国际心血管病杂志
International Journal of Cardiovascular Disease 국제심혈관병잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子： 0.89
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-6583
- 国内刊号： 31-1951/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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反相激动作用——血管紧张素受体阻滞剂治疗的新概念
在人类膜受体中有1 000多种属于G蛋白偶联受体超家族(GPCRs),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体1型(AT1)和2型(AT2)即是其中成员.GPCRs有独立于兴奋剂激动的信号转导,即固有活性;并存在某些可降低固有活性的物质,即反相激动剂.近年来,一些血管紧张素受体阻滞剂(ARB)在试验中也显示出了反相激动作用,这些发现可能是ARB类治疗的新领域.
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从分子机制探讨肥胖致动脉粥样硬化
动脉粥样硬化是一慢性炎症反应,肥胖为其一独立危险因子.由于脂肪组织是体内大部分炎症反应因子的重要来源,这些炎症因子通过多种途径导致动脉内皮的损伤、细胞的迁移增殖和脂质的沉积.本文重点从分子机制对其进行阐述,以便为预防肥胖致动脉粥样硬化提供更多的新思路.
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高血压治疗中的J形曲线
高血压治疗中是否存在J形曲线在医学界已经争论了20多年,J点血压是否可以使高血压患者获益大仍然没有明确.本文对近年来关于J形曲线正反两方面的研究作一综述,认为在强化降压治疗的同时,应根据不同的高血压人群选择不同的降压目标,对伴有左心室肥厚和缺血性心脏病的患者,应警惕舒张压过低的不良影响.
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非对称二甲基精氨酸与血管内皮功能障碍临床研究
非对称性二甲基精氨酸(ADMA)是一个内源性一氧化氮合成酶抑制剂,它通过抑制一氧化氮的产生,损伤血管内皮细胞,加速动脉粥样硬化的进程.在动脉粥样硬化患者和具有动脉粥样硬化高危因素的患者血浆中ADMA水平增高,并且与内皮功能不全和动脉粥样硬化程度具有明显的相关性.ADMA成为一个新的血管内皮功能障碍相关疾病的危险因子.
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骨保护素在血管钙化中的作用
骨保护素(OPG)是近年来发现的一种分泌型糖蛋白,属于肿瘤坏死因子受体超家族成员,在体内可以抑制破骨细胞的活性.近年研究发现血管钙化是一种类似于骨和软骨形成的主动调节过程.OPG的发现揭开了骨质疏松和血管钙化之间的分子联系.本文将对近年来OPG在血管钙化中作用的研究进展进行综述.
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应用动态心电图初筛睡眠呼吸暂停低通气综合征
睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypopnea syndrome,SAHS)主要表现为在睡眠中频繁的呼吸暂停、低通气.SAHS可以导致多个重要器官的功能障碍乃至衰竭,严重影响生活质量,甚至引起患者死亡,被认为是冠心病、高血压、脑血管疾病以及糖尿病的独立危险因素.诊断SAHS金标准为多导睡眠仪(polysomnogram,PSG),它需要在配备昂贵医疗设备的睡眠监测室,行7 h以上的睡眠监测后才能作出诊断,PSG费用昂贵且资源有限,本文综述应用动态心电图初筛睡眠呼吸暂停低通气综合征的可行性.
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Tei指数在小儿心功能评价中的临床应用
Tei指数是一项较新的评价心功能的超声指标.由于其较其他参数的优点,近年来已开始应用于小儿心血管疾病的心功能评估.研究发现,在小儿各类先天性心脏病的术前和术后、扩张型心肌病、心脏移植以及药物对心功能的影响等方面,Tei指数均体现出敏感、准确的价值.尽管目前小儿Tei指数的正常范围尚未统一,随着更多研究的开展,今后Tei指数必将有效而广泛的应用于儿科临床.
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缺血修饰白蛋白临床研究进展
缺血修饰白蛋白(IMA)为心肌缺血发作时人血清白蛋白氨基酸末端序列乙酰化或缺失所致,IMA是迄今为止唯一经美国FDA批准上市销售用为临床诊断的心肌缺血生化标志物.鉴于缺血修饰白蛋白敏感性极高,在临床中具有良好的应用前景.本文就缺血修饰白蛋白临床研究进展作一综述,旨在为进一步临床应用及相关科学研究提供助益.
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血管紧张素2型受体在心血管调控中的作用
传统观念认为血管紧张素2型受体的作用主要是拮抗AT1受体,舒张血管以及对心肌梗死后的心肌具有保护作用;然而,近更多的研究表明其具有促细胞增殖、促心肌肥厚、以及抑制血管新生等不利作用.
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婴幼儿主动脉缩窄外科治疗进展
主动脉缩窄是一种较为常见先天性心脏病,婴幼儿期的主动脉缩窄常伴有复杂畸形,未经治疗死亡率较高.本文主要介绍主动脉缩窄外科手术的选择;伴主动脉弓发育不良的处理方法和时机选择;合并室间隔缺损的主动脉缩窄的外科处理;再缩窄的处理.
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NF-κB及JNK通路与高糖下内皮细胞凋亡
高糖在内皮细胞功能异常尤其是凋亡中起重要作用,高糖诱导的活性氧簇增加参与NF-κB和JNK通路激活,经半胱天冬酶-3促进细胞凋亡的发生.NF-κB与JNK通路间存在密切联系,NF-κB使JNK磷酸化激活从而形成如下凋亡通路:高糖-活性氧簇-NF-κB-JNK-半胱天冬酶-3-凋亡,但NF-κB和JNK通路引起高糖下内皮细胞凋亡的机制还不完全清楚,两通路间的确切联系也有待进一步阐明.
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动脉粥样硬化病变中的树突状细胞与免疫治疗
树突状细胞(dendritic cell,DC)是强烈的抗原呈递细胞,在动脉粥样硬化发生的极早期,血管中的DCs就被激活,含有T细胞的DCs簇群聚集在硬化部位,在不稳定斑块的形成中起着关键作用.
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功能性三尖瓣关闭不全外科治疗的改进
功能性三尖瓣关闭不全主要是左心瓣膜病变引起的肺动脉高压和右心室扩大所致,三尖瓣瓣叶本身及瓣下结构没有器质性病变.目前多数学者主张在行左心瓣膜置换术的同时行三尖瓣成形术,手术方式从二瓣化成形术发展到DeVega成形术,人造瓣环成形术从二维瓣环发展到三维瓣环.本文就外科治疗功能性三尖瓣关闭不全的进展作一综述.
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调节性T细胞对动脉粥样硬化的免疫调节作用
动脉粥样硬化是一种免疫炎症性疾病,发病率和死亡率都很高,根据发病机制用免疫调节法治疗动脉粥样硬化日益受到重视.调节性T细胞因可抑制免疫炎症反应,为治疗动脉粥样硬化提供新的思路.本文就调节性T细胞对动脉粥样硬化免疫调节作用的研究做一综述.
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经皮主动脉瓣置换术进展
主动脉瓣狭窄和关闭不全是常见病和多发病,外科开胸瓣膜置换手术创伤大,经皮主动脉瓣置换术逐渐成为该领域的新方法.借助于导管输送系统经股静脉穿房间隔顺行途径、股动脉逆行途径或非体外循环直接径路将设计的支架瓣膜置放于主动脉瓣环处而完成主动脉瓣置换.支架瓣膜的定位和植入为手术关键.自1992年Anderson首先提出以来,相关研究已从人工材料模型、动物实验研究过渡到小规模临床试验阶段.但仍面临手术操作复杂、并发症多等缺点,并且缺乏中长期大规模前瞻性研究.
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扩张型心肌病的非药物治疗
对扩张型心肌病的治疗措施包括药物治疗及非药物治疗,本文主要介绍了扩张型心肌病的非药物治疗方法,包括免疫吸附治疗、基因治疗、介入治疗、外科治疗的研究进展.
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RNAi在心血管疾病中的应用研究
RNA干扰(RNAi)是由双链RNA(dsRNA)引发的转录后基因沉默.随着RNAi机制的深入研究与广泛应用,目前该技术应用于心血管疾病研究,在阐明心室或血管重塑、高血压病、心衰等发病机制的同时,也为心血管疾病的基因治疗提供了新策略.
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Apelin在心血管系统的研究进展
Apelin是近年发现的一种重要的生理调节肽,起初它作为G蛋白偶联受体APJ的内源性配体受到研究者的重视,接着越来越多的证据表明它在心血管系统具有重要的生理和病理生理意义,本文就Apelin在心血管系统方面的研究进展做一综述.
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BNP对急性心肌梗死再灌注治疗效果的评价
目的:探讨血浆BNP水平对急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗效果的具评价作用. 方法:测定88例AMI患者早期血浆BNP水平,比较采用不同治疗方法(包括早期再灌注、择期经皮冠状动脉介入治疗与单纯药物治疗)的患者血浆BNP水平的差异,以及左室重构、心功能改善和远期预后的情况. 结果:AMI患者血浆BNP水平明显高于正常人为(325.74±354.11)pg/ml对(21.26±1 0.01)pg/ml,P＜0.01.经治疗后,早期再灌注组BNP水平较另两组明显降低,为(155.12±72.33)pg/ml对(253.01±277.25)pg/ml对(665.01±456.59)pg/ml,(P＜0.01),心脏不良事件的发生率亦显著降低(P=0.01),且与出院6个月后左室重构程度呈正相关(r=0.614),与心功能的改善呈负相关(r=-0.504).结论:血浆BNP水平对急性心肌梗死再灌注治疗的效果具有一定的评价作用.
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体重下降对肥胖人群血脂的影响
目的:评价控制体重和体重指数对血脂的影响. 方法:55例体重超标、高血脂、愿意降低体重的自愿参加者,在26周内通过控制饮食和锻炼降低体重.结果:研究过程中所有患者通过适量的体育锻炼和节食后,其体重和体重指数,以及血脂均有下降.在男性患者中,胆固醇下降水平与体重和体重指数下降密切相关.女性患者的胆固醇降低较男性患者更多,体重和体重指数下降较男性患者少,组间有显著性差异. 结论:超重者通过锻炼身体和合理节食可以明显降低体重、体重指数和血脂水平.
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去细胞组织工程异种瓣膜支架制备方法的比较研究
目的:探讨异种组织工程心脏瓣膜生物支架的佳制备方法. 方法:将16个新鲜猪主动脉瓣分为4组,每组4个,对照组未脱细胞,实验组分别为NaCl-SDS(十二烷基硫酸钠,sodium dodecyl sulfate,SDS)法脱细胞组、胰蛋白酶法脱细胞组、曲拉通法脱细胞组,观察其形态学和免疫组织化学变化. 结果:NaCl-SDS法脱细胞处理的瓣膜内皮细胞去除不彻底,细胞外基质的三维网状结构虽完整但纤维模糊,肿胀.胰蛋白酶法处理的瓣膜内皮细胞基本去除,但瓣膜支架结构改变很明显,胶原纤维肿胀,边缘毛糙,纤维网状间隙增宽不规则.曲拉通法处理的瓣膜内皮细胞去除彻底,支架结构保存完好.NaCl-SDS法、胰蛋白酶法和曲拉通法脱细胞后的瓣膜均存在一定的免疫原性,但用胰蛋白酶法和曲拉通法脱细胞后的瓣膜支架的免疫原性较NaCl-SDS法显著降低. 结论:应用曲拉通法制作的瓣膜支架去内皮细胞较为彻底,不改变瓣叶支架结构,而且免疫原性小,因此曲拉通法是一种良好的组织工程瓣膜支架制作方法.
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庚醇和甘草次酸对大鼠心肌致死性再灌注损伤的保护作用
目的:研究缺血前给予庚醇和甘草次酸能否预防大鼠心肌致死性再灌注损伤,包括心肌细胞坏死和凋亡,并观察其对心律失常的影响. 方法:制作Langendorf心脏灌流模型,随机分为正常灌注组(SO)、缺血再灌注组(IR)、庚醇组(HT)和甘草次酸组(GA).于整体缺血30 min后再灌注2 h.应用四氮硝基唑蓝(nitroblue tetraxolium,NBT)测定心肌梗死面积,脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测心肌细胞凋亡,Curtis和Walker心律失常评分系统评价心律失常严重程度.结果:与SO组相比,IR组心律失常评分增加(0.26±0.5对2.86±1.46);心肌梗死范围明显扩大,凋亡细胞数显著增加(0.35±0.26)%对(35±6.6)%,P＜0.01.与IR组比较,HT和GA组心肌梗死面积明显减轻,分别为(38±9.7)%对(9±2.9)%对(16±7.0)%,P＜0.05;凋亡细胞数也显著减少,分别为(35±6.6)%对(17±4.6)%对(22±1.2)%,但心律失常发生无明显减少或增加. 结论:缺血前给予间隙连接抑制剂庚醇和甘草次酸可明显减轻心肌致死性再灌注损伤,表现为缩小心肌梗死范围和减少心肌细胞凋亡,但对心律失常的发生无影响.
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环肺静脉前庭电隔离对房间隔缺损合并心房颤动患者治疗方法学和疗效评价
目的:探讨采用环肺静脉前庭电隔离(CPVA)治疗房间隔缺损(ASD)合并心房颤动的方法学及临床疗效. 方法:8例ASD合并持续性房颤患者,其中男5例,女3例,平均年龄(48.7±17.6)岁,2例为拟行ASD修补或封堵术患者,6例为ASD修补术后患者,均采用三维电解剖标测系统(CARTO)指导下环肺静脉消融,消融终点为肺静脉电隔离. 结果:8例患者均实现术中消融终点,1例ASD患者CPVA术后行封堵术,1例患者术后行外科手术;1例ASD修补术后患者CPVA术后1个月房颤复发,再次采用CARTO指导下环同侧肺静脉的线性消融.手术时间为145～235 min,平均(180±30)min;X线曝光时间为18～32 min,平均(25±5)min.术中及术后未发生任何操作相关并发症,随访1～6个月房颤无复发. 结论:CPVA对ASD合并房颤患者有较好的临床疗效,对ASD合并房颤患者可首先考虑CPVA治疗,然后再进行介入封堵.
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无杂音型动脉导管未闭行介入封堵术2例
例1男性,47岁,因反复胸痛20 d入院.体检:血压、脉搏正常,无发绀,双肺未闻及干湿性罗音,心前区无隆起,心界无扩大,未触及震颤,各瓣膜听诊区未闻及器质性杂音.
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治疗心力衰竭的循证医学进展
心力衰竭(心衰)至今仍是心血管疾病重要致死的终极病变,为了让读者能了解这方面近年的进展,我们在2005年美国和欧洲的心衰治疗指南基础上,回顾关于心衰的临床试验和相关循证医学治疗概况.
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联合治疗——普遍适用的高血压治疗策略
1 严峻的高血压治疗现状1.1 高血压正以惊人的速度增长根据流行病学的调查,中国1959年高血压的发病率为5.11%,其后20年的增长幅度仅为2.62%,而到了90年代,仅10年的发病率增长即将近7%.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 05 |
| 1998 | 06 |
