国际心血管病杂志
International Journal of Cardiovascular Disease 국제심혈관병잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子： 0.89
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-6583
- 国内刊号： 31-1951/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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斑马鱼在血小板研究中的应用
斑马鱼是心血管生理病理研究中常用的模式生物.斑马鱼血小板与人类血小板具有高度相似性,而且斑马鱼具有体外受精、繁殖力强、胚胎透明等优点,越来越多关于血小板的研究利用斑马鱼作为模式生物,并取得了一定的进展.此文简要概述了斑马鱼血小板与人类血小板的相似性,以及利用斑马鱼作为模式生物研究血小板的一些进展.
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SDF-1-CXCR4轴在心肌损伤与修复中的作用
SDF-1-CXCR4轴在多种生理和病理过程中,特别在组织损伤与修复时,干细胞动员和归巢中起到关键作用.把SDF-1-CXCR4轴与干细胞结合将为心脏病的细胞治疗提供一个新的途径.
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心衰新标记物——半乳糖凝集素3
半乳糖凝集素3与心力竭衰有密切关系,它有助于早期识别及诊断无症状的左心室功能障碍,有利于早期治疗,它对心力衰竭预后的预测价值较B-型利钠肽更高.干预半乳糖凝集素3的表达可能是治疗心力衰竭的一种新途径.
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MicroRNA在血小板产生和激活中的作用
MicroRNA(miRNA)是调节蛋白表达的小分子非编码RNA在各种生理和病理过程中发挥重要作用.近研究表明,大量的miRNAs如miR-150、miR-155、miR-146a、miR-27a等,在巨核细胞细胞核的分化成熟、巨核细胞胞浆内颗粒脱落形成血小板、血小板成熟并具有活性的过程中发挥重要作用.由于血小板中也具有功能完整的miRNA调控机制,因此某些miRNA在血小板的表达水平与血小板特异性激动以及病理状态的反应性相协调.该文对miRNA在巨核细胞分化和血小板功能中的研究进行概述.
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海马组织在血压调控中作用研究
海马组织是脑内边缘系统一部分,神经发生来源地之一,高血压病人常出现海马萎缩.大量相关研究表明海马组织在应激、睡眠等方面有着重要作用,其对应激轴下丘脑-垂体-肾上腺轴有抑制作用,而应激也是诱发高血压的重要原因.快速动眼睡眠时期,心血管事件常高发,而动眼睡眠时期血压与海马场电有非常显著的相关性.海马组织与心血管中枢有跨突触联系,与自主神经系统等亦有非常紧密联系,对血压起着重要调控作用.
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氧化应激在血管钙化中的作用
血管钙化常见于动脉粥样硬化、慢性肾功能不全、糖尿病、高血压等,是心脑血管病发生的重要危险因素.已知多种因素参与血管钙化的发生和发展,其中氧化应激在其病理生理过程有重要作用.该文介绍了氧化应激在血管钙化中的调节,包括活性氧的参与、与活性氧相关的氧化酶和抗氧化酶的失衡,以及晚期糖基化终产物在氧化应激参与血管钙化中的调控作用.
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肾交感神经消融术治疗高血压的进展及问题
尽管目前已经有众多的降血压药物应用于高血压的治疗,但是高血压的控制仍不尽如人意.由于高血压的高患病率及靶器官的损害,其仍然是影响公众健康的重大问题.近年来出现了一种治疗高血压的新技术——肾交感神经消融术,已部分应用于临床,但仍有一些问题限制该技术的广泛推广.
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TRPM8与血管张力的调控
瞬时感受器电位M8(TRPM8)广泛表达于血管平滑肌细胞和血管内皮细胞,可被低于26℃的温度以及薄荷醇和冰片等能够产生“凉爽”作用的化学物质激活.TRPM8的激活参与血管张力的调控,其调控作用受到机体许多活性物质如非Ca2+依赖的磷脂酶A2及自主神经的影响.TRPM8通道的激活对于血管张力的调控效果因基础血管张力状态和自主神经的影响而不同,或收缩或舒张.
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急性心肌梗死患者左心室舒张功能及Tei指数的变化与BNP的关系
目的:探讨急性心肌梗死患者左心室舒张功能及Tei指数与B型利钠肽(BNP)的关系. 方法:连续性入选210例前壁急性心肌梗死患者,测定症状发作后平均(24.2±10.4)h的血浆BNP水平.利用超声心动图、组织多普勒显像(TDI)测定患者心梗后30d时室间隔厚度、射血分数和反映左心室舒张功能的参数及Tei指数.以性别、年龄、心率、血压、空腹血糖、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等因素进行多变量分析.并探讨两者之间的关系.结果:根据血浆BNP水平将所有患者分为4组,随血浆BNP升高,Tei指数呈增高趋势.多因素logishic回归分析显示,BNP与左室等容舒张时间(IRT)、DT、e/a、E/A、S/D及Tei指数相关,且独立于年龄、性别、血脂异常、糖尿病、高血压、贫血等危险因素.BNP越高,则Tei指数越增高(β=0.31,P＜0.001). 结论:BNP与急性心梗后的心脏舒张功能密切相关,BNP与Tei指数均可作为评价急性心梗患者近期临床预后的指标.
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免疫细胞在动脉粥样硬化中的作用
动脉粥样硬化是一种以固有和适应性免疫反应为特点的炎症性疾病,高脂血症和炎症反应是动脉粥样硬化病理学的两大主要研究方向.血脂异常作为动脉粥样硬化的主要风险因素能激活内皮细胞和单核巨噬细胞,树突状细胞,中性粒细胞及T淋巴细胞等炎性细胞,引起内皮细胞的功能紊乱,刺激产生黏附分子、细胞因子和一些促炎因子,从而引起大量炎症细胞在动脉粥样硬化斑块内的浸润.
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脂蛋白相关磷脂酶A2与冠心病
脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)是冠状动脉粥样硬化过程中一种重要的炎症标志物,大量的临床研究提示其对冠心病的进展有预测价值,也与斑块特征相关.Lp-PLA2特异性高,很少受其他炎症标志物影响,为临床筛选高风险人群提供新途径,也为冠心病的治疗提供新靶点.
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apoA-Ⅰ/apoB对动脉粥样硬化性心脏病发生风险的预测价值
越来越多的临床流行病学研究显示,apoA-Ⅰ/apoB对于动脉粥样硬化性心血管疾病有较强的预测价值,与传统的血脂检测相比,其有简单、灵敏度和特异度高等优点,并且能反映体内胆固醇代谢是否平衡.apoA-Ⅰ/apoB值越低,动脉粥样硬化性心血管疾病发生、发展的风险越低.
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血小板微颗粒与急性冠脉综合征
血小板微颗粒(PMP)是血小板在不同刺激作用下细胞膜脱落所形成的直径小于1.0μm的微粒.循环中PMP水平的增高反映血小板的活化并与血栓相关并发症直接相关.急性冠脉综合征的发生与血小板活化、PMP的释放关系密切.流式细胞仪是PMP定量检测的常用方法并逐渐得到优化.
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冠状动脉临界病变解剖和功能学评估进展
临床上,冠脉临界病变(管腔内径狭窄50％～70％)常见.血管内超声和光学相干断层扫描测得的冠脉形态学指标(包括小管腔面积、斑块成分和负荷状态)仅对冠脉临界病变提供解剖评估.应用压力导丝直接记录或采用无创性冠脉计算机断层扫描间接测定血流储备分数仍是当前评估冠脉临界病变功能性意义的标准方法.该文就近年来冠脉临界病变解剖和功能学的优化评估方法作一介绍.
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自体吞噬在动脉粥样硬化斑块中的作用
自体吞噬(自噬)是细胞中的一种补救性生命支持进程,通过形成椭圆形的双层膜结构来隔绝一定的细胞质成分,进而利用溶酶体组分降解这些成分.基础水平的自噬通过清除细胞内损伤成分防止细胞凋亡和坏死,对动脉粥样硬化斑块是有益的,过度自噬则导致细胞死亡,使斑块失稳.因此,如何合理调控自噬至关重要.
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PPARα在动脉粥样硬化斑块中作用及机制的研究
目的:观察动脉粥样硬化斑块形成过程中PPARα表达变化,探讨PPARα的作用机制. 方法:将新西兰白兔随机分为7组:正常组(A)、高脂第6周组(B)、高脂第8周组(C)、高脂第10周组(D)、高脂+球囊损伤第6周组(E)、高脂+球囊损伤第8周组(F)及高脂+球囊损伤第10周组(G).高脂+球囊损伤各组喂养高脂饲料4周后行经股动脉球囊损伤术.检测股动脉中PPARα的mRNA和蛋白表达及血清中白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和P-选择素水平. 结果:高脂组和高脂+球囊损伤组血管狭窄率明显高于正常组,且PPARα的表达随时间变化增加(P＜0.01).G组中血管狭窄率＜60％的血管中PPARα的表达量要高于血管狭窄率≥60％(P＜0.05).IL-10、TNF-α和P-选择素在高脂组和高脂+球囊损伤组中的水平明显高于正常组(P＜0.01).G组比F组的IL-10水平升高,且TNF-α和P-选择素水平降低. 结论:在动脉粥样硬化病变发展过程中,通过上调PPARα可延缓动脉粥样硬化的发展,这可能与调控炎症反应相关.
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搏动式心脏辅助装置体外模拟试验的建立及实验研究
目的:在体外模拟循环实验台测试搏动式血泵的流体力学特性,并通过动物实验论证其可行性,为进一步的临床性研究提供依据. 方法:分别利用水和林格氏液作为循环介质,模拟体外循环条件,观察体外模拟循环试验前、后负荷的变化对输出量的影响,并通过动物实验加以论证. 结果:在固定前负荷不变的情况下,增大后负荷可使心输出量逐渐下降,而保持后负荷不变的情况下,逐渐加大前负荷,输出量增加不明显.设定前负荷的改变范围为10～50 mmHg,后负荷的改变范围为60～110 mmHg,测出相应输出量的变化为4.0～5.9L.后期动物实验结果表明该搏动式血泵对心衰猪的心脏功能有一定的辅助作用. 结论:搏动式血泵对后负荷增加表现出明显的流量抑制效应,而对前负荷反应则不明显,动物实验亦证实了其有一定的可行性.
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先天性心脏病相关GATA5基因突变研究
目的:识别先天性心脏病(CHD)相关GATA5基因新突变. 方法:收集100例无血缘关系的CHD患者和200名无血缘关系且种族匹配的健康对照者的临床资料和血标本.抽提基因组DNA,通过聚合酶链反应扩增GATA5基因的编码外显子及其剪接位点,采用双脱氧核苷链末端合成终止法对全部扩增片段进行测序.将所测的序列与GenBank数据库中的GATA5基因序列进行比对以发现GATA5基因突变.应用多序列比对软件ClustalW评估突变氨基酸的保守性,应用致病性预测软件MutationTaster预测突变的致病性. 结果:在2例CHD患者各发现1个新的GATA5基因杂合错义突变,突变率为2％.其中1个是GATA5基因编码核苷酸序列第395位的鸟嘌呤(guanine,G)变为胸腺嘧啶(thymine,T),即c.395G＞T突变;另一个是GATA5基因编码核苷酸序列第991位的胞嘧啶(cytosine,C)变为腺嘌呤(adenine,A),即c.991C＞A突变.多序列比对显示2种突变氨基酸在进化上均高度保守.致病性预测显示2种突变均有致病性. 结论:本研究发现了CHD相关GATA5基因新突变,有助于揭示CHD新的分子机制.
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双心室心肌致密化不全1例
1 临床资料患者,男性,50岁,因"反复胸闷6年,双下肢浮肿2年,腹胀1年"入院.患者约于6年前无明显诱因下出现活动后胸闷不适,就诊于当地医院,考虑为心力衰竭,经予以强心、利尿等治疗后症状有所缓解.2年前发现间断性双下肢浮肿,1年前患者诉出现腹胀不适,于当地医院就诊,考虑"肝硬化,腹水形成,心源性待排".既往否认肝炎、结核病史、血吸虫病史,否认高血压、心脏病病史,否认长期饮酒史及吸烟史.
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268例急性A型主动脉夹层临床资料分析
目的:分析268例急性A型主动脉夹层患者的基本资料、临床表现、治疗及预后情况. 方法:对2000年1月至2012年6月间连续确诊的268例急性A型主动脉夹层患者的临床资料进行回顾性分析. 结果:268例A型主动脉夹层患者中男性发病明显高于女性,男女比例约4:1.高血压、长期吸烟以及马凡综合征是A型主动脉夹层患者的相关危险因素,其比例分别是51.49％、33.96％、19.03％.A型主动脉夹层的临床表现多样,以单纯胸痛、背痛及同时胸背痛为主要症状,部分患者可伴有腹痛或腰痛,以及四肢脉搏异常.患者手术组和非手术组的死亡率分别为11.44％(27/236)和81.25％(26/32).术后并发症和发生率分别为:暂时性脑损伤19.07％(45/236),呼吸功能不全17.80％(42/236),肾功能不全9.32％(22/236),乳糜胸8.47％(20/236). 结论:急性A型主动脉夹层的发病率有明显的性别差异.高血压、长期吸烟和马凡综合征是急性A型主动脉夹层的危险因素,其临床表现多样.手术治疗可以有效降低死亡率,但术后并发症的发生率仍然较高.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 05 |
| 1998 | 06 |
