国际心血管病杂志
International Journal of Cardiovascular Disease 국제심혈관병잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子： 0.89
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-6583
- 国内刊号： 31-1951/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性心肌梗死后自发再通现象的研究进展
自发再通(SR)现象发生于部分急性心肌梗死(AMI)患者,提示良好的左室功能和预后.SR的独立预测因素为年龄、性别、吸烟、糖尿病、高血压、高血栓负荷、发作前胸痛、病灶范围等,其机制包括血栓溶解系统激活、冠状动脉痉挛恢复、血小板聚集抑制等.对该人群的检测及治疗方案(包括药物和手术治疗)尚存在一定争议.
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乙醛脱氢酶2抗心肌缺血-再灌注损伤机制
心肌缺血-再灌注期间氧化应激产生的毒性醛类可诱发心功能障碍.乙醛脱氢酶2(ALDH2)是乙醛及其衍生物在体内氧化的关键酶,近年研究表明,ALDH2与心肌保护密切相关.目前研究表明,ALDH2除了可有效清除心肌细胞内的毒性醛类,还可在缺血-再灌注中调节自噬、对抗内质网应激、抑制心肌细胞凋亡等.该文旨在概述ALDH2在缺血-再灌注中心肌保护机制研究的新进展.
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双孔钾通道TASK-1与缺氧性肺血管收缩的研究进展
缺氧性肺血管收缩是机体一项重要的代偿反应,K+通道在其发生中发挥重要作用,相关研究已成为当前热点.近期研究发现双孔钾通道亚型TASK-1在肺动脉平滑肌细胞上表达,并与缺氧性肺血管收缩存在一定相关性,此文拟从缺氧性肺血管收缩与TASK-1研究进展及其相关性研究作一综述.
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远端缺血期处理研究进展
远端缺血期处理是指靶器官缺血期给予远端器官短暂多次缺血处理,可以明显降低靶器官缺血-再灌注损伤.基础研究和临床试验均证实了远端缺血期处理是一项简单、安全、高性价比的干预措施,具有降低缺血-再灌注损伤保护效应.尽管远端缺血期处理临床研究已经取得鼓舞人心的结果,但是其保护机制仍不明确.此文就近年来远端缺血期处理研究进展作一综述.
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慢性肾脏病与冠状动脉和主动脉粥样硬化的关系
多数慢性肾脏病及终末期肾病患者反复住院甚至死亡的原因主要是心血管疾病.慢性肾脏病的进展对于冠心病是一个独立的危险因素.对主动脉粥样硬化及斑块形成也可能存在一定影响.该文介绍慢性肾脏病与冠状动脉粥样硬化及主动脉粥样硬化的关系,希望临床工作中能够对慢性肾脏病患者发生的主要心血管事件早发现、早治疗,改善预后.
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高迁移率族蛋白B1与心血管疾病关系的研究进展
高迁移率族蛋白B1 (HMGB1)是一种核蛋白质,由坏死细胞及激活的免疫细胞释放,能诱发免疫炎症反应.大量研究证实,HMGBl与心力衰竭、心肌缺血-再灌注损伤、动脉粥样硬化、心肌梗死等心血管疾病有密切关系.研究HMGBl在心血管疾病发生发展中的机制有助于为临床治疗找到新靶点.
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MicroRNA与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是心血管系统疾病中常见的病变,也是众多心、脑血管疾病共同的病理基础,对人类健康造成严重威胁.MicroRNA (miRNA)是一类约由22个核苷酸组成内源性非编码小分子RNAs,通过抑制转录后基因表达或促进靶基因mRNA降解发挥重要的调节作用.miRNA可调节血管内皮细胞功能、调节血管平滑肌细胞的增生、迁移,通过调控靶基因表达来调节巨噬细胞等炎症细胞活动及炎症因子的分泌,从而在动脉粥样硬化的发生及发展过程中发挥重要作用.
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血管内皮生长因子A在脊椎动物左室流出道发育中的作用
血管内皮生长因子A(VEGFA)是心脏发育过程中重要的生长因子之一,VEGFA基因缺失可致心脏畸形的发生使胚胎在早期即死亡,其不同位点的突变可引起先天性左室流出道梗阻的发生.该文就VEGFA在左室流出道发育中的作用及其与其他相关信号通路的互相作用的相关研究进展进行综述.
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端粒-端粒酶系统与心血管疾病
端粒是位于真核生物线性染色体末端的特殊DNA-蛋白质复合体,通过保护染色体末端不被误认为是DNA双链的断裂而维持基因组的完整性和稳定性,并与细胞以及器官的衰老有关.端粒酶是一种位于染色体末端的有逆转录酶活性的核糖核蛋白酶复合体,通过逆转录维持端粒的稳定.两者构成端粒-端粒酶系统.已经有证据表明端粒-端粒酶系统在高血压、动脉粥样硬化性疾病、心衰的发生、发展过程中起重要作用.此文就端粒-端粒酶系统与心血管疾病的关系作一综述.
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冠状动脉旁路移植术后行PCI患者特点分析
目的:探讨冠状动脉旁路移植术后行经皮介入治疗(PCI)患者的临床及造影特点,为冠脉旁路移植术后患者治疗策略的选择提供参考. 方法:分析150例搭桥术后行PCI患者的临床及造影特点. 结果:患者平均年龄(62.3±9.3)岁,左室射血分数(59.1±6.6)％.150例患者均为冠状动脉多支血管病变,共处理罪犯病变197处,其中自身血管153处,动脉桥血管2处,静脉桥血管42处.所有患者均行PCI治疗,无再流发生率为12.7％,其中16例为桥血管病变,3例自身冠状动脉病变,桥血管介入治疗较自身血管介入治疗后其心肌标志物升高明显,无术中死亡病例. 结论:PCI是冠状动脉搭桥术后心肌缺血患者的有效治疗手段,心功能和血管病变造影特点是成功治疗的关键.
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急诊PCI冠状动脉内注射替罗非班对糖尿病合并急性心肌梗死的影响
目的:探讨急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)时,冠状动脉内注射替罗非班对糖尿病合并急性心肌梗死(AMI)的近期疗效和安全性. 方法:选择接受急诊PCI的糖尿病合并急性ST段抬高型AMI(STEMI)患者133例,随机分为替罗非班组(n=67)和对照组(n=66).分别对两组的临床资料、冠状动脉病变特征、住院时间和并发症的发生率进行比较. 结果:替罗非班组PCI术后TIMI3级血流显著高于对照组(P＜0.05),TMPG分级0～1级显著低于对照组,3级显著高于对照组(P＜0.05).替罗非班组的平均住院天数、梗死后心绞痛、严重心律失常、KillipⅢ级以上心功能显著低于对照组；皮肤黏膜出血显著高于对照组(P＜0.05). 结论:替罗非班能够有效地改善糖尿病合并AMI患者的TIMI血流和TMPG灌注,减少恶性心律失常、心力衰竭等严重并发症的发生,并且不增加严重出血并发症.
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序贯旁路移植同期行内膜剥脱在非体外循环冠脉搭桥术中的应用
目的:回顾性总结非体外循环下序贯旁路移植技术同期行内膜剥脱治疗严重弥漫性冠状动脉病变的临床疗效. 方法:52例冠心病患者接受非体外循环下冠状动脉旁路移植术,桥血管吻合采用序贯旁路移植技术,并同期行内膜剥脱完善再血管化治疗.分析所有病例的围手术期临床资料,中期随访不良事件的发生率,冠状动脉CTA评价桥血管及吻合口的通畅程度. 结果:52例病例共接受移植物82支,平均搭桥(1.6±1.2)支.同期共行内膜剥脱61次,平均内膜剥脱(1.1±0.2)次/例.围手术期死亡3例(5.8％),心肌梗死3例(5.8％).出院后平均随访时间为(23±5)个月,累计发生死亡6例(11.5％),心肌梗死5例(9.6％),再次血运重建4例(7.7％).术后1年冠状动脉CTA提示所有吻合口通畅率为93.5％,内膜剥脱后吻合口通畅率略低于未接受内膜剥脱的吻合口(80.6％ vs.98.9％,P＜0.05). 结论:非体外循环下序贯旁路移植同期行冠状动脉内膜剥脱可安全、有效地实现冠状动脉完全再血管化,近中期效果满意,是治疗弥漫性冠状动脉病变的有效方法.
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冠心病患者经皮冠状动脉介入术后社区强化随访研究
目的:探讨医院与社区相结合的长期综合健康干预能否有效控制经皮冠状动脉介入(PCI)术后冠心病患者的危险因素,改善冠心病PCI患者的预后. 方法:入选成功实施PCI手术的患者572例,获得知情同意后,将患者分为强化随访组(n=272)和常规随访组(n=270).强化组接受定期随访、定期检测、系列健康讲座等,普通随访组采用普通门诊随访模式.比较两组患者一般资料、冠心病危险因素基线水平,随访18个月后两组服药依从性、冠心病危险因素控制达标率、心脏事件(包括死亡、再发心肌梗死、靶血管再次血运重建)发生率有无差别. 结果:两组患者的一般资料、冠心病危险因素基线水平相似,强化随访组18个月后的服药率优于常规随访组,血压(82.5％对73.3％,P=0.03)、血糖(55.6％对34.5％,P=0.04)、血脂(87.5％对65.2％,P=().043)的控制达标率较高,心脏事件(4％对8.1％,P=0.046)减少. 结论:医院与社区相结合的综合健康干预有效可行,可以改善冠心病PCI后患者的预后.
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小化心室起搏策略在病态窦房结综合征合并心衰患者中的临床应用
目的:比较心室起搏管理(managed ventricular pacing,MVP)和固定长房室间期(fixed long AV)两种小化心室起搏策略,对双腔起搏器植入的病态窦房结综合征合并心衰患者中远期心脏结构和功能的影响. 方法:入选70例因病态窦房结综合征植入双腔起搏器的心衰患者,随机分为MVP组和固定长AV间期组,采用右室心尖部起搏方式,植入双腔起搏器后分别启用MVP模式和固定长AV间期模式.规范随访12个月后,比较两组患者心室起搏比例差异以及相应的心超参数变化和6 min步行试验结果. 结果:MVP组心室起搏比例较固定长AV间期组心室起搏比例明显减少(1.0％对11.3％,P＜0.01)；固定长AV间期组左室射血分数术后12个月明显下降、E/A比值降低,而MVP组心功能指标则没有明显变化.术后12个月固定长AV组患者6 min步行距离明显缩短,而MVP组无明显缩短. 结论:因病态窦房结综合征植入双腔起搏器的心衰患者,在右心室心尖部起搏状态下,MVP模式较固定长AV间期模式对患者长期的心脏收缩和舒张功能负性影响较小.
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心房颤动的炎症机制研究进展
心房颤动的病理生理机制仍不完全清楚.以往的研究重点在心房颤动的电生理特性,近年来的研究提示心房结构重塑是其先决条件.心房纤维化不仅与心肌细胞和成纤维细胞的激活有关,也与白细胞激活有关.白细胞聚集活化并释放活性氧、细胞因子和生长因子,随后细胞外基质沉积增加,这导致心房病理性重构,提示炎症机制可能为心房颤动的重要发病机制.该文就心房颤动的炎症机制相关研究进展进行综述.
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缝隙连接蛋白40与心房颤动的关系
缝隙连接通道大量分布于心脏组织,介导心肌细胞之间直接通讯,在维持心肌电活动的同步性及冲动在心肌快速传导方面发挥着重要的生理功能.缝隙连接蛋白(connexin,Cx) 40的表达量、分布及分子结构变化均与心房颤动有关.该文介绍Cx40的表达、分子变异与心房颤动的关系以及基于Cx40靶标的抗心律失常治疗进展.
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完全皮下植入型心脏复律除颤器
完全皮下植入型心脏复律除颤器(S-ICD)是近年研发的一种新型复律和除颤设备,其电极和导线完全埋于皮下,保护了血管结构,避免了传统ICD静脉和心内电极相关的并发症,多个研究证实可准确检出并成功终止快速性室性心律失常.该文通过对S-ICD的组成结构、临床应用和发展前景进行综述,旨在探讨其安全性和有效性,分析其优势和不足,为临床医生介绍一种新的猝死预防工具.
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交感风暴发生机制及治疗
交感风暴指24 h内自发≥3次的伴血流动力学不稳定的室性心动过速和(或)心室颤动,通常需要电转复和电除颤紧急治疗.电生理研究逐步深化了对室速或室颤机制的认识；在治疗上临床实践也进行了诸多有益探索.药物治疗是基石,植入式心律转复除颤器(ICD)仍是降低由室性心律失常所致心源性猝死的好方法,但ICD植入不能改变致心律失常的潜在基质,相当部分ICD患者可能仍要经历电风暴.对于顽固性电风暴治疗,导管射频消融可能是一个重要的治疗策略.该文对交感风暴的机制及目前的治疗作一综述.
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MicroRNA与心房颤动研究进展
MicroRNA(miRNA)作为一类无编码功能的小分子RNA,在心血管系统调节中起重要作用.多种miRNA能够调节心脏离子通道、转运蛋白、钙离子结合蛋白以及其他相关基因,与房颤直接相关.miRNA的表达异常可以导致多种离子通道表达异常,引起内向整流钾离子流、快速延迟钾离子流、超极化激活的阳离子流、L型钙离子流等离子流的变化,并可能导致心房重构,这些都是房颤发生的重要原因.了解miRNA与房颤的关系可以为房颤的治疗、预后评估等提供依据.
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胚胎干细胞向心肌细胞分化中内皮细胞的作用
目的:研究胚胎干细胞向心肌细胞分化过程中,内皮细胞与心肌细胞之间的功能性联系. 方法:通过检测CGR8-GFP小鼠胚胎干细胞系心肌α-肌球蛋白重链(α-MHC)荧光蛋白表达情况变化,观察抑制内源性内皮细胞、添加外源性内皮细胞以及两者并存情况下,胚胎干细胞分化所得心肌细胞数量的变化. 结果:(1)在胚胎干细胞分化过程中,加入外源性内皮细胞后,心肌细胞形成明显增多.(2)特异性抑制内源性内皮细胞,心肌细胞形成明显减少.(3)外源性内皮细胞与胚胎干细胞共培养能够部分挽救由于内源性内皮细胞抑制所导致的心肌细胞形成障碍. 结论:在胚胎干细胞分化过程中,内源性内皮细胞对于促进心肌细胞形成起着至关重要的作用,是形成心肌细胞发育微环境的关键因子.在胚胎干细胞向心肌细胞分化过程中,外源性内皮细胞可以刺激心肌细胞形成,从而得到大量心肌细胞,具有潜在的临床应用价值.
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嗜酸性粒细胞增多导致静脉血栓栓塞症1例
患者,男性,32岁,因"胸闷、咳嗽1月,右下肢肿胀6天"入院.患者入院前1个月无明显诱因下出现胸闷、咳嗽,经外院抗感染治疗后症状好转.入院前6d患者出现右下肢肿胀,不能行走,于外院行下肢血管超声检查提示右侧腘静脉栓塞.血常规检查发现白细胞达21.66×109/L,其中中性粒细胞为49.2％,嗜酸性粒细胞达32.5％.追问病史,患者发病前有湿疹病史4个月(具体治疗不详).遂拟"右下肢深静脉血栓形成,嗜酸性粒细胞增多症?"收治入院.查体:体温正常,呼吸20次/分,血压100/70 mmHg.全身淋巴结无肿大,口唇无发绀,甲状腺无肿大,双肺呼吸音较粗糙,未闻及干湿性罗音,心率96次/分,律齐,未及杂音.双下肢可见皮疹,右下肢肿胀,髌骨下10 cm周径:右侧38.5cm,左侧36 cm.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 05 |
| 1998 | 06 |
