中国脑血管病杂志
Chinese Journal of Cerebrovascular Diseases 중국뇌혈관병잡지
- 主管单位： 国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中国医师协会 首都医科大学宣武医院
- 影响因子： 1.07
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-5921
- 国内刊号： 11-5126/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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硬脑膜动静脉瘘的血管构筑及治疗方法分析
目的探讨硬脑膜动静脉瘘(DAVF)的血管构筑特点及相应的治疗策略.方法回顾性分析159例DAVF患者的临床表现、血管构筑模式及相应的治疗方法,在此基础上运用卡方检验分析影响疗效的因素.所有DAVF的血管构筑均按照部位与引流静脉相结合的方法进行分类.结果海绵窦区DAVF 69例,Ⅰ型58例,Ⅱ型11例;侧窦区41例,Ⅰ型26例,Ⅱ型14例,Ⅲ型1例;上矢状窦区13例,Ⅰ型1例,Ⅱ型2例,Ⅲ型10例;天幕区20例,颅底区7例,均为Ⅲ型.多发性DAVF 9例.治疗方法主要采用血管内治疗,术后影像学治愈79例,好转71例,无效9例.术后出现并发症9例,8例痊愈或好转,1例死亡.结论DAVF的临床表现、预后、治疗方式取决于其血管构筑模式,特别是病灶部位和静脉引流方式,血管内治疗是首选和主要的治疗方法.
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一侧大脑前动脉发育不良的经颅多普勒超声检测与分析
目的应用经颅多普勒超声(TCD)分析一侧大脑前动脉发育不良(细小支)的血流动力学特点并探讨TCD的诊断价值.方法对经TCD和磁共振血管造影(MRA)筛查的28例一侧大脑前动脉发育不良的患者,进行颈动脉压迫试验前后细小侧和对侧大脑前动脉交通前段(ACA-A1)的血流动力学改变的观察,并与28例健康者(对照组)比较.结果28例患者细小侧ACA-A1血流速度(62±17)cm/s显著低于对照组(87±15)cm/s(P＜0.01),对侧ACA-A1血流速度(123±13)cm/s显著高于对照组(P＜0.01),细小侧ACA-A1血流速度平均为对侧的1/2.压迫对侧颈总动脉后,细小侧ACA-A1血流速度增高倍数(3.08±0.51)显著高于对照组(1.97±0.25)(P＜0.01),对侧ACA-A1血流速度增高倍数(1.35±0.11)显著低于对照组(P＜0.01),细小侧ACA-A1血流速度增高幅度平均为对侧的2倍以上.结论根据颈总动脉压迫试验前后双侧大脑前动脉的血流动力学改变,结合血流信号强度、血流分布等辅助指标,TCD可诊断一侧大脑前动脉发育不良.
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经颅多普勒检测糖尿病患者脑血流动力学变化
目的探讨2型糖尿病患者脑动脉血流动力学的变化.方法应用经颅多普勒超声(TCD)检测103例2型糖尿病患者脑动脉平均血流速度、血流频谱形态、搏动指数、血流速度异常动脉分布情况,并与103例健康者进行比较.结果两组受检动脉均为1 133支,糖尿病组脑内动脉血流速度异常102支,异常率为9.0%;103例患者中血流频谱形态异常83例,占80.6%;46例搏动指数增高,占44.7%,与对照组的3.1%、44.7%及18.4%比较,差异有显著性(P＜0.05);血流速度减慢的受累动脉以椎-基底动脉为主,血流速度增快和血管狭窄较少见于大脑后动脉.结论TCD检查可为临床2型糖尿病患者脑血管疾病的防治提供依据.
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运用血流量减少指数检验兔颈内动脉狭窄模型
目的建立实验性一侧颈内动脉狭窄并可活体检测的新西兰大白兔动物模型.方法对5只大白兔采用2F球囊导管伸入一侧颈动脉内行内膜毁损术,造成血管内膜增生、管腔狭窄.采用经颅多普勒超声(TCD)检测一侧颈动脉狭窄的血流动力学改变并利用数学公式计算狭窄后脑血流减少程度.行数字减影血管造影(DSA)证实狭窄程度,通过病理学检查证实动脉内膜增生管腔狭窄.结果模型制作后2只兔存活.TCD、DSA和病理学检查证明,成功建立了实验性一侧颈内动脉狭窄模型,计算出2只兔一侧颈内动脉狭窄后的脑血流量减少指数分别为17%和45%.结论成功地建立了实验性一侧颈内动脉狭窄兔模型,并可活体检测判断实验性一侧颈内动脉狭窄的程度.
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大鼠脑缺血后内质网伴侣蛋白GRP78和GRP94及胱冬酶12表达的改变
目的观察大鼠局灶性脑缺血时内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白(glucose-regulatedprotein GRP)78、GRP94及内质网凋亡因子胱冬酶(easpase)12的变化,探讨内质网分子伴侣及凋亡因子在脑缺血损伤中的作用.方法Wistar大鼠60只,雌雄各半,随机分为假手术组和缺血组,各为30只.采用线栓法制备大鼠局灶脑缺血模型.应用免疫组织化学及半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测缺血6、12、24h大鼠纹状体GRP78、GRP94及caspase-12 mRNA表达变化.结果免疫组织化学和RT-PCR检测均发现缺血组GRP78、GRP94 mRNA表达低于假手术组(P＜0.05);其mRNA及蛋白表达在缺血12 h达峰值,与6、24 h比较差异有显著性(P＜0.05).缺血组缺血6h caspase-12表达升高,12 h达高峰,24h明显下降;假手术组未见caspase-12表达.结论大鼠纹状体缺血后可能通过GRP78、GRP94表达升高启动内质网自稳调节系统;严重的脑损伤GRP78、GRP94表达下降.内质网caspase-12凋亡通路的启动可能是脑缺血损伤的又一机制.
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脑源性晕厥颅内血管代偿循环一例
患者女,63岁,因"发作性头晕3d,伴短暂性意识丧失2次"于2005年11月23日到首都医科大学宣武医院神经内科.患者3 d前无明显诱因出现发作性头晕、头胀,伴有右眼一过性黑蒙,无视物旋转、耳鸣、恶心呕吐、语言障碍及肢体无力,约1 h后症状有所缓解.遂到当地医院就诊,血压230/100mmHg,给予口服卡托普利(25mg,3次/d)及输液等降压治疗.血压降到120/49mmHg,头胀症状有所好转,但头晕症状加重.在住院期间,仍有头晕发作,多在平卧变为坐起或直立时明显,约数秒钟缓解,并伴短暂性意识丧失2次,无肢体抽搐及大小便失禁.体格检查:体温36℃,脉搏82次/min,呼吸18次/min,卧位血压175/90 mmHg,立位血压190/95mmHg,心、肺功能正常,神志清楚,言语流利,脑神经检查未见异常,颈软,四肢肌力V级,肌张力正常,腱反射正常对称,病理征未引出,深浅感觉正常,共济良好.既往有高血压、糖尿病及冠心病病史多年.
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左心房黏液瘤并发多发性脑梗死一例
患者女,34岁,因四肢肌力减弱(以左侧肢体为重)伴有肌肉萎缩10个月于2004年11月18日人南京军区总医院神经内科.患者于2004年1月在烫发过程中突感腹痛,约30min后出现四肢痛温觉及运动功能障碍,不能随意移动肢体.当晚双足被热水袋烫伤、尿潴留,在当地医院就诊.检查发现左桡动脉、足背动脉搏动消失,予以甲泼尼龙和弥可保(甲钴胺注射液)治疗.次日上午,腹痛消失,排尿恢复,手能持物.继续治疗20 d,扶拐双下肢能行走,但痛温觉仍差.同年2月下旬去上海某医院住院.肌电图检查显示双下肢感觉、运动神经损伤(以轴索为主)、双胫前肌肌源性损害.颈椎MRI未见异常,诊断为"周围神经病变".出院后逐渐发现左下肢肌内萎缩、无力加重,遂再次就诊.1994年曾患"伤寒",8岁时有过黑便.体格检查:神志清醒,慢性消耗病容,跨阈步态.脑神经未见明显异常.左上肢近端肌力Ⅳ级,远端肌力V级,左下肢肌萎缩以远端为重,近端肌力Ⅳ级,远端肌力Ⅲ级,左踝关节挛缩,左足背、跖屈均不能;右下肢肌力Ⅳ级.双侧踝反射极弱,针刺痛觉存在,关节位置觉和音叉振动觉近消失,Chaddock征可疑阳性.左侧肢体皮温略低,弹性差,双下肢皮肤干燥、脱屑,左侧桡动脉及足背动脉搏动消失.
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海绵窦内海绵状血管瘤的显微神经外科治疗
颅内海绵状血管瘤,也称海绵状血管畸形,缺乏明显的供血动脉和引流静脉,属于良性血管错构瘤,占所有脑血管畸形的8%～15%[1].海绵状血管瘤多位于脑实质内,而颅内脑外海绵状血管瘤较少见,多位于海绵窦区,通常侵入鞍底海绵窦.由于其部位特殊,血供丰富,手术切除困难,并发症较多.近年来,随着神经外科技术的不断发展,对海绵窦血管瘤多主张采取积极的手术治疗[2].北京市大兴区人民医院神经外科于2003年12月至2004年6月收治3例海绵窦区海绵状血管瘤,并将其全部切除,现将结果报道如下.
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皮质体感诱发电位监测在脊髓髓内动静脉畸形手术中的应用
脊髓髓内动静脉畸形是脊髓动静脉畸形的一个亚型,临床上较为少见,但可因出血、压迫效应、盗血等原因造成严重的脊髓神经功能障碍[1].主要治疗方法有栓塞和手术切除.手术治疗时,在切除畸形血管团的同时应注意避免损伤脊髓功能.作者在实施脊髓髓内动静脉畸形切除术中,采用皮质体感诱发电位监测术中脊髓功能的变化,避免手术损伤脊髓.现将结果报道如下.
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颈动脉内膜剥脱术的现状
颅外颈动脉狭窄是引起缺血性脑血管疾病的主要原因之一,颈动脉内膜剥脱术(CEA)用来解除颅外颈动脉狭窄,预防缺血性卒中已有50余年的历史,被认为是治疗颈动脉狭窄的金标准[1].本文就CEA手术适应证及与手术相关的几个问题综述如下.
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脑出血外科手术治疗的进展
出血性卒中患者虽只占全部卒中患者的10%20%,但早期病死率可高达49.4%,仅不足半数患者可生活自理[1-5],年再出血发生率达2%～6%[6].因此,早期、正确的处理直接影响着出血性卒中患者的预后.从已发表的文献来看,有关脑出血的研究远远少于缺血性卒中,其比例仅为3:97[7].作者就自发性脑出血,主要是高血压性脑出血的外科手术治疗进展综述如下.
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脑血管病的康复现状和未来发展方向
康复医学介入脑血管病的后续治疗虽然已近半个世纪,但其效果直到近年来才得到循证医学证实并被学术界认可,有关卒中单元和社区康复的研究尤其引人注目.
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应用CT分析大脑中动脉钙化与脑梗死的关系
目的分析大脑中动脉水平段(M1段)钙化与相应供血区脑梗死的关系.方法经CT确诊的大脑中动脉M1段钙化患者121例(151支),分析钙化的形态学特点、部位以及与血管的关系;用Cascoring自动分析软件计算钙化积分.对大脑中动脉钙化组与无钙化组脑梗死发病率及大脑中动脉钙化组中有或无梗死灶与钙化积分诸指标的关系进行分析.结果小结节状钙化121支,大结节状钙化18支,条状钙化12支.76支钙化位于大脑中动脉M1近段,55支位于大脑中动脉M1中段;20支钙化位于M1远段.钙化斑块与血管的关系,向心性43支,偏心性108支.大脑中动脉钙化组脑梗死发病率(51.7%)高于无钙化组(27.5%),差异有显著意义(P＜0.01);有梗死灶组钙化体积、钙化质量及积分大于无梗死灶组,差异亦有显著意义(P＜0.01).结论CT容积扫描能显示大脑中动脉细小钙化,并能对钙化分型,确定钙化的部位.大脑中动脉钙化与否及钙化积分诸指标的大小与脑梗死的发生与否密切相关,钙化组比无钙化组更易发生脑梗死;有梗死灶组的钙化程度比无梗死灶组更严重.
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卫生部毕业后医学教育委员会章程
第一章 总则第一条 根据<中华人民共和国执业医师法>,为加强和规范毕业后医学教育,成立卫生部毕业后医学教育委员会(以下简称"卫生部委员会").
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
