国际心血管病杂志
International Journal of Cardiovascular Disease 국제심혈관병잡지
- 主管单位： 上海市卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 上海市医学科学技术情报研究所
- 影响因子： 0.89
- 审稿时间： 1个月内
- 国际刊号： 1673-6583
- 国内刊号： 31-1951/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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继发孔型房间隔缺损的治疗
房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)是常见的先天性心脏病之一.ASD有几种不同的类型,包括继发孔型、原发孔型、静脉窦型和冠状窦部缺损,其中继发孔型ASD为常见.ASD的治疗主要有外科开胸修补和内科介入封堵.两者安全性和疗效相近,但内科介入封堵治疗具有创伤小、恢复快、住院时间短及并发症发生率低等优点,已逐渐成为继发孔型ASD首选的治疗方法.
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心肌炎的磁共振诊断进展
不同原因引起的心肌炎都有相似的组织病理学改变,即炎性细胞浸润、水肿、充血、坏死和纤维疤痕形成.心脏磁共振成像(CMR)与心内膜心肌活检(EMB)相比具有安全、解剖清晰、可重复、可定量等特点.CMR通过不同的序列-T2加权、钆早期增强显像、钆延迟增强显像,显示不同病理改变阶段心肌损害的程度与范围,还能检测心脏功能及形态结构.CMR还可用于心肌炎随访及预后评估.路易斯湖标准综合了心肌炎不同病理阶段的CMR改变及心室功能、心包积液,可指导心肌炎的诊断.
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心肌再生——从实质到间质
既往观点认为,心脏属于终末分化器官,无法再生.心肌受到损伤,往往通过疤痕愈合,这一愈合方式的大优点是快速,并且能阻止相邻组织的进一步受损,但代价是失去结构和功能上的完整性.近十几年来,人们对心肌间质取得了更深的认识,随着“重编程”非心肌细胞使其成为心肌细胞,以及Telocytes的发现,均提示心肌间质对心肌再生的重要作用.
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血管功能的无创检测方法进展
随着现代人们生活水平的提高,高血压、高血脂、糖尿病、肥胖等代谢性疾病的发病率不断上升,这些疾病导致血管内皮功能障碍和弹性功能减退.内皮细胞功能受损害可促进心血管疾病的发生、发展.动脉弹性功能减退已经成为心血管危险的重要标志之一.无创检测血管内皮功能和弹性功能可早期诊断心血管疾病,有助于临床上采取相应的预防和治疗措施,从而延缓疾病的发生、发展.
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颈动脉窦压力反射刺激改善心脏舒张功能不全
一种新型可植入体内的医疗设备能通过刺激颈动脉窦的压力感受器发挥降压作用,减低左室充盈压,减轻左室重构及增高致命性室性心律失常的阈值,调节自主神经张力的失平衡,改善舒张功能不全患者的心功能.
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静息心率增快的研究现状
静息心率是观察交感神经兴奋性和血儿茶酚胺水平的窗口,静息心率增快是新发冠心病的危险因子和预后不良的预报因子,与心血管死亡率、全因死亡率之间关系紧密,且与高血压、糖尿病、缺血性卒中及肾功能损害等有内在联系.降低静息心率可改善心血管疾病的预后,窦房结电流If通道抑制剂在控制静息心率方面效果可靠.
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上皮-间质转化在心脏发育和损伤中的作用
上皮-间质转化(EMT)即上皮细胞经历多重生物化学改变以获得间充质细胞表型的过程.EMT在心脏生成及发育过程具有重要作用,心内膜EMT参与了心脏瓣膜形成和心脏腔室的分隔,而心外膜细胞经历EMT可发育成多种心系细胞.然而,这种被认为只在胚胎发育中存在的机制在成体心脏损伤过程中可以被激活,可促进心肌纤维化,使心肌收缩功能下降.该文对EMT在心脏发育和病理过程中的作用及其分子调控机制的研究进展予以综述.
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维持窦性心律在心房颤动治疗中的地位
大量临床试验表明,在心房颤动治疗中,心室率控制日益受到临床医生的青睐,但是仍不能忽视节律控制带来的获益.将房颤转复并维持窦性心律符合生理学要求,有助于改善心功能和降低卒中的发生率,在房颤治疗中仍占据重要的地位.导管消融是目前心房颤动的主要治疗方案,胺碘酮是维持窦性节律有效的抗心律失常药物,短期疗效较肯定,长期服用不良反应较大.
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内质网应激与心血管疾病
内质网作为维持细胞生命活动的重要细胞器,在遭受损伤时可引起以未折叠蛋白反应为特点的内质网应激(ERS)反应.ERS一方面可以诱导促生存信号通路的激活以减轻细胞损伤；另一方面也可以通过激活损伤相关信号通路引发细胞凋亡.ERS参与了心衰、心肌缺血-再灌注损伤以及心肌病的发生和发展,其可能成为研究心血管疾病发病机制和防治手段的新靶点.
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血清CTRP9水平与冠心病的关系
目的:探讨血清补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)表达水平与冠心病的关系. 方法:入选经冠状动脉造影证实的稳定型冠心病患者278例(冠心病组)和1 13例健康对照(对照组),采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中CTRP9的水平.结果:冠心病组CTRP9水平明显低于对照组(P＜0.05)；多元逻辑回归分析发现,CTRP9降低是冠心病的独立危险因素. 结论:血清CTRP9水平降低与冠心病发生有关,CTRP1降低是冠心病的独立危险因素.
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阿托伐他汀对冠心病患者血清ghrelin水平的影响
目的:检测冠心病患者血清ghrelin的水平,探讨其与疾病严重程度的关系,并进一步观察阿托伐他汀治疗对其水平有无影响. 方法:纳入64例冠心病患者和56名正常对照者,检测两组血清ghrelin水平有无差异.采用Gensini积分标准对冠心病的病变程度进行定量评定,并分析其与血清ghrelin有无联系.64例冠心病患者再进一步随机分为常规治疗组和阿托伐他汀组,后者在常规治疗的基础上,另外服用阿托伐他汀10 mg/d,治疗4周,观察治疗前后两组患者血清ghrelin水平的变化. 结果:与正常组相比,冠心病患者的血清ghrelin水平明显降低,差异有统计学意义.Logistic回归分析表明,血清ghrelin降低是冠心病的独立危险因子.Spearman相关分析显示,血清ghrelin水平与Gensini积分呈显著负相关.治疗4周后,阿托伐他汀组的血清ghrelin水平较治疗前明显升高(P＜0.05)；而常规治疗组其血清水平无明显变化(P＞0.05).结论:冠心病患者的血清ghrelin水平明显降低,并与疾病严重程度相关,阿托伐他汀具有升高冠心病患者血清ghrelin的作用.
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血栓调节蛋白基因多态性和血浆水平与冠心病的相关性
血栓调节蛋白(thrombomodulin,TM)是一种分布于静脉、动脉和毛细血管内皮细胞表面的跨膜糖蛋白,主要由血管内皮细胞合成并附于内皮细胞表面,可与凝血酶结合形成复合物,在抑制凝血和激活纤溶过程中起重要的作用,能调节血栓形成.sTM即可溶性血栓调节蛋白,是血管内皮损伤的标志并与多种炎症性疾病相关.该文阐述了TM的结构和功能,TM基因多态性以及血浆sTM水平与冠心病的相关性.
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缺血修饰白蛋白在心肌缺血损伤中的研究进展
缺血修饰白蛋白(IMA)在心肌缺血早期便可出现在血液中,对早期诊断心肌缺血有很重要的意义,但是不能诊断心肌梗死.将IMA和心肌梗死的标志物联合应用,可以鉴别心肌缺血和心肌梗死,并且能对心肌梗死进行危险分层.该文主要就IMA在心肌缺血诊断中的应用作一介绍.
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细胞衍生微粒与动脉粥样硬化
细胞衍生微粒是细胞在激活或凋亡过程中所产生的超微膜性囊泡.细胞衍生微粒来源包括血小板、白细胞、内皮细胞等.微粒广泛存在于血液循环,并可在动脉粥样硬化等血管损伤部位大量产生和聚积.微粒在动脉粥样硬化的发生、发展过程中具有重要作用.在急性冠脉综合征患者血液中,细胞衍生微粒数量显著升高.该文介绍各种细胞衍生微粒在动脉粥样硬化形成过程中的可能作用与机制.
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心外膜和心外膜源细胞在心脏缺血修复治疗中的作用
心外膜是由前体心外膜细胞逐渐分化形成并覆盖于心脏表面的间皮组织.心外膜的部分细胞通过上皮间充质转化进入心外膜下层,随后形成心肌细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞和平滑肌细胞,终导致冠脉系统的形成和心脏的发育.研究表明,成年哺乳动物心外膜细胞具有多向分化的潜能,可能是心脏驻留干细胞的来源,并且可通过旁分泌作用保护心肌梗死后幸存组织.因此,心外膜细胞在心脏修复治疗中发挥重要的作用,已成为心肌再生领域的研究热点.
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冠状动脉侧支循环研究进展
冠状动脉(冠脉)侧支循环为阻塞远端心肌提供重要的血液供应,因此具有保护缺血心肌的作用.近年来,对影响冠脉侧支形成的临床和生化因素进行了大量的研究,同时探讨了利用增加冠脉侧支循环治疗急性或慢性冠脉阻塞的潜在临床前景.该文简要介绍冠脉侧支循环的心肌保护作用、形成机制、临床影响因素以及治疗策略.
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MicroRNA:心肌缺血-再灌注损伤的调控者
近年来,大量实验表明microRNA(miRNA)参与并调控了心肌缺血-再灌注损伤的过程,为临床治疗心肌缺血性疾病提供了新的靶点和策略.该文简要介绍miRNA参与和调控心肌缺血-再灌注损伤的机制研究进展.
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重组人生长激素对大鼠心力衰竭的影响
目的:观察重组人生长激素(rh-GH)对大鼠心力衰竭的影响,并探讨其可能机制. 方法:选30只健康清洁级SD雄性大鼠,随机分为3组.空白对照组:不加处理因素喂养8周；心力衰竭组:过度游泳训练8周,于游泳训练的第5周开始,每日皮下注射与rh-GH组等量的生理盐水,连续注射4周；rh-GH组:过度游泳训练同心力衰竭组,于游泳训练的第5周开始,每日皮下注射rh-GH 0.4U/kg,连续注射4周.第9周分别测定3组动物的血流动力学指标、心肌间质纤维容积分数、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平. 结果:(1)血流动力学:心力衰竭组与空白对照组比较左心室收缩压(LVSP)、左室内压大上升速度(dp/dtmax)明显降低,左心室舒张压(LVEDP)明显升高；rh-GH组与心力衰竭组比较LVSP、dp/dtmax明显升高,LVEDP明显降低.(2)心肌间质纤维容积分数:心力衰竭组较空白对照组明显增高,rh-GH组较心力衰竭组降低.(3)TNF-α和NT-proBNP水平:心力衰竭组较空白对照组显著升高,rh-GH组较心力衰竭组降低. 结论:rh-GH可以改善心力衰竭时的血流动力学,降低NT-proBNP水平,治疗心力衰竭,其机制与rh-GH降低TNF-α水平,抑制心肌间质纤维化有关.
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应用MEA技术研究组织工程再造心肌对心梗大鼠心室肌电传导功能的影响
目的:应用微电极阵标测技术(MEA)研究组织工程再造心肌移植心梗大鼠的心肌电传导功能. 方法:将成年SD大鼠30只随机分为假手术组、心梗组、移植组.应用MEA技术记录心室肌场电位的形态和激动传导时间. 结果:正常大鼠心室除极波形多为三向波,呈RS、rSR'型.心梗组心梗面以QR或qR为主,R波圆钝；心室对立面及梗死周围面以R波为主.移植组心室心梗面主要以QR或qR为主,对立面及梗死周围区以Rs或R波为主.测量大鼠心室前壁、后壁及游离壁激动传导时间.假手术组为(6.5±2.12) ms、(11.25±1.77) ms和(7.05±0.78) ms；心梗组为(17.5±3.54) ms、(12.5±2.12) ms和(10.5±2.12) ms；移植组为(9.13±1.31)ms、(10.25±0.35) ms和(8.25±0.35) ms.与心梗组相比,移植组激动传导时间明显缩短(P＜0.05).移植组和假手术组心梗面和周围面激动传导时间明显低于心梗组(P＜0.05). 结论:心肌细胞/胶原复合体可改善心梗组织的电传导功能.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 05 |
| 1998 | 06 |
