国际心血管病杂志
International Journal of Cardiovascular Disease 국제심혈관병잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子： 0.89
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-6583
- 国内刊号： 31-1951/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
单核细胞/血小板复合体与动脉粥样硬化
在动脉粥样硬化中,单核细胞/血小板复合体(MPA)扮演着重要角色,广泛参与内皮损伤、炎性细胞招募、纤维帽形成和破裂等过程.P选择素、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体、蛋白激酶受体-1、细胞外基质金属蛋白酶诱导因子等促进了单核细胞/血小板复合体的形成,后者则可通过激活经典的炎症性核因子-κB通路,分泌环氧化物酶-2、组织因子、白细胞介素、肿瘤坏死因子-α等影响动脉粥样硬化的发展.
-
依达拉奉对心肌缺血-再灌注损伤作用的研究进展
依达拉奉作为一种新型自由基清除剂已广泛应用于临床治疗急性脑梗死.心肌缺血-再灌注损伤的中心环节之一是自由基对内皮细胞的损伤.既往的动物实验表明,依达拉奉通过其强大的抗氧化作用清除自由基,调节炎症过程,保护血管内皮细胞等机制发挥作用.在冠心病患者再灌注治疗之前应用依达拉奉可以降低再灌注损伤和保护心肌细胞,进而减少恶性心律失常的发生,改善心功能和预后.
-
支架内新生动脉粥样硬化斑块的研究进展
冠状动脉支架内新生动脉粥样硬化斑块的破裂可能导致晚期支架内血栓形成,引起严重的临床后果.目前关于支架内新生动脉粥样硬化斑块发生发展的机制尚不清楚,临床上尚无有效的干预措施.
-
基质金属蛋白酶与动脉粥样硬化关系研究新进展
基质金属蛋白酶(MMPs)不仅参与细胞外基质降解,还参与平滑肌细胞移行及血管炎症反应,既影响动脉粥样硬化过程,又参与支架再狭窄过程.近年来支架内斑块问题备受关注,并认为是支架再狭窄的主要原因之一.本文旨在概括MMPs在动脉粥样硬化和支架再狭窄病理过程中的作用,并总结以MMPs为靶点的治疗新进展,为提高冠心病介入治疗效果提供新思路.
-
药物洗脱支架与冠状动脉旁路移植术治疗无保护左主干病变的疗效比较
冠状动脉旁路移植术一直是无保护左主干病变的标准治疗手段.随着药物洗脱支架的出现,经皮冠状动脉介入治疗越来越多地应用于无保护左主干病变的治疗.比较与冠状动脉旁路移植术孰优孰劣,大量的研究已经证明应用药物洗脱支架治疗无保护左主干病变的安全性及有效性.药物洗脱支架介入治疗的适应证在进一步拓宽,介入治疗指南在不断更新,但就目前而言,无保护左主干病变的药物洗脱支架治疗由于其自身不足,尚不能完全替代冠状动脉旁路移植术.
-
CFHY402H基因与冠心病的相关性研究
冠心病是一种严重威胁人类健康心血管疾病.在动脉粥样硬化中补体系统参与炎症介导疾病的过程.补体系统中的补体因子H(CFH)不仅与炎症产生、组织损伤密切相关,也参与动脉粥样斑块的发生、发展.CFHY402H基因是否参与粥样斑块发生,影响冠心病、心肌梗死的发生和进程,此文就其结构、生物学功能在心血管疾病中的作用机制、病理生理改变及诊断治疗等方面进行简要阐述.
-
新型口服抗凝药在急性冠脉综合征中的应用
血栓形成在急性冠脉综合征(ACS)发生、发展过程中起着重要作用.目前,作用于凝血连锁反应不同水平的新型抗凝药物已被研究并应用于预防深静脉血栓、房颤卒中以及ACS患者二级预防,特别是口服直接凝血酶抑制剂(希美加群、达比加群,AZD0837)以及口服直接Xa抑制剂(阿哌沙班、利伐沙班、darexaban、edoxaban、betrixaban等)是目前公认比华法林更安全、便捷的替代品.达比加群、阿哌沙班、利伐沙班、darexaban已在ACS患者中进行临床试验.
-
AMPK与心肌缺血-再灌注损伤
心肌缺血-再灌注损伤是急性心肌梗死后溶栓疗法、经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路移植术后心肌损伤的重要机制之一.单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)不仅是细胞内能量代谢的重要调控因子,而且能通过抗氧化应激、内质网应激、抑制凋亡、调节自噬、抗炎、参与缺血预处理或缺血后处理等心肌保护效应减轻心肌缺血-再灌注损伤.因此,AMPK对防治心肌缺血-再灌注损伤有潜在的临床意义.
-
凋亡微环境促瓣膜间质细胞钙化的机制
随着对主动脉瓣膜钙化过程的不断深入研究,发现主动脉瓣膜间质细胞的凋亡对其组织重构的病理性过程有着重要的作用.而外力应变等物理因素及体内一系列生物机制的改变都会造成细胞凋亡,从而形成凋亡微环境.在瓣膜间质细胞启动凋亡的过程中,产生凋亡小体、基质小泡等能够聚集钙离子沉积、产生矿化作用的因素.该文对凋亡微环境促使瓣膜间质细胞钙化的机制及研究进展作一综述.
-
冠心病患者血糖管理策略
糖代谢异常在冠心病患者中普遍存在,雨者并存显著增加心血管事件的风险,患者预后较差.提高冠心病患者血糖管理意识,注重糖代谢异常的早期筛查并制定合理有效的血糖管理策略,有利于减少心血管事件,显著改善患者预后.
-
高血压病患者发生心房颤动的相关危险因素临床分析
目的:探讨高血压病患者发生心房颤动(AF)的临床相关危险因素.方法:将423例高血压病患者分为高血压病合并AF(n=233),不合并AF(n=190)两组,回顾性分析比较两组患者的临床资料,并进行Logistic回归分析高血压病患者发生AF的可能危险因素.结果:单变量分析显示,与非AF组相比,AF组的年龄较大(P＜0.001)、体重指数偏高(P=0.019),心脏超声测量左心房内径、左室舒张末期内径和左室收缩末期内径均偏大(P＜0.001),左室射血分数(P=0.005)较低.肌酐(P＜0.001)和尿酸水平(P=0.013)偏高,但总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇水平(P＜0.001)较低.Logistic多因素回归分析提示,年龄(OR=1.08,95％ CI:1.04～1.13,)、左心房内径(OR=1.51,95％ CI:1.38～1.63)、低密度脂蛋白胆固醇含量(OR=0.52,95％ CI:0.36～0.78)与高血压病患者发生AF存在显著的关联关系.结论:年龄及左心房内径越大、低密度脂蛋白胆固醇水平越低的高血压病患者发生AF的危险性高.
-
肿瘤坏死因子-α基因多态性与急性冠脉综合征发病关系的研究
目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因启动子区域的G-238A和G-308A多态对急性冠脉综合征发病的影响. 方法:利用DNA直接测序法,入选急性冠脉综合征患者(ACS组)70例及汉族正常对照组64例,对TNF-α基因启动子区域的G-238A和G-308A多态位点分别进行检测. 结果:在ACS组中,TNF-α基因启动子区域G-308A多态的基因型分布(GG=31、GA=9、AA=30)及其等位基因频率(G=50.71％、A=49.29％)与正常对照组(GG=47、GA=4、AA=13;76.56％、23.44％)相比均有显著性差异(P＜0.01)；G-238A多态的基因型分布(GG=44、GA=8、AA=18)与正常对照组(GG=55、GA=2、AA=7)相比,统计学上有显著性差异(P＜0.01),等位基因频率(G=68.57％、A=41.43％)与正常对照组(G=87.50％、A=12.50％)相比也有显著差异(P＜0.01). 结论.TNF-α基因启动子区域G-238A和G-308A多态可能与急性冠脉综合征的发生相关,TNF-α基因变异可能是急性冠脉综合征的重要遗传危险因素.
-
Src信号通路及在心力衰竭病理生理中的作用
心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征,为多因素相互作用的共同结果.非受体酪氨酸激酶家族Src蛋白可以通过自身酪氨酸残基磷酸化及构型改变激活,通过磷酸化底物,与其他信号通路如受体酪氨酸通路、PI3K/Akt、ERK/MAPK、FAK、Pyk2、eNOS、NADPH氧化酶、NKA、JAK/STAT3等相互作用,传导调节信号通路,参与调节与心力衰竭有关的包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统、心肌细胞凋亡、心肌肥大及氧化应激等多种病理生理机制.
-
改善干细胞归巢和旁分泌功能的策略
影响干细胞疗效的2个根本问题,一是干细胞归巢数量少,二是细胞移入后分化和生存率低.恢复或增强SDF-1/CXCR4轴的功能；将干细胞与生物高分子联合注射；磁场导向均可能改善干细胞的归巢.而增强生长因子表达或联合表达多种生长因子,以增强干细胞的旁分泌能力以及与宿主心肌连接能力和分化能力.将干细胞与生物材料联合注射,或通过诱导式多能干细胞增强旁分泌作用以及药物恢复干细胞的修复和生存能力等,均可能改善干细胞的生存能力.
-
线粒体在脓毒症导致心力衰竭中的作用
脓毒症合并心功能不全可引起心肌能量供应不足,心肌抑制,严重时可引起心力衰竭(心衰).在脓毒症心衰的病理生理机制中,线粒体功能障碍起着非常重要的作用.心衰时心肌线粒体功能的改变主要基于线粒体电子传递链复合物活性降低,ATP产量减少,线粒体mtDNA受损,氧化应激,线粒体蛋白调控异常等.该文就脓毒症心衰时线粒体功能障碍的研究进展作介绍.
-
Apelin经Akt/AMPK信号通路促进心肌微血管内皮细胞血管生成
目的:探讨apelin-13对大鼠心肌微血管内皮细胞(MVECs)的生物学效应及其可能的信号通路. 方法:体外培养大鼠的心肌微血管内皮细胞.给予不同浓度apelin-13,采用MTT法观察细胞增殖能力、划痕损伤修复和Transwell方法观察细胞迁移能力、体外管腔样结构形成方法观察细胞管腔成能力.进一步采用蛋白印迹法观察apelin-13对Akt和AMPK分子蛋白的磷酸化水平的影响. 结果:Apelin-13能增加大鼠微血管内皮细胞的增殖、迁移和体外管腔形成能力,且呈剂量依赖性在200 nmol/L浓度时促血管生成能力佳.Apelin-13能上调细胞的Akt和AMPK磷酸化程度. 结论:Apelin-13可促进MVECs的血管生成,可能与上调Akt和AMPK的磷酸化相关.
-
阿托伐他汀对缺血再灌注损伤下内皮祖细胞的保护作用
目的:探讨阿托伐他汀对缺血再灌注损伤下内皮祖细胞(EPCs)的保护作用及其机制. 方法:分离SD大鼠骨髓中单个核细胞,采用差速贴壁法纯化,间接免疫荧光法鉴定EPCs.将EPCs随机分成对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)、阿托伐他汀组(A组)、缺血再灌注/阿托伐他汀组(IR/A组)及阿托伐他汀/缺血再灌注组(A/IR组).采用MTT法测定EPCs增殖情况,并检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量及一氧化氮(NO)及总一氧化氮合酶(TNOS)分泌量. 结果:与C组比较,IR组EPCs增殖减慢,NO和TNOS分泌量减少,LDH释放量明显增加.经阿托伐他汀预处理后,与IR组相比,EPCs增殖快,NO及TNOS分泌量升高,LDH释放量减少. 结论:阿托伐他汀通过促进EPS增殖和NO分泌,对缺血再灌注损伤状态下的EPCs有保护作用.
-
综合影像学评价猪急性心肌梗死模型的实验研究
目的:应用开胸结扎冠状动脉前降支法,探索构建中国小型猪急性心肌梗死(AMI)模型的可行性及有效性. 方法:选取中国小型猪52只,应用开胸法结扎冠状动脉左前降支第二对角支开口远端,构建AMI模型.分别于造模前、造模后3d、28 d,行超声心动图检查.造模后28 d行单电子发射型计算机断层显像(SPECT)检查、正电子发射型计算机断层显像(PET)检查,并行病理检查,评价模型的稳定性、有效性和可靠性. 结果:共39只猪成功造模.造模后28 d,左室射血分数(LVEF)明显减低,左室舒张末径(LVEDD)及左室收缩末径(LVESD)明显增大(P＜0.05).SPECT提示静息及药物负荷状态下,心肌灌注缺损面积分别占左心室面积的(31.3±2.5)％和(39.3±3.8)％.PET提示心肌灌注缺损主要集中在左室局限前壁、心尖部和室间隔. 结论:应用开胸结扎冠状动脉法建立的AMI模型,效果确切可靠,可为相关研究提供可靠的动物模型.
-
冠状动脉回旋支起源于右冠窦1例
患者,男性,37岁,因间断胸闷3个月加重3h入院.查体:双肺呼吸音清,未闻及干、湿性哕音.心率68次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音.腹软,无压痛,肝、脾肋下未触及.既往有明确的高血压、高脂血症病史,有吸烟史.入院诊断为"冠心病不稳定型心绞痛,高血压2级很高危,高脂血症".入院后查电解质:血钾3.36 mmol/L.三大常规、心肌酶、肌钙蛋白Ⅰ、血脂、肾功能、肝功能、溶栓治疗监测(DIC常规)、术前4项等均未见明显异常.
-
“2013年ACCF/AHA ST段抬高型心肌梗死处理指南”点评
自2009年美国心脏学会基金会(ACCF)和美国心脏协会(AHA)公布"ST段抬高型心肌梗死(STEMI)处理指南"以来,在STEMI管理、再灌注策略、抗栓药物和无创性风险分层等方面进行了许多大规模随机对照试验,为进一步规范STEMI诊治提供了大量的临床证据.近ACCF/AHA联合美国急诊医师学会(ACEP)和心血管造影和介入治疗协会(SCAI)对原有的指南进行全面地修改,进一步充实临床证据,制定了2013年STEMI处理指南(以下简称"新指南").
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 05 |
| 1998 | 06 |
