国际心血管病杂志
International Journal of Cardiovascular Disease 국제심혈관병잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子： 0.89
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-6583
- 国内刊号： 31-1951/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PPARs在易损动脉粥样硬化斑块中的作用
易损斑块是动脉粥样硬化发展中的一个阶段,它是引起不稳定型心绞痛、心肌梗死的主要原因.因此,稳定易损斑块可以预防一些临床心脏病急症.研究显示,很多方面与易损斑块的发生、发展密切相关,如:炎症反应可以影响斑块的稳定性,基质金属蛋白酶(MMPs)可以参与细胞外基质的重构,脂质代谢异常可以诱发炎症反应,内皮细胞可以调节血小板的聚集、血管的舒张性,平滑肌细胞的迁移与分化直接影响斑块纤维帽的形成等.而过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)参与上述病理发展过程.因此,PPARs有望成为动脉粥样硬化的治疗新靶点.
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心肌葡萄糖转运体与心脏疾病
葡萄糖转运体(GLUTs)是细胞膜上的一种跨膜糖蛋白,负责将葡萄糖分子从高浓度向低浓度运载过细胞膜.人类心肌高表达GLUT 1和4,并一直被认为主要负责心肌葡萄糖的摄取及转运,此外,GLUT3、5、8、10、11、12在心肌中也有不同程度的表达.心脏在病理状态下出现的心肌细胞能量底物利用的转变、代谢途径的改变、线粒体功能的失调以及高能磷酸盐代谢异常等现象是心脏疾病发生、发展的重要因素.因此,心脏疾病从根本上讲是一种能量代谢性疾病.GLUTs作为与糖代谢密切相关的跨膜糖蛋白,可能参与了心肌肥厚、缺血性心脏病、心律失常等多种心脏疾病,并在心力衰竭的发生、发展中具有不可忽视的重要作用.
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老龄性心室重构过程
老龄是心力衰竭主要的危险因素之一.与年轻者相比,老龄性心脏重构的分子基础包括心肌细胞凋亡、自噬、更新失效等更明显.细胞凋亡可以通过内在的或者外在的途径进行调节.与这些途经相关的许多因素都随年龄的增长而增加.自噬是心肌细胞生存必不可少的过程.心肌细胞肥大和心肌间质纤维化作为老龄化心脏心肌细胞数量减少的代偿机制,被认为是降低了心肌细胞再生的需求.另外,除心肌细胞随年龄增长而变化外,心肌细胞外基质也随着老龄化而发生变化.年龄与一些基质蛋白的增强性表达相关联.胶原蛋白交联也随着年龄的增长而加强,从而增加了心室的僵硬度.主要从细胞和分子生物学的角度,总结老龄性左心室重构过程,以及与之相关联的临床问题.
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血流储备分数检查在冠脉分叉病变介入治疗中的应用
正确处理冠脉分又病变至今仍是冠心病介入治疗的难点;如何准确评估分叉病变对血流动力学的影响、决定临界病变是否需要介入治疗、正确选择主支及边支的干预策略以及支架植入后的疗效判断等问题均缺乏有效的量化指标.血流储备分数(FFR)检查的进展为临床提供了简便、实用、量化的手段,是目前估测分叉病变有效、准确的技术;可指导冠脉狭窄病变是否植入支架、评判分叉病变的边支是否进行介入治疗、评价分叉病变介入治疗的效果,值得关注.
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心房颤动与心房纤维化机制的研究
心房颤动(AF)是临床上常见的心律失常,65岁以上的老年人将近5%患有AF,心房纤维化为AF的发生和维持提供病理基础.研究显示,心房间质纤维化随着年龄增长而增加,在AF患者、衰老的动物模型以及充血性心力衰竭(CHF)患者中,同样观察到心肌间质纤维化的现象.在CHF的动物模型和选择性心房纤维化的转基因小鼠模型研究中发现,心房间质纤维化增加了AF的易感性.研究都提示,心房纤维化可能是AF的病理基础.为此,该文对心房纤维化在AF发展的机制研究进行综述.
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冠状动脉侧支循环形成机制及慢性肾病的影响
冠状动脉(冠脉)侧支循环主要包括血管新生和动脉生成两种方式,内皮生长因子(VEGF)、内皮抑素、单核细胞、一氧化氮(NO)等多种物质参与这一过程.慢性肾病特别是尿毒症合并冠心病患者侧支循环生成不佳,这与慢性肾病患者体内积蓄的各种肾毒性物质,如甲状旁腺素、白介素-6等以及各种并发症不利于冠脉侧支循环形成有关,这些因素主要影响循环中内皮祖细胞的数量、功能以及NO的敏感性和生物活性.良好的冠脉侧支循环有利于冠心病患者的预后,在合并慢性肾病的冠心病患者中,使用血管紧张素转化酶抑制剂类药物以及他汀类药物可以有效地促进侧支循环的形成,降低不良事件的发生概率,利于患者的预后.
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窄QRS波心力衰竭的心脏再同步化治疗
心脏再同步化治疗(CRT)对于伴QRS波时限延长的心力衰竭(心衰)患者有良好的效果,但对于伴窄QRS波心衰患者能否获益尚无定论.虽然多数临床试验表明,窄QRS心衰伴心室收缩不同步患者在CRT后临床症状改善、生活质量提高、死亡率下降,但尚缺乏大规模临床试验证实.组织多普勒技术可用于评价窄QRS波心衰患者的心室收缩同步性,对CRT患者选择及疗效评估等方面具有良好的应用前景.
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经导管Edwards-Sapien主动脉瓣植入术临床应用
经导管主动脉瓣植入术(TAVI)可用于主动脉瓣严重狭窄需换瓣但传统开胸手术风险太大而难以实施的患者,第一个前瞻性大样本多中心的TAVI临床试验PARTNER研究已经完成.该研究显示,与药物治疗相比,经股动脉或经心尖途径植入Edwards-Sapien人工主动脉瓣膜,能显著降低患者的术后1年死亡率、改善预后并提高生活质量,与手术治疗相比,TAVI治疗被证实临床疗效不次于开胸手术.该文主要介绍TAVI技术的操作要点、适应证、研究现状和并发症.
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老年退行性钙化性主动脉瓣狭窄的诊疗
老年退行性钙化性主动脉瓣狭窄(CAS)正逐步取代风湿性心脏瓣膜病成为老年人主动脉瓣置换术(AVR)的主要病因.目前CAS的发病机制仍不明确,常规超声心动图用来评判主动脉瓣狭窄严重程度的指标也存在一定局限性,并且其手术适应证尚有争议.到目前为止还没有任何一个随机临床对照试验能够证实非手术治疗可以有效阻止或减缓CAS的发展,AVR术仍是治疗CAS为有效的方法.然而,介入技术的不断发展为高危CAS患者带来了新的治疗机会.该文对CAS的狭窄程度评估、手术适应证以及介入治疗作一综述.
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心房颤动的药物治疗
心房颤动是常见且难治疗和难控制的心律失常,治疗方法包括药物、电复律以及射频消融等.传统的抗心律失常药物存在增加导致室性心律失常的风险,不利于急性房颤的转复以及长期预防,新的治疗房颤药物如维那卡兰、决奈达隆、雷诺嗪等在作用机制、药效动力学、药代动力学等方面与其他抗心律失常药物相比,有着各自的特殊性及优越性,不仅能有效转复房颤并控制其复发,同时不存在非可逆性不良反应,且尖端扭转型室速及其他恶性心律失常等不良反应亦极其罕见.
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转化生长因子-β和调节性T细胞在动脉粥样硬化中的研究
近年来随着动脉粥样硬化(AS)症患者的增多,对于该病的研究逐渐深入,特别是固有和获得性的免疫炎症机制参与了此疾病的发生、发展过程,当在疾病的发生过程中起保护作用的免疫因素受到抑制时,使疾病向不利方向发展.新研究提示,转化生长因子-β和调节性T细胞可能是机体内源性有效抑制AS的因子,它们介导的免疫反应消长控制着疾病的发生和发展.通过探讨这些细胞和因子在AS中的作用可以为疾病的预防和治疗提供新的靶点.
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干细胞再生心肌研究进展
干细胞移植使真正修复和再生心肌成为可能,是治疗缺血性心肌病的一种新方法.目前试验研究表明,由于大量移植的干细胞不能存留在心肌组织,细胞活性较低,再生心肌的能力被明显削弱.如何运用更为优化的干细胞移植策略和现实可行的方法,解决移植后干细胞再生心肌的效率成为细胞治疗的关键.此文从再生心肌的干细胞来源和选择、移植干细胞的方式、预处理干细胞提高其分化能力等方面综述当前的研究进展和前景.
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外周血白细胞计数与血压水平的关系
目的:探讨外周血白细胞计数与血压水平的关系.方法:采用横断面研究方法,从门诊及体检人群中随机抽查1136例为研究对象.根据血压水平按JNC-7标准将其分为3组:正常血压组497例(≤120/80 mmHg)、高血压前期组258例(130～139/85～89 mmHg)、高血压组371例(≥140/90 mmHg).通过问卷调查及体检获取一般资料,包括年龄、性别、病史、用药史、家族史等,测量其身高、体重、血压水平,检测外周血白细胞计数、血脂谱、血尿酸、血肌酐及尿素氮等.结果:不同外周血白细胞计数组高血压的发生率不同,随着外周白细胞水平增加其血压水平逐渐增加(P<0.01).相关分析显示,无论男性或女性,白细胞计数与收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、体质量指数(BMI)、三酰甘油(TG)相关(P<0.01).Logistic多元回归分析显示,在调整了年龄、性别、BMI、腰围、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血肌酐、血尿酸、尿素氮及空腹血糖后,白细胞计数的高四分位组发生高血压的危险性是白细胞计数低组的2.1倍(P<0.01),且高血压的危险性随白细胞计数的增加而增加(P<0.01).多元线性回归显示,外周血白细胞计数是MAP、SBP及DBP的独立危险因素(P<0.01).结论:外周血白细胞计数与血压水平密切相关,且这种作用独立于其他多重危险因素.
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不同除颤能量对于除颤后血流动力学及心室复极离散度的影响
目的:探讨腔内除颤能量对于短时间心室颤动(VF)除颤后血流动力学及局部心室复极离散度的影响.方法:7只比格犬麻醉后开胸,暴露心脏,将单极电极片缝在犬的左室侧壁心外膜,以诱发VF并记录心室激动信号.通过股动脉穿刺监测动脉血压,完成短时间VF(20 s)除颤阈值(DFT)测定后,将除颤能量分别调至125%DFT(小能量组)及250%DFT(大能量组),评价不同能量除颤各血流动力学参数及局部心室复极离散度的变化.结果:两组的收缩压、平均动脉压及动脉血压曲线正向大斜率(dP/dt峰值)在除颤后即刻、1 min、5 min均无显著差别.大能量组动脉血压曲线负向大斜率(-dP/dt峰值)在除颤后即刻要低于小能量组,但在1 min及5 min时无统计学差异.大能量组除颤后即刻的平均心率要低于小能量组,窦性节律恢复时间长于小能量组.大能量组除颤后的局部心室复极离散度显著高于小能量组.结论:除颤能量对于除颤后的血流动力学改变无明显影响,但大能量除颤会引起除颤后局部心室复极离散度的增加,可能具有潜在的致心律失常作用.
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环孢素预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用
目的:研究环孢素(CsA)预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用,并探讨其可能机制.方法:36只10周龄SD大鼠随机分为环孢素预处理(CsA)组、缺血-再灌注(IR)组、假手术(Sham)组,每组12只.应用Medlab生物信号采集处理系统连续监测各组左心室收缩末期压(LVESP)和心电图.再灌注结束后采集血液、心肌组织标本,检测血清肌酸激酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及心肌组织半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性、心肌细胞线粒体通透性.结果:与IR组比较,CsA组大鼠再灌注性心律失常明显减少,抬高的ST段回落明显,LVESP保持稳定;血清CK-MB、LDH、TNF-α浓度明显降低;心肌组织Caspase-3活性显著降低;心肌细胞线粒体通透性减小.结论:CsA预处理能够减轻大鼠心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与CsA减小心肌细胞线粒体通透性,改善线粒体功能障碍;减少TNF-α的生成,减轻炎症反应和损伤;下调心肌组织Caspase-3表达,减少心肌细胞凋亡等有关.
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高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征动态血压临床分析
目的:探讨高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征动态血压的临床特点.方法:高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者作为睡眠呼吸暂停组,单纯高血压患者作为高血压组,所入选的88例患者均行24h动态血压监测,比较两组患者24h动态血压的特点.结果:(1)睡眠呼吸暂停组较高血压组体重指数(BMI)和颈围及血清TC、TG和LDL-C明显增加,而HDL-C明显降低(P<0.01).(2)睡眠呼吸暂停组较高血压组呼吸暂停低通气次数及累计时间、低血氧事件次数及累计时间均明显增加(P<0.01).(3)睡眠呼吸暂停组较高血压组夜间平均收缩压(nSBP)和夜间平均舒张压(nDBP)及24小时平均收缩压标准差(24hSBPSD)、日间平均收缩压标准差(dSBPSD)和日间平均收缩压变异系数(dSBPCV)、日间平均舒张压标准差(dDBPSD)、夜间均收缩压标准差(nSBPSD)和夜间平均收缩压变异系数(nSBPCV)明显升高;收缩压(SBP)和舒张压(DBP)昼夜节律消失比例明显增加(P<0.05).结论:高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者存在夜间平均收缩压和夜间平均舒张压升高,非杓型血压比例增加,同时血压变异性的增加,均加重对动脉血管损害.
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转化生长因子-β1对大鼠心房纤维化和缝隙连接蛋白40重构的影响
目的:采用大鼠心房纤维化的模型,探讨转化生长因子-β<,1>(TGF-β<,1>)对大鼠心房纤维化和缝隙连接蛋白(Cx)40重构的影响及阿托伐他汀的防治作用.方法:将30只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组(A)、盐酸异丙肾上腺素组(B)、盐酸异丙肾上腺素+阿托伐他汀组(C).8周后处死,Masson染色法测大鼠心房纤维化程度,免疫组化法显示大鼠心肌组织TGF-β<,1>和Cx40分布特征,并半定量统计分析.rt-PCR测大鼠心肌组织中Cx40 mRNA表达情况.结果:与A组相比,B组大鼠心肌组织TGF-β<,1>含量显著升高(P<0.01),心房纤维化程度增加,Cx40含量显著减少(P<0.01),且分布紊乱;与B组相比,C组大鼠心肌组织中TGF-β<,1>,含量减少(P<0.05),心房纤维化程度明显减轻,Cx40含量升高(P<0.05),分布基本恢复正常;与A组相比,C组大鼠各指标均无明显变化(P>0.05).结论:心肌组织中TGF-β<,1>含量增加可能是心房纤维化和Cx40重构的机制之一;阿托伐他汀可通过降低心肌组织中TGF-β<,1>含量显著改善心房纤维化程度和Cx40重构.
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腹腔预注射全氟化碳对大鼠心肌缺血的干预作用及机制探讨
目的:探讨腹腔预注射全氟化碳(PFC)对大鼠缺血心肌的可能保护作用及机制.方法:将50只Wistar雄鼠随机平均分为5组,假手术组、缺血组、PFC低剂量组、中剂量组、高剂量组,采用结扎冠状动脉前降支造成大鼠心肌缺血损伤模型.用ELISA方法检测缺血20 min、40 min及60 min时大鼠外周血中白细胞介素-6(IL-6)水平变化.行HE染色观察缺血心肌的病理变化,并用免疫组化方法检测心肌组织中核因子-κB(NF-κB)的激活情况.结果:各组外周血IL-6水平随着缺血时间延长呈逐渐升高趋势,缺血组与假手术组相比IL-6水平明显升高(P<0.05).在40 min和60 min时,PFC量组与缺血组相比IL-6水平显著减少(P<0.05),但在20 min时中剂量组与缺血组相比无明显统计学意义.剂量组与缺血组相比IL-6水平差别无统计学意义.高剂量PFC可减轻缺血心肌的组织形态学改变,有效抑制NF-κB的激活.结论:PFC可以降低外周血IL-6水平,减轻炎症反应,对缺血心肌起到一定的保护作用,其机制可能与PFC抑制NF-κB的信号传导通路有关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 05 |
| 1998 | 06 |
