国际心血管病杂志
International Journal of Cardiovascular Disease 국제심혈관병잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子： 0.89
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-6583
- 国内刊号： 31-1951/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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心房颤动射频消融术后肺静脉狭窄诊断与介入治疗
肺静脉狭窄是心房颤动射频消融术后较常见的并发症之一.患者出现狭窄部位肺淤血和肺血流灌注障碍,晚期可能发生进展性肺循环高压,预后差,死亡率增高.早期诊断并积极治疗射频消融术后肺静脉狭窄有重要意义.该文主要介绍肺静脉狭窄的病因及病理特点,临床诊断要点及处理.
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C1q肿瘤坏死因子相关蛋白4研究进展
C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(C1q/tumor necrosis factor-related proteins,CTRPs)是一类新发现的蛋白超家族,与脂联素具有高度同源性.CTRPs组织分布广泛,生物学功能多样,参与调节物质代谢、血管壁细胞功能、血小板聚集、炎性反应等.CTRP4是该家族成员之一,其结构特殊,包含2个球状C1q结构域,缺乏胶原结构域.CTRP4对肿瘤、代谢、炎症及心血管疾病有重要调节作用.该文介绍CTRP4的结构特点、分布表达及其生物学功能.
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冠状动脉粥样硬化性心脏病与运动康复
运动康复属于心脏康复的重要组成部分,通过对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者实施运动康复,可以降低心血管事件及并发症的发生率,降低猝死率,减缓疾病进展,减少费用支出,改善患者生活质量及精神状态.运动康复中运动处方的制定至关重要,运动锻炼强度、时间、频率等要严格掌握.该文主要介绍冠心病患者运动处方制定及益处.
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冠状动脉粥样硬化性心脏病血瘀证基因组学研究进展
冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心痛)血瘀证基因组学水平的研究,主要涉及结构基因组学与功能基因组学.结构基因组学主要研究冠心病血瘀证相关基因的单核苷酸多态性.功能基因组学是从转录水平研究基因差异表达谱.该文主要介绍冠心病血瘀证基因组学研究进展、存在的问题和研究前景.
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生物可吸收支架进展及前景
已有系列临床研究证实生物可吸收支架(BVS)的安全性和有效性.与药物洗脱支架相比,BVS的优点是主要不良心脏事件及支架内再狭窄率较低,但在减少支架内血栓方面并无优势,可能与不充分的抗血小板治疗、支架厚度及支架扩张不全有关.该文主要介绍BVS中应用经验较多的Absorb支架.
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高龄老年患者冠状动脉介入治疗效果及风险评估
高龄老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者合并疾病多,冠状动脉病变复杂程度高,经皮冠状动脉介入治疗(PCI)并发症的发生率较高.对高龄老年患者PCI进行风险及预后评估非常重要.近年来,随着PCI操作技术及策略的改进,高龄老年患者PCI的成功率提高,相关并发症发生率也有所下降.该文对80岁以上的高龄老年冠心病患者接受PCI的疗效、手术风险、并发症及预后评估作一综述.
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扩张型心肌病的治疗进展
扩张型心肌病主要表现为进行性的心力衰竭和心律失常,该病死亡率高、预后差,其治疗一直是医学界的难点.该文总结了当前扩张型心肌病的治疗进展,包括免疫疗法、干细胞疗法等.联合使用多种治疗措施,有助于改善患者的生活质量,提高生存率.
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巨噬细胞移动抑制因子在心肌缺血中的双重作用
巨噬细胞移动抑制因子(MIF)参与心肌缺血的发生、发展,具有介导炎症反应,诱发和加重心肌损伤,以及改善心肌能量代谢、保护心肌的双重作用.这种双重作用可能与心肌缺血过程中不同来源的MIF有关.MIF可能成为心肌缺血的新型生物标志物和治疗靶点.
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组织工程血管的体内实验动物模型
在组织工程血管向临床转化的过程中,进行体内实验是关键,选择合适的动物模型尤为重要.筛选动物模型通常以血管直径的匹配度为主要参考因素,此外还受物种差异、移植部位、促凝性等多种因素的影响.该文介绍近几年血管移植动物模型在组织工程血管领域中的应用.
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G蛋白偶联雌激素受体在心血管疾病中的作用
流行病学研究发现雌激素可能在心血管系统中起保护作用,但绝经后的女性雌激素替代治疗的临床效果却不尽如人意.G蛋白偶联雌激素受体(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)是一种能介导快速非基因组效应的新型雌激素受体,体内外研究发现它能参与心室重构、血压调节、脂代谢和动脉粥样硬化的进程,有望成为心血管疾病预防与治疗的新靶点.
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心力衰竭合并心房颤动:从基础科学到临床实践
心力衰竭和心房颤动常因共同的危险因素和病理生理机制而共存,预后不佳.该文主要介绍心力衰竭合并心房颤动的病理生理机制、预后以及治疗策略.
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综合糖脂代谢指标与冠状动脉病变严重程度的相关性研究
目的:探讨综合糖脂代谢指标与冠状动脉(冠脉)病变程度的关系及其临床意义. 方法:入选2012年3月至2013年12月于我院接受冠脉造影的717例患者,根据造影结果分为冠脉造影阴性的对照组(n=385)和冠心病组(n=332).检测所有研究对象的血清糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)等,采用Gensini评分评估冠脉病变严重程度.采用Pearson相关系数分析连续性变量之间的相关性,Spearman相关系数检测分类变量之间的相关性.线性回归分析综合糖脂代谢指标HbA1c×LDL-C/HDL-C与Gensini积分的线性关系,非条件Logistic回归分析HbA1c×LDL-C/HDL-C与冠脉病变支数的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线评价HbA1c×LDL-C/HDL-C预测冠脉严重程度、冠脉多支病变的价值. 结果:血清HbA1c、LDL-C水平、HbA1c×LDL-C/HDL-C与Gensini积分呈正相关,而HDL-C水平与Gensini积分呈负相关.线性回归显示HbA1c× LDL-C/HDL-C与Gensini积分呈线性相关,其判断冠脉病变严重程度的ROC曲线下面积为0.724(P＜0.01).Logistic回归分析显示HbA1c×LDL-C/HDL-C与冠脉病变支数显著相关,其判断冠脉病变支数的ROC曲线下面积为0.638(P＜0.01). 结论:综合糖脂代谢指标对冠脉粥样硬化病变严重程度、病变支数有一定的预测价值.
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白细胞介素1β和核因子κB相关免疫通路在冠状动脉粥样硬化性心脏病合并抑郁中的作用
目的:通过检测冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronary artery disease,CAD)合并抑郁患者的免疫功能,探索疾病之间的免疫学关系. 方法:连续收集173例CAD患者,运用患者健康量表-9(patient health questionnaire-9,PHQ-9)对已确诊的CAD患者进行抑郁症状评估.根据PHQ-9评分将患者分为情绪正常组(0≤PHQ-9评分＜5)、轻度抑郁组(5≤PHQ-9评分＜10分)、中度抑郁组(10≤PHQ-9评分≤14分)、中重度及重度抑郁组(15≤PHQ-9评分≤27),同期检测所有入组者免疫功能指标.将不同程度抑郁患者血清与人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共培养,采用荧光素酶报告基因检测系统检测白细胞介素1β (IL-1β)和核因子κB (NF-κB)基因表达量的变化. 结果:CAD伴中重度以上抑郁患者的IL-1β血清水平[11.73(9.40,17.46) ng/L]显著高于轻度抑郁[8.97(6.07,11.28)ng/L]及情绪正常患者[8.14(6.17,9.80) ng/L],P＜0.05. CAD伴中重度抑郁患者的血清可激活HUVEC细胞,且其IL-1β、NF-κB基因表达水平显著升高. 结论:炎性免疫机制可能为CAD与伴发抑郁之间的内在联系之一,IL-1β、NF-κB相关免疫通路可能为核心机制.
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冠状动脉粥样硬化性心脏病心力衰竭患者血栓形成动力学特征研究
目的:运用血栓弹力图(thromboela-stogram,TEG)评价冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)心力衰竭患者的血栓风险. 方法:入选120例冠心病患者,其中非心力衰竭(NHF)组46例,心力衰竭(HF)组74例.所有患者均进行TEG检测,比较两组患者的TEG指标. 结果:NHF组凝血反应时间(R)、血凝块形成时间(K)均高于HF组;NHF组描记图曲线大弧度的切线与水平线夹角(Angle)、花生四烯酸通道诱导的血小板活性抑制率(AA％)低于HF组(P均＜0.05);冠心病患者心力衰竭的发生与R值(r=-0.354,P＜0.001)、K值(r=-0.207,P=0.023)、Angle值(r=0.274,P=0.002)、AA％(r=0.221,P=0.015)均有显著相关性. 结论:冠心病心力衰竭患者存在更高的血栓风险,应充分重视凝血功能的监测,加强抗栓治疗.
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血清S100B、S100A6、S100P水平升高与急性冠脉综合征的相关性研究
目的:探讨血清终末糖基化产物受体(RAGE)的配基S100B、S100A6、S100P水平与急性冠脉综合征(ACS)相关性. 方法:连续收集882例冠状动脉造影患者,检测血清S100B、S100A6、S100P、游离RAGE (sRAGE)、肿瘤坏死因子(TNF)α水平;根据临床表现及实验室资料,将患者分为对照组(n=251)、稳定型心绞痛(SA)组(n=211)及ACS组(n=420). 结果:ACS组血清S100B、S100A6、S100P和TNF-α水平[(103.73±56.90) ng/L、(5.28±4.15) μg/L、(8.73±7.96) μg/L、(87.82±39.30)ng/L]均显著高于SA组[(81.93±27.65) ng/L、(4.36±2.45) μg/L、(3.41±3.08) μg/L、(71.88±30.70) ng/L]和对照组[(78.00±22.71) ng/L、(3.97±2.57) μg/L、(3.38±2.74) μg/L、(57.07±27.23) ng/L,P＜0.01];ACS组血清sRAGE水平高于对照组[(724.01±320.37) ng/L对(652.55±351.24) ng/L,P＜0.01].进一步将ACS组分为ST段抬高型心肌梗死(STEMI)和不稳定型心绞痛/非ST段抬高型心肌梗死(UA/NSTEMI)2个亚组进行分析,STEMI亚组的S100B、S100A6、S100P水平高于UA/NSTEMI亚组;ACS组血清S100B水平与肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)峰值水平相关(P＜0.05),血清S100P水平与肌酸激酶同工酶(CK-MB)及cTnI峰值水平均有相关性(P＜0.01).多元回归分析发现,S100B、S100A6、S100P和传统危险因素均与ACS发病相关. 结论:血清S100B、S100A6、S100P水平与ACS相关,与心肌缺血的损伤程度相关,它们在ACS的病理生理过程中发挥重要作用.
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两种冠状动脉结扎法制作大鼠急性心肌梗死模型的比较
目的:比较两种制作大鼠急性心肌梗死模型的冠状动脉结扎法,推荐一种稳定性高、生存率高的模型制作方法. 方法:将40只SD大鼠按照随机数字法分为两组:常规组和改进组,比较两组的手术时间、生存率,术后24 h测量两组大鼠心肌梗死面积,危险区面积以危险区占左室面积的百分比(Ar/LV)表示,心肌梗死面积用梗死区占危险区面积的百分比(An/Ar)表示,比较两组Ar/LV和An/Ar. 结果:术后3h改进组和常规组的存活率分别为90％和60％,二者比较无统计学差异(P＞0.05);术后24 h改进组大鼠的存活率为85％,常规组为45％,两组间有显著的统计学差异(P＜0.05);常规组Ar/LV和An/Ar分别为51.4％±2.5％和52.5％±2.4％,改进组Ar/LV和An/Ar分别为51.5％±2.3％和52.5％±2.2％,两组间均无统计学差异(P＞0.05);常规组的操作时间明显长于改进组,为(627.9±16.0)s对(253.9±12.7)s(P＜0.01). 结论:改进的模型制作方法提高了大鼠生存率,缩短了手术时间,具有显著优越性,值得推广.
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肾动脉消融治疗高血压现状及展望
自2014年Symplicity HTN-3研究[1]发表以来,有关肾动脉消融(RDN)治疗高血压的争议不断,为此,对这一领域的研究及应用总体热情下降.本文旨在从RDN基本原理、目前的不确定性、现有临床研究结果及未来研究方向等作一回顾和展望.
关键词： -
他汀联合苯扎贝特对急性冠状动脉综合征患者的治疗优势分析
为研究他汀联合苯扎贝特对急性冠状动脉综合征(ACS)患者的疗效,我们对ACS患者进行分组治疗,观察治疗效果及不良反应发生情况,报告如下.1 对象与方法1.1 研究对象选取2013年1月至2014年1月于我院心内科就诊的ACS合并混合型高脂血症患者48例.ACS的诊断依据世界卫生组织关于ACS及急性心肌梗死(AMI)、不稳定型心绞痛的诊断标准,同时补充2007年全球心肌梗死工作组关于ACS及AMI的修正定义.AMI诊断标准:(1)心肌损伤标志物升高超过正常参考值上限的99％;(2)具有持续胸痛＞30 min的心肌缺血典型症状;(3)新发心肌缺血心电图改变;(4)影像学证据提示新发局部室壁活动异常或心肌活性丢失.不稳定型心绞痛需至少符合以下标准中的1项:(1)心电图示动态ST段下斜型、水平型压低＞1.0 mm;(2)ST段抬高,其中包括肢导联＞1.0 mm,胸导联＞2.0 mm;(3)ST段压低范围在0.5～1.0 mm.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 05 |
| 1998 | 06 |
