地区汉族人高血压及其临床代谢特征的相关性. 方法:选取云南地区汉族高血压病住院患者200例,以体重指数分为超重高血压组141例和单纯高血压组59例两个亚组,同期选取正常对照组100例.采用聚合酶连反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)方法测定Lepr基因Gln223Arg和Lys109Arg多态性,ELISA法测定血中瘦素水平. 结果:Gln223Arg位点A等位基因的频率在超重高血压明显高于单纯高血压组,并且有着更高的BMI(P＜0.01).超重高血压患者中携带Lys109Arg基因型A等位基因者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高于G等位基因者(P＜0.01). 结论:Gln223Arg多态性与肥胖密切相关,Lys109Arg多态性与超重高血压患者脂代谢紊乱相关.
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老年主动脉夹层的外科治疗
目的:探讨老年主动脉夹层的外科治疗策略、疗效及预后. 方法:回顾性分析本院外科治疗35例老年主动脉夹层患者的临床资料.患者年龄60～77岁,平均(64.9±4.6)岁；男性28例,女性7例；按Debakey分型,Ⅰ型14例,Ⅱ型1例,Ⅲ型20例. 结果:全组死亡3例,死亡率8.6％.行降主动脉腔内修复手术18例,杂交手术(即先行主动脉头臂血管转流术,同期行主动脉夹层腔内覆膜支架置入术)3例,均无死亡.开胸手术14例,包括升主动脉置换术2例(同期行主动脉瓣置换1例),升主动脉+半弓置换5例(同期行主动脉瓣置换2例,冠状动脉旁路移植手术1例),升主动脉置换+支架象鼻术2例,升主动脉+全弓置换+支架象鼻术3例,降主动脉置换术2例,共死亡3例,死亡原因为急性肾功能衰竭、多脏器功能不全、心跳骤停及纵隔感染. 结论:老年主动脉夹层病情凶险,外科开胸手术治疗死亡率较高,采取杂交手术及微创腔内修复治疗,效果满意.
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Brugada综合征合并高尖T波1例
1 病例资料患者,男性,47岁,汉族,因突发胸闷、心慌2h入院.患者当天在家突发胸闷、心慌、呼吸困难,送至急诊时做心电图和心肌酶正常,给予能量合剂静脉滴注.1h后患者又出现胸闷、呼吸困难、口吐白沫、意识丧失.急查心电图为心室颤动,急行心肺复苏,电除颤转复.患者平素身体健康,既往无类似发作史.体检:一般情况良好,体温36.8℃,脉膊65次/分,血压120/70mmHg.发育正常,神志清楚,表情淡漠,身体高壮.心界不大,心律齐,心音正常,未闻及病理性杂音.双肺呼吸音清晰.
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缝隙连接阻滞剂Heptanol对心脏血流动力学的影响
目的:观察缝隙连接阻滞剂Heptanol对离体SD大鼠心脏机械功能及缺血心肌组织的影响. 方法:(1)建立离体SD大鼠心脏Langendorff灌流模型,灌流含有Heptanol的K-H灌流液,观察离体SD大鼠心脏收缩及舒张功能.(2)结扎左前降支,建立局部心肌缺血模型,观察Heptanol对缺血心脏的机械功能的作用.(3)透射电镜观察Heptanol对缺血心肌结构的影响. 结果:(1) Heptanol可以降低正常心脏的左室压力大上升速率(dp/dt max)和左室收缩峰值(LVSP),对左室舒张末压(LVEDP)没有明显影响.(2)缺血心脏的LVSP、dp/dt max下降,LVEDP上升.Heptanol对缺血心脏的LVSP、dp/dtmax、LVEDP均无明显影响.(3)透射电镜观察可见缺血使心肌组织遭到破坏,Heptanol可以减轻组织损伤. 结论:(1)Heptanol可以使正常心脏的收缩功能下降,对舒张功能无明显影响,不会使缺血心脏的机械功能进一步下降.(2)Heptanol可以减轻由于缺血造成的心肌组织破坏.
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宝霍甙元对大鼠急性肾缺血-再灌注损伤的保护作用
目的:观察宝藿甙元在大鼠急性肾缺血-再灌注损伤中的保护作用. 方法:采用在体左肾动脉钳夹暂时阻断肾血流法制备大鼠肾缺血-再灌注模型.将SD大鼠分为假手术组、溶剂组、药物组,术后饲养2周.在术后第3天每组取3只大鼠肾脏行病理检查,并在术后3、7、14d检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)及24 h Cr清除率(CrCI). 结果:与溶剂组相比,术后3d药物组BUN及Cr降低.治疗1周后药物组BUN、Cr及CrCI等指标均改善,且达到与假手术组相近的水平.溶剂组各项指标均要在14d后才恢复到假手术组水平. 结论:宝藿甙元可以减轻肾缺血-再灌注后的肾损伤,保护肾功能.
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Adapta起搏器防治心房颤动的临床研究
心房颤动(房颤)是临床上常见的心律失常之一.植入有心室起搏管理(MVP)功能的Adapta起搏器的病态窦房结综合征患者能够大程度鼓励自身传导,减少右室心脏起搏,降低持续性房颤的发生风险[1].目前带有MVP功能的起搏器在国内应用尚不多,本文评价Adapta起搏器生理性起搏的安全性和有效性.
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心脏外科的前景展望
上世纪五十年代第一例体外循环下心内直视手术的成功,揭开了心脏外科治疗的序幕,几十年来心外科手术拯救了无数患者的生命.然而,来自蓬勃发展的内科介入治疗以及高效心血管病药物的巨大挑战,使许多原本依赖外科手术才能治疗的心脏疾病有了更多选择.然而,大量循证医学的证据显示,外科治疗仍是有效的方法之一,也是许多心脏疾病发展到晚期时唯一的有效治疗手段.心脏外科医师们正通过技术和治疗方式上卓有成效的改进,使心脏外科不断焕发着活力.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 05 |
| 1998 | 06 |
